水电酸碱幻灯3学时.ppt

第四章 水、电解质和酸碱平衡失调,Water and Electrolyte and Acid-base Imbalance,概 述,Introduction,生命起源于水,体 液（Body Fluid）,体内的水与溶解在其中的溶质共称为体液。,体液（占体重60%）的量与分布,细胞内液（40%） 组织间液（15%） 细胞外液（20%） 血浆（5%）,第三间隙体液增加,微循环,体液电解质组成特点,细胞内外液中各种电解质成分构成差别很大 细胞内液：K+、Mg2+；HP042-、Pr- 细胞外液：Na+；Cl-、HCO3- 维持渗透压，维持神经肌肉及心肌的兴奋性,细胞内外液渗透压基本相等。 正常范围为280310mmol/L 由钠氯等离子产生的渗透压占血浆渗透压的95以上，称为晶体渗透压。 由蛋白质等大分子产生的渗透压称为胶体渗透压。由于大分子不能自由透过毛细血管壁，胶体渗透压对维持有效血容量有重要意义。,体液的渗透压,细胞外液 体内环境,细胞正常的代谢和生理功 能有赖于内环境的稳定,内环境稳定(Homeostasis) 体液的容量、电解质成分、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定，这种稳定是一种动态平衡。,容 量,电解质成分,渗 透 压,酸 碱 度,水、电解 质 平 衡,酸碱平衡,水、电解质和酸碱平衡,疾病,感染,创伤,本课内容,水和电解质代谢失调 酸碱平衡失调 液体治疗的一般介绍 重点 各型脱水、低钾和高钾血症及单纯型酸碱失衡诊断和治疗 难点 酸碱失衡的判断,第一节 水和电解质代谢失调,Water and Electrolyte Imbalance,水和电解质代谢失调,水和电解质的缺少或过多，并有比例失调，同时还可能伴有渗透压的改变,一.水和钠的代谢失调,Water and Sodium Metabolism Imbalance,脱水及分型,是体液的丢失，是指缺水和缺钠，两者常同时存在。根据细胞外液渗透压变化，可分为三种类型： 等渗性脱水(Isotonic Dehydration) 低渗性脱水(Hypotonic Dehydration) 高渗性脱水(Hypertonic Dehydration),等渗脱水 低渗脱水 高渗脱水,概念,失水失盐,失水失盐,失水失盐,原因,1.消化液急性丢失 2.体液进入第三间隙,1.继发于等渗性脱水 2.大创面慢性渗液 3.肾性失盐过多,1.摄水不足 2.失水过多,等渗脱水 低渗脱水 高渗脱水,渗透压,280310,280,310,血钠,130150,130,150,体液 改变,细胞外液减少 血容量减少 最后细胞内液减少,细胞外液和血容量减少为主 细胞内液减少不明显,细胞外液和血容量减少不明显 细胞内液减少为主,等渗脱水 低渗脱水 高渗脱水,临床表现,1.缺水：口渴、尿少 2.缺钠：厌食、恶心 3.低血容量,轻度：缺钠 中度：缺钠低容量 重度：缺钠休克脑水肿,轻度：缺水 中度：明显缺水 重度：严重缺水，细胞功能障碍，甚至休克,治疗,补水补盐,补盐为主,补水为主,等渗性脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,（补盐不足）,（补盐过多）,（补水过多）,水过多,Water Excess,水中毒 （Water Intoxication) 稀释性低钠血症 （Dilutional Hyponatremia),二.钾代谢失调,Potassium Metabolism Imbalance,低钾血症(Hypokalemia),血清钾浓度低于3.5mmol/L时称低钾血症。,病 因,摄入不足 丢失过多(经肾或肾外途径） 钾在体内分布异常,病理生理和临床表现,神经、肌肉应激性减退神志淡漠、疲倦、肌无力、软瘫 平滑肌张力减低厌食、呕吐、腹胀、肠麻痹 心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低 心律失常、血压下降 低钾性碱中毒,诊 断,病史 临床表现 血钾测定是直接依据 心电图对血钾改变反应敏捷,低钾血症心电图主要改变,U波增高并超过T波 T-U融合和Q-T延长 S-T降低、T波降低至倒置 快速性心律失常,ST段压低,双向T波,U波,低钾血症心电图,治 疗,补钾原则 见尿补钾，最后补钾 尽量口服，逐日追加 慎重用药，镁氯兼抓 紧急补钾，监护勿差,治 疗,静脉补钾要求 尿量800ml/日(或30ml/h) 浓度0.4%(或40mmol/L) 速度20mmol/h,治 疗,紧急补钾要求 发生危急重症应紧急补钾 心电和血钾监测下进行 宜从深静脉输入 浓度、速度仍需限制,高钾血症(Hyperkalemia),血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称高钾血症。,病 因,进入体内过多 肾脏排钾障碍 细胞内钾外移,病理生理和临床表现,对心肌、骨骼肌的毒性作用 肌无力和心传导异常,诊 断,病史 临床表现多无特殊 血钾测定是直接依据 心电图表现,高钾血症心电图改变,T波高尖呈帐篷状 P波低平至消失 QRS增宽 Q-T间期先缩短后延长 抑制型心律失常,高钾血症的心电图变化,治 疗,立即停止摄入钾盐 对抗钾的心脏毒性（10葡萄糖酸钙） 促使细胞外钾内移（高糖溶液+胰岛素或5%碳酸氢钠或受体激动剂） 将钾清除至体外（排钾利尿剂或阳离子交换树脂或透析疗法）,三.钙代谢失调,Calcium Metabolism Imbalance,低钙血症（Hypocalcemia) 血清钙低于2.2mmol/L。,病因：重症胰腺炎、甲状旁腺功能减退、碱中毒等。 临床表现：主要表现为神经肌肉兴奋性增强，如手足搐搦、肌肉抽动等。化验：血清钙低于2mmol/L。,低钙血症,治疗 有症状者静脉补钙(10%葡萄酸钙或10%氯化钙1020ml) 无症状者口服钙剂(葡萄糖酸钙或乳酸钙等和维生素D2）,四.镁代谢失调,Magnesium Metabolism Imbalance,小结（一）,内环境失衡的实质是水、电解质和酸碱平衡失调，是临床各科的一个共性和基本问题。 充分理解各型脱水的病理生理，根据病史、临床表现和化验检查确定诊断，强调病因治疗，并合理选用液体治疗。 钾代谢紊乱后果严重，应掌握补钾原则和紧急处理高钾血症的各类药物。,第二节 酸碱平衡失调,Acid-Base Imbalance,酸碱平衡失调,各种原因引起体内酸和/或碱过多或过少，使血液的氢离子浓度不能维持在正常范围内，正常酸碱平衡发生紊乱，称为酸碱平衡失调。,一.酸碱平衡调节机制,pH=-logH+,pH=pK+log,H+与pH,HCO3- H2CO3,pK6.1，是H2CO3电离常数的负对数 H2CO3=0.03*PaCO2,酸碱平衡调节机制,体液缓冲系统 HCO3-/H2CO3是最重要的一对缓冲物质 肾脏调节 排出固定酸和过多的碱性物质以维持血浆HCO3-的稳定 呼吸调节 肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分PCO2,二.酸碱失衡的临床类型和代偿反应,呼吸性酸中毒,酸碱失衡类型,单纯型,混合型,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,双重酸碱失衡,三重酸碱失衡,呼酸并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代酸,呼碱并代碱,代酸并代碱,呼酸+代酸+代碱,呼碱+代酸+代碱,代谢性酸中毒 HCO3- PaCO2 代谢性碱中毒 HCO3- PaCO2 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3- 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3-,酸碱失衡的代偿反应 失衡类型 pH 原发因素 代偿反应,酸碱失衡代偿值预计公式 原发失衡 代 偿 值 预 计 公 式 代偿时限 代 酸 预计PaCO2=40(24HCO3- )1.22 1224h 代 碱 预计PaCO2=40(HCO3-24)0.95 1224h 呼酸 急性 预计HCO3-=24(PaCO240)0.071.5 数分钟 慢性 预计HCO3-=24(PaCO240)0.43 35天 呼碱 急性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.22.5 数分钟 慢性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.52.5 23天,三.单纯型酸碱失衡的病因和临床表现,代谢性酸中毒 （Metabolic Acidosis),代酸是血浆HCO3- 含量的原发性减少，导致pH值下降。,病 因,碱性消化液丢失过多 有机酸产生过多 肾功能不全 酸性药物摄入过多 严重高钾血症,阴离子间隙(Anion Gap, AG),Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA 概念 AG = UAUC=Na+ (Cl- +HCO3-),UC=未测定的阳离子，UA未测定的阴离子,阴离子间隙(Anion Gap, AG),正常值 816mmol/L，平均12mmol/L 意义 反映有机酸中毒或高AG代酸及其程度，判断混合代谢型酸碱失衡的重要指标,属于AG正常的病因 碱性消化液丢失过多 肾小管泌H+功能失常 酸性药物摄入过多 属于AG增大的病因 有机酸产生过多 肾功能不全,临床表现,呼吸代偿性加深加快 Kussmaul呼吸 中枢神经系统抑制 头晕、乏力、嗜睡、昏迷 循环系统功能衰竭 低血压、传导阻滞、室颤甚至急性心力衰竭,代谢性碱中毒 (Metabolic Alkalosis) 代碱是血浆HCO3-含量原发性增加,使pH值上升。,病 因,胃酸丢失过多 缺钾 长期利尿致低氯、低钠、 低钾 碱性药物摄入过多,临床表现,呼吸浅慢 神经肌肉应激性增高 口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等 中枢神经系统机能障碍 烦躁不安，精神错乱，谵妄等,呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 呼酸是血浆H2CO3含量原发性增多，使pH值下降。,病 因,通气不足 CO2吸入过多,呼吸性碱中毒 （Respiratory Alkalosis) 呼碱是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH值上升。,病 因,各种原因引起的呼吸中枢受刺激，致过度通气。 机械通气不当，人为过度通气。,四.酸碱失衡的诊断思路,酸碱失衡诊断依据,病史 临床表现 血气分析和血清电解质测定 必备主要指标pH、PaCO2 、HCO3- 阴离子间隙 其他,How to judge the types?,酸碱失衡类型判断步骤,酸血症还是碱血症 呼吸性还是代谢性 PaCO2和HCO3-改变哪个起主导作用。 是否存在混合型酸碱失衡 预计代偿值计算 计算AG并结合上述三步判断确定最后诊断,酸碱失衡类型判断,示例1一多发伤后感染性休克病人，无呼吸系统疾病史，发病18小时后动脉血气分析报告如下：pH=7.35，PaCO2=20mmHg，HCO3-=13mmol/L。,判断步骤, pH=7.357.40,提示酸血症 判断HCO3-起主导作用，存在代酸 计算PaCO2预计代偿值 40-(24- HCO3-)1.22=24.8-28.8 实测 值20mmHg低限，判断合并呼碱 最后诊断 代酸合并呼碱,酸碱失衡类型判断,示例2肺心病并发肺脑患者，经呼吸兴奋剂、利尿剂及激素等治疗5天后查血气为：pH7.40，PaCO267mmHg，HCO3-40mmol/L，BE+13，血K+3.5mmol/L，血Cl-90mmol/L，血Na+140mmol/L。,判断步骤,pH=7.40,酸血症？ 碱血症？ 判断PaCO2起主导作用，存在呼酸 计算HCO3-预计代偿值（呼酸慢性代偿） 24+(PaCO2-40)0.43=31.8-37.8 实测值40mmol/L高限，判断合并代碱 计算AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=10，无代酸 最后诊断 呼酸合并代碱,五. 单纯型酸碱失衡的治疗,代谢性酸中毒,治疗原则 强调病因治疗 严重代酸时应补碱 补碱药物常用5%碳酸氢钠溶液 补碱量（mmol）=HCO3-WB 0.3 5NaHCO3 量(ml)补碱量(mmol)84/50。 纠正电解质紊乱,常用碱性药物,碳酸氢钠溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依赖完善的呼吸功能。1.25%（等渗）适用于需要补充水分者，5%（高渗）不宜用于高钠血症及限制水的病人。,常用碱性药物,乳酸钠溶液：必须在有氧条件下经肝转化为碳酸氢钠才能发挥作用，在缺氧、肝肾功能不全及乳酸血症时不宜应用。常用11.2%溶液。,代谢性碱中毒,以病因治疗为根本 氯敏感性代碱补充高Cl-溶液，有利于肾脏排HCO3- 氯不敏感性代碱可补钾、用保钾类利尿剂等 重症者可补酸 盐酸精氨酸、稀盐酸、氯化铵等 碱血症抽搐者可补钙剂,呼吸性酸中毒,病因治疗是根本，改善通气是关键 原则上不宜用碱性药物 酸血症危及生命而又具备机械通气条件时方予补碱 宁酸勿碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸,呼吸性碱中毒,解除病因 重复呼吸法 纠正低钾、高氯 乙酰唑胺 HCO3-增高时通过利尿将其排出,小结（二） 处理酸碱失衡的临床思维,回答下列问题 有无酸碱失衡 哪一种失衡类型 代偿情况如何,小结（二） 处理酸碱失衡的临床思维,处理原则 病因治疗是根本 治疗目标是恢复和保持正常pH值 注意代偿情况，防止矫枉过正 同时纠正电解质紊乱 治疗混合型酸碱失衡抓主要矛盾,第三节 液体治疗 Treatment of Fluid,补液原则,周密计划，统筹安排 缺多少，补多少 缺什麽，补什麽 边治疗、边观察、边调整,补液计划,当日补液总量组成 当日基础需要量（20002500ml） 已丢失量1/2（临床记录） 当日额外丢失量,外科病人额外丢失量,胃肠道丢失 温度失水 呼吸道失水 体表失水 体腔失液,补液安排,补液顺序,补充血容量 提高胶体渗透压 补钠 纠正酸碱失衡 补钾和其他电解质 补充热量和氮质,补液速度,因病情而异 快速扩容 低容量性休克 控制补液 心、肺、肾功能不全,补液途径,外周浅静脉 大静脉或中心静脉 需大量、快速补液 需监测中心静脉压 输注刺激性大的药物 全胃肠外营养 外周静脉穿刺困难者,补液种类,SUMMARY,Homeostatic disorders are mainly related to water , electrol