胸痛的鉴别诊断和诊断流程20140218ppt课件

胸痛的鉴别诊断和 诊断流程,浙江大学医学院附属第一医院 心血管内科 高丹忱 2014年2月18日,疼痛产生的机制:,1.肋间神经感觉纤维 2.脊髓后根传入纤维 各种化学或物理因素 支配心脏或主动脉感觉 纤维,支配气管、支气管及食道的迷走神经感觉纤维 3.膈神经的感觉纤维 某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根传入神经支配时，来自内脏的痛觉冲动传入大脑皮层区，除产生局部疼痛外，还可以出现相应体表的疼痛感觉-放射痛。 特异性不强，程度不等，差异大。,胸痛的分类,胸痛的病因分析,急性胸痛诊断思路,1. 定义：起病后24小时内就诊的胸痛，典型部位在胸骨和腋中线/腋后线之间的胸前区或者头颅根部到腰椎之间的背部区域。 2. 结合病史、体格检查、辅助检查（ECG、胸片、血、尿、生化及酶学检查、血气、超声、CT、MRI等）进行诊断 3. 重要的是鉴别胸痛系心源性（冠状动脉）或非心源性，并判断其危险程度,高危胸痛的临床表现(观察指标）,1.症状：持续进行性胸痛伴下列任何一项：晕厥，冷汗，胸部重压感放射至上腹、咽、肩或背部，反复发作的胸痛 2.呼吸： 呼吸频率大于24次/分，严重呼吸困难 3.神志： 精神软，反应迟钝，差于正常 4.循环：心率小于40 次/分或大于110次/分，血压90/60mmHg，全身湿冷 5.心电图： ST段抬高或压低，或有严重心律失常 6.血氧饱和度：小于90%,急性胸痛诊断治疗中存在的问题,（1）急性胸痛的鉴别诊断缺乏规范流程； （2）ACS治疗过度和治疗不足现象并存，医疗资源应用不合理。 有5的ACS患者因症状不典型而从急诊出院，其中16的患者因不适当出院导致失去救治机会而死亡； （3）各种原因导致ACS治疗延误，急性心肌梗死（STEMI）再灌注治疗时间远未达到ACC/AHA指南推荐的标准。就诊患者因症状不典型没有得到早期诊断和治疗； （4）心脏监护病房的建立和早期再灌注治疗极大改善了急性心肌梗死患者的生存率，但治疗已处于心肌缺血的终末环节，很多心肌梗死患者最终仍发生心力衰竭、心源性休克和恶性心律失常。,建立“胸痛中心”及规范“急性胸痛” 救治流程的必要性,我国ACS治疗存在明显不足： 患者方面：求治延迟明显，从症状出现到入院诊治在二级医院为5小时，三级医院长达8小时； 诊断流程不规范，20的患者出院诊断可能存在错误； 治疗欠规范，只有1/3的急性ST段抬高心肌梗死患者接受了再灌注治疗，接近60的低危患者接受了介入性的检查和治疗，而2/3的高危患者没有接受介入检查； 临床预后差。ACS患者院内事件，特别是心力衰竭的发生率，高于国际发表的注册研究数据，二级医院尤为明显，心力衰竭的发生率达到18。,胸痛中心,1.“胸痛中心”最初是为降低急性心肌梗死（AMI）发病率和死亡率提出的概念，目前其概念已延伸至多学科（包括（Emergency Medical Service ）、急诊学科、心血管内科、影像学科、心胸外学科、消化内科、呼吸内科等相关科室）的合作 2. 全球第一家“胸痛中心”于1981年在美国巴尔地摩St.ANGLE医院建立，至今美国“胸痛中心”已经发展到5000余家 3. 胸痛中心的建立显著降低了胸痛确诊时间，改善AMI的诊疗质量；降低ST段抬高心肌梗死(STEMI)再灌注治疗时间，缩短STEMI住院时间，降低胸痛患者再次就诊次数和再次住院次数，减少不必要的检查费用，减少误诊、漏诊及过度治疗,改善患者的健康相关生活质量和就诊满意度 我们国家在2011年也发布了第一个“胸痛中心”建设中国专家共识,（一）急性冠脉综合征（ACS),冠心病分为：稳定性冠心病和不稳定性冠心病（ACS） ACS分为： 1. 不稳定型心绞痛（ UA ）：恶化心绞痛、初发心绞痛、静息心绞痛，心肌标志物不升高或轻微升高； 2. 非ST段抬高心梗（NSTEMI): ST特征变化不显著，心肌标志物检测意义更大； 3. ST段抬高心梗（ STEMI):胸痛持续大于20分钟，心电图有特征性变化，心肌标志物升高； 4. 猝死 在ACS中，STEMI发病率25%，UA和NSTEMI发病率75%。如能及时识别与治疗，大多数UA和NSTEMI病情可趋向于稳定。,急性心肌梗死诊断模式的转变,1. 传统模式：“3：2”模式：胸痛、ECG、血清心肌坏死标志物； 2. 新模式：“1+1”模式：,AMI诊断标准(“1+1”),缺陷: (1)在心梗后2-3小时才能检测到，胸痛及ECG改变可出现在其之前，尤其超急性期AMI不够敏感； (2)引起cTn升高的原因：主动脉夹层、心包炎、横纹肌溶解伴心肌损伤、主动脉瓣膜病、肥心病、心脏挫伤等。,心肌坏死标记物的变化规律,cTnI及CK-MB 7hr不增高，阴性预测性高； cTnI对诊断AMI的特异性与敏感性较CK-MB高,心肌梗死的心电图诊断标准,1. V2,V3等胸导联，男性0.2mV，女性0.15mV； 2. 其他导联，男女性0.1mV； 3. ST段压低和T波改变的标准：两个相邻导联新出现ST断水平或下斜型压低0.05mV，和/或在R波为主或R/S1的导联T波倒置0.1mV。,另外尚需关注：,心电图正常的AMI（急性心肌梗死） 并非ECG持续正常，往往是暂时的正常，或者假性正常化(5%) 提醒：急诊胸痛患者，ECG正常表现，胸痛不缓解不能离院，需要留观，心电血压监护等； 关键：多次复查ECG，动态观察ECG变化！,心电图正常的AMI,心电图正常的AMI,心电图正常的AMI,“胸痛中心”建设中国专家共识。中国心血管病研究2011，9（5）：325-334,ACS救治流程,胸痛反复或 者持续存在 需考虑急诊 PCI手术。 不适合溶栓 治疗，除非 转为STEMI。,景宁人民医院 浙医一院民族分院,无急诊PCI手术条件 区域协同 就 救治型 地 胸痛中心 溶 栓,区域协同救治型胸痛中心,以具备PCI能力的医院为核心，将周边地区的非PCI医院作为一个整体纳入胸痛中心的统一管理之中。 1. 医院之间和救护车与医院之间ECG传输完成首次早期诊断； 2. 由PCI医院和协同医院共同制定再灌注治疗策略和转诊方案；,区域协同救治型胸痛中心,1. 再灌注时间窗内的STEMI患者，能在120分钟内完成转运PCI就首选转运PCI； 2. 否则在30分钟内就地溶栓治疗，溶栓后再转运； 3. 溶栓成功者在溶栓后3-24小时内接受冠脉造影（转运）。,非PCI医院的培训,1. STEMI相关知识 2. 建立与PCI医院的热线联系 3. 及时ECG检查，基本读图学习 4. 胸痛伴相邻两个导联ST段弓背向上抬高 即可诊断 5. 新发LBBB也可同等诊断 6. 不必等酶学检查结果,非PCI医院的培训,7. 一旦诊断立刻使用DAPT(双联抗血小板 治疗） 8. 时间窗内立刻进行再灌注治疗策略（运 送时间？） 9. 急诊PCI?（转运） 10. 溶栓成功/未成功者，24小时内转院 PCI/造影检查,溶栓的适应症,1. 持续胸痛30分钟以上，含服硝酸甘油无效； 2. 至少两个相邻胸前导联或者II、III和AVF中至少两个出线ST抬高0.1mV以上； 3. 距离发病在12小时以内。 注意： 溶栓病人可不用任何肝素抗凝； 反复胸痛虽然12小时以上也可考虑； 75岁以上患者溶栓利大于弊，仍可考虑； 糖尿病视网膜病变患者可溶栓治疗； UAP和NSTEMI患者不考虑溶栓治疗。,溶栓治疗的时机（2013AHA）,如果FMC到直接PCI时间120分钟，选择溶栓治疗，指证： 1. 发病12小时（I,A）； 2. 发病12-24小时，仍有心肌缺血证据，大面积心肌坏死或者血流动力学不稳定（IIa,C); 需要转运到PCI医院： 1. AMI发病后，如有心源性休克或严重心力衰竭，需要紧急转运； 2. 溶栓失败或者血管再次闭塞。,溶栓时机的选择,1. 小于3小时最有意义，再通率高，死亡率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当； 2. 3-12小时，只有较少意义，其疗效不如直接PCI，但临床仍能获益，对于有条件行转运PCI者，可行转运PCI治疗； 3. 大于12小时临床益处不大（新的专家共识提示，若无介入或转运条件，溶栓仍可获益）。,（二）主动脉夹层,指主动脉内膜撕裂后，循环中的血液通过裂口进入主动脉壁中层，形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延展、剥离 是心血管疾病的灾难性危重急症，48小时内死亡率可高达50% 多见于中老年，少见青壮年，呈突发撕裂样或刀割样剧烈胸痛，向胸前及背部放射，随夹层血肿波及范围，可延至腹部、下肢、臂及颈部,分 型,DeBakey 型,DeBakey 型,DeBakey 型,Stanford A型,Stanford B型,主动脉壁炎症反应,高血压 动脉粥样硬化,创 伤,遗传性疾病,先天性主动脉畸形,特发性主动脉 中层退行性变,病 因,主动脉 夹 层,80%AD患者有高血压,如Marfan综合征,最多见的为主动脉缩窄,心导管检查、IABP等,诊 断,X线：上纵隔或主动脉影增宽 经胸或经食道超声 主动脉CTA、核磁（MRI) 主动脉造影，诊断的准确率可达95%,治 疗,1. 急救处置：呼吸、循环不稳定者，立即行气管插管、机械通气，如发生心脏压塞应急诊开胸手术。2. 血流动力学稳定者，主要是止痛和降压，常用吗啡止痛，血压控制目标为120/80mmHg，发病48小时内采用静脉给药。常用药物：降压药（首选硝普钠 ）、负性肌力药及镇静镇痛药。心率控制在6070次/分； 3. 介入治疗: 部分远段，带膜支架置入术 4. 外科治疗：近段病变，人工血管置入术,（三）肺栓塞（PE）,1. PE是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干和/或分支引起的以肺循环障碍为主要表现的临床综合征 2. 栓子多为血栓，绝大部分来自下肢深静脉，少部分来自骨盆、右心腔和上肢静脉 3. 栓子亦可为空气（人工气 腹）、脂肪（长骨骨折）、 羊水（分娩，产科）等,多数表现无特异性：先兆晕厥 1/3典型病例表现为肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血 大块肺栓塞或反复栓塞致重症肺动脉高压时，可引起严重的血流动力学紊乱，迅速出现晕厥、呼吸衰竭、低血压或休克，是猝死的主要病因之一。,临床表现,辅助检查,1. D-二聚体：非特异性，500ng/ml基本可排除 2. ECG有/无特征性改变： 窦性心动过速常见，20%可见典型的SIQT 3. X线胸片：见梗死部位呈楔形致密影 4. 血气分析：低氧血症 5. 超声检查：右心室扩大、右房压力升高、肺动脉高压、下腔静脉增宽；下肢静脉超声多普勒 6. 肺动脉CTA 7. 放射性核素通气/灌注肺扫描：肺通气正常，而灌注缺损，是最有价值的无创性方法 8. 肺动脉造影：“金标准”,治 疗,1. 心电血压、氧饱和度监测、对症支持治疗 2. 溶栓治疗：症状发作的48h内进行溶栓获益最大,但症状持续14d内溶栓仍有效。可选择rt-PA ，尿激酶； 大块肺栓塞建议紧急溶栓（SBP低于90mmHg持续15分钟以上，除外低血容量或心律失常） 3. 抗凝治疗：次大块栓塞，至少连用5d，一般7天。可选择普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠（选择性a因子抑制剂），并配合口服抗凝；口服抗凝治疗：至少3月-6月，如口服华法令片，需检测PT-INR（22.5），或利伐沙班 4. 介入治疗：有导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术 5. 预防PE再发：静脉滤网植入术,DVT需长期抗凝治疗人群,DVT是引起PE的主要病因 1. 伴有恶性肿瘤的首次发作DVT 2. 无明显诱因的首次发作DVT 3. 首次发作的DVT，具有与血栓复发危险性增高的基因和预后标志（如蛋白C、蛋白S缺乏，因子V Leiden突变等） 4. 反复多次发作的DVT DVT(深静脉血栓形成）,（四）张力性气胸,张力性气胸又称高压性气胸 常见于较大肺泡的破裂、较大较深的肺裂伤或支气管破裂,裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣,临床表现,症状：极度呼吸困难，端坐呼吸，全身发绀，烦躁不安，严重时昏迷 体征：视诊病侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸幅度减低；触诊胸部、颈部和上腹部皮下气肿；叩诊病侧胸部呈高度鼓音；听诊病侧呼吸音消失,胸部X线检查：显示胸膜腔大量积气和皮下气肿、纵隔气肿，病侧肺完全萎陷，气管和心脏偏移至健侧 胸膜腔穿刺：有高压气体向外冲出。抽气后症状好转，但停止抽气症状又很快再次加重,诊 断,治 疗,1. 紧急胸腔排气减压：用大号针头在锁骨中线第2或第3肋间刺入胸膜腔，可见气体喷射而出，收到排气减压效果 2. 胸腔闭式引流：经急救处理后，应作胸腔闭式引流 3. 纵隔气肿和皮下气肿：一般不需处理，对极少数严重的纵隔气肿患者应做切排 4. 手术治疗：如胸腔闭式引流后漏气仍严重，呼吸困难未见好转，应及早开胸探查,(五）急性心包炎和心脏压塞,病因较多：炎症、肿瘤等； ECG：广泛导联的凹陷性ST段抬高，QRS波低电压和电交替； UCG可明确。,可见多导联ST段凹陷性抬高,自发性食管破裂是指各种原因导致食管腔内压力突然增高，使食管壁全层纵行撕裂 破裂部位以 食管下段多见,（六）自发性食管破裂,诱因：酗酒、暴饮暴食后剧烈呕吐是最常见的诱因，7080%的病例发生在剧烈呕吐后。分娩、用力排便、剧咳、食管远端梗阻性病变等 性质：剧烈的撕裂样疼痛，一般止痛剂不能缓解 部位：与食管破口的位置有关，食管上段破裂为胸痛，中段破裂为腹痛，下段破裂为腹痛和背痛 加重因素：吞咽动作或深呼吸时疼痛加重,临床表现,并发症,失血性休克：食管壁血管破裂引起消化道大出血，造成失血性休克 纵隔气肿、纵隔炎、纵隔脓肿：空气和胃内容物从食管破口逸入纵隔，形成纵隔气肿、纵隔炎和纵隔脓肿 皮下气肿：气体经纵隔至面部、颈部和胸部形成皮下气肿 气胸、液气胸、脓胸：纵隔胸膜破裂后可继发气胸、液气胸、脓胸，严重时可发生脓毒症休克,诊 断,1. 胸部X光检查：90%病例