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急性心梗病例分析,病例,患者男性44岁,既往有高血压史常规治疗;突发胸疼,伴恶心呕吐一次,症状发生后2小时到达急诊科,于15分钟后转入我科 ,体检血压150/80mmhg,心率:98次/分,肺清无杂音。心电图检查示:V1-5 ST段明显抬高,尚未出现明显的Q波,心肌酶检查肌红蛋白增高,快速CK-MB,TnI均示异常。,思考,病人的诊断? 应该采取何种治疗方法?,实验室检查,血栓形称图片,AMI的病因:,1冠状动脉内血栓是AMI的主要发病原因,90%经冠脉造影显示斑块破裂-裂隙-形成血栓。 2栓塞形成越早,血管开通越早,效果越好,时间就是心肌,时间就是生命。 3早期溶栓可降低AMI的死亡率。,动物实验表明:冠脉闭塞20-40分钟,心肌细胞发生不可逆的损害,并开始坏死坏死从心内膜向心外膜下扩展。闭塞3h坏死超过全室壁的三分之二,闭塞6h坏死几乎全层。 因此3h冠脉恢复血流主要解除了外膜缺血,6h后抢救缺血细胞很少,因此溶栓越早越好。,GISSI证明:溶栓和安慰剂治疗对比,住院死亡率下降47%。,治疗,在不可逆的心肌损伤之前常有的三种方法: 1溶栓 2介入治疗(PCI) a直接的PTCA b支架置入术 c补救性PCI d溶栓治疗再通者的PCI 3搭桥,最佳方案:溶栓,溶栓目的: 1尽早充分开放相关的冠脉 2尽早抢救濒临死亡的心肌细胞,保存左室功能 3降低死亡率 4预防缺血和梗塞的延展和复发,三个w,why-溶栓治疗,急性心肌梗死的溶栓的病理基础 when-再灌注治疗的最佳时间 what -溶治疗的适应证和禁忌证,治疗,what is indicatin and contraindication,适应证,禁忌证,各自的优点和缺点,如何选择溶栓治疗,如何选择介入治疗,Title,溶栓治疗,PCI治疗,其他优点,缺点,血流TIMI3比例 60% 在梗死发生率4% 卒中总发生率2% 在梗死发生率1%,血流TIMI3比例 80%-90% 在梗死发生率 2% 卒中总发生率1% 在梗死发生率0.1%,任何时间 任何地点 所有医生 无时间延迟,受导管室数量限制 白天和夜晚,溶栓治疗的首选条件,无条件实施介入治疗,或就诊延误,转送患者到可实施介入治疗的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即施行本治疗方法。 适用证: 1 :两个或两个以上相邻导联ST段抬高,或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞,起病时间75岁,经慎重考虑仍可考虑。 3 :ST段抬高的心肌梗死,发病时间已达12-24h,但如有进行性缺血性胸疼,广泛ST段抬高者可考虑。,禁忌证,既往发生过脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 颅内肿瘤 近期(2-4周)有活动性内脏出血 可疑为主动脉夹层;入院时严重未控制的高血压 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有活动性内脏出血 近期(2-4周)创伤史,近期(3周)外科大手术近期(2周)曾有在不能压迫的部位的大血管行穿刺术。,溶栓药物的选用,尿激酶(UK).链激酶(SK):不具有纤维蛋白选择性,对血浆中纤维蛋白原的溶解作用明显,可致全身纤溶状态,组织型纤溶酶原激活剂:具有纤维蛋白选择性,主要溶解纤维蛋白血栓,但对血浆中的纤维蛋白原的降解作用较弱。,特点:半衰期长,血浆清除减慢,更适合静脉给药,第一代纤溶药物,第二代纤溶药物,第三代纤溶药物,本病例所选用的药物,Text,阿司匹林0.3g,氯吡格雷75mg嚼服UK150万U,30min内静滴,心电图抬高段2h内回降50% 胸痛于2h内基本消失 2h没出现再灌注性心律失常 血清CK-MB酶峰值提前出现,间接判断血栓溶解,评价标准,患者于两周后治疗,冠脉造影,支架置入术,术后治疗,术后护理,抗凝药物应用如:低分子肝素,适当饮水尽早促进造影剂排出 术侧肢体按摩,促进血液循环,示:左冠状动脉主段阻塞75%,造影后护理:,肢体制动6h,T,心力衰竭病例分析,Contents,肥胖,高脂血症,血压正常,抽烟喝酒,简要病史,1988年,1992年,1994年,2002年,2005年,肥胖和高脂血症进一步加重,中度脂肪肝,心绞痛,检查显示急性左下壁心肌梗死。高血压,心瓣膜,肺功能正常,头痛、心悸,在劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,走五米即感憋气,不能卧睡,检查显示陈旧心梗,肺水肿,左心室向心性肥大,动脉粥样硬化,患者:男 ,51岁 主诉:胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等,不能平卧、大汗、喘憋明显,医生,啊,我难受!,现病史,体征:神志清楚,端坐呼吸。呼吸急促,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,双肺满布湿罗音。心界略向左扩大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹软,肝脾肋下未触及。双下肢无凹陷性水肿。 血检,胸片,超声心动显示:心梗,肺淤血水肿,左心室肥大。,最后诊断,高血压病和高脂血症 冠状动脉粥样硬化性心脏病 陈旧性左下壁心肌梗死 左室前壁梗死 心力衰竭,心肌收缩力或(和)舒张性能的降低,心脏泵血功能出现障碍,心输出量减少,不能满足机体代谢需求的病理过程。,What is heart failure?,心脏舒缩功能受损/心室血液充盈受限,各种病因,心输出量明显减少,全身组织器官灌流不足&肺循环和/或体循环静脉瘀血,重度心力衰竭,中度心力衰竭,轻度心力衰竭,心功能代偿期,心功能NYHA分级,心力衰竭的诊断标准,主要条件: 、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸(静息呼吸困难,平卧加重) 2、颈静脉怒张 3、肺杂音 4、心脏扩大 5、急性肺水肿 6、奔马率 7、静脉压上升达16cm水柱 8、循环时间大于25秒 9、肝颈返流阳性,次要条件: 1、踝水肿 2、夜间咳嗽 3、劳累性呼吸困难 4、淤血性肝肿大 5、胸膜积液 6、潮气量减小到最大量1/3 7、心率大于120次/分 满足上述2个或1个主要条件和2个次要条件可诊断为心衰,心力衰竭的分类,急性心衰&慢性心衰,但是两者关系密切,一定条件下也可以互相转化,如:,急性心衰&慢性心衰,急性心衰经积极抢救治疗后部分可转变为慢性心衰,需长期治疗,慢性心衰在各种诱因作用下,可促发急性心衰的发生,左心衰竭,主要由于左室受损或负荷过重,导致左室泵血功能下降,是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉,残留在左心的血流量增多。 常见于冠心病、高血压、风心病、主动脉内的病变、二尖瓣关闭不全、心肌炎、心肌病等。,左心衰的临床表现,(1)呼吸困难(肺瘀血) a、劳力性呼吸困难 b、夜间阵发性呼吸困难 c、端坐呼吸 (2)肺水肿(急性左心衰) (3)咯血 (4)脑缺氧-头晕、精神不振、失眠、焦虑。 (5)骨骼肌缺氧-乏力倦怠 (6)心脏缺血-胸闷心悸 (7)肾脏缺血-尿少,右心衰竭,主要由于右室后负荷过重,衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,导致体循环瘀血,静脉压上升而产生下肢甚至全身的水肿。 病因:常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心脏病和二尖瓣狭窄等。,表现:体循环淤血,全心衰竭,+,收缩功能不全性,舒张功能不全性,心肌收缩舒张功能改变分类,心肌舒张功能障碍引起 有静息或劳力性呼吸困难 肺淤血但心脏不扩大 左室射血分数50 传统抗心衰治疗可能导致恶化,心肌收缩功能障碍引起 有静息或劳力性呼吸困难 常有体循环淤血症状与体征 心脏房室腔明显扩大 左室射血分值50 传统抗心衰治疗有效,舒张性衰竭,收缩性衰竭,收缩功能不全性,舒张功能不全性,心肌收缩舒张功能改变分类,心肌舒张功能障碍引起 有静息或劳力性呼吸困难 肺淤血但心脏不扩大 左室射血分数50 传统抗心衰治疗可能导致恶化,心肌收缩功能障碍引起 有静息或劳力性呼吸困难 常有体循环淤血症状与体征 心脏房室腔明显扩大 左室射血分值50 传统抗心衰治疗有效,舒张性衰竭,收缩性衰竭,心排血量高低分类,前向心性力衰竭 心脏后负荷增加和心肌收缩功能受损引起心排量减少和动脉系统血流灌注不足,前向性心衰和后向性心衰,后向性心力衰竭 心脏未能排空静脉回流的血液, 导致肺静脉和或周围静脉淤血, 与心脏前负荷增加或心肌收缩和舒张功能同时受损有关。,前向性衰竭,后向性衰竭,病因与诱因,心力衰竭,心室负 荷过重,心肌受损,心力衰竭的病因,心肌受损:结构或代谢性损害使心脏舒缩能力降低 常见原因包括:冠心病、心肌梗死、扩张性心肌病、心肌炎等,病因心肌受损,心室负荷过重:心肌发生适应性重塑,最终导致心肌舒缩性能受损。 常见原因: 压力负荷过重:高血压、瓣膜狭窄、主动脉缩窄等使心室射血阻力增大 容量负荷过重:瓣膜返流、心内分流、高动力循环使心室舒张期末容积增大,病因心室负荷过重,诱因:可在心力衰竭基本病因基础上,增加心脏负担和心肌耗氧量或供氧减少,从而诱发心力衰竭的因素。 感染(呼吸道为甚) 输液过多过快 心率失常 情绪波动和体力活动过度 水与电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠与分娩 贫血 肺栓塞,心力衰竭的诱因,三胞胎哦,病因与诱因,心率,心脏机械结构的完整性,心室收缩运动的协调性,心肌收缩力,心排血量,心肌病变、代谢障碍,容量负荷过重 心室舒张受限,压力负荷过重,心肌炎、心肌病、缺血性心脏病、心肌梗死、冠心病、肺心病等,心瓣膜关闭不全 心内或大血管内异常分流,肺动脉高压、体循环高压、心室流出道狭窄、主动脉口或肺动脉口狭窄等,二、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心房黏液瘤、心包炎和心包压塞等,后负荷 (射血阻抗),前负荷(舒张期容量),情绪,高血压病和高脂血症 冠状动脉粥样硬化性心脏病 陈旧性左下壁心肌梗死 左室前壁梗死 心力衰竭,医生啊,救救我吧,最后诊断,治疗,1病因治疗 2左室射血分数降低病人的治疗 3左室射血分数正常病人的治疗 4难治性终末期心力衰竭病人的治疗,心衰会有什么感觉?,限制患者日常生活能力,利尿剂, ACE 抑制剂,好比减轻货车上的货物,受体阻滞剂,限制

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