【医学ppt课件】传染病 全篇

第十一章 传染病,病理教研室 高洁,传染病概念,病原微生物侵入人体后引起的具有传染性的、在一定条件下还能造成流行的一类疾病。,传染病特征,基本环节：传染源、传染途径、易感 人群 基本病变：炎症 病程：潜伏期、前驱期、症状明显 期、恢复期、感染后免疫 传染病发生发展： 取决于感染的病原体数量、毒力和机体的反应性,传染病基本环节,传染源：受感染人和动物 传染途径： 消化道 呼吸道 媒虫传播 接触传播：性传播、注射传播、 医疗器械、生活接触 母婴传播 易感人群,传染病,第一节 结核病 第二节 伤寒 第三节 细菌性痢疾 第四节 流行性脑脊髓膜炎 第五节 流行性乙型脑炎 第六节 流行性出血热,第一节 结核病,一、概述 （一）病因和发病机制 （二）基本病理变化 （三）结核病的转归 二、肺结核病 （一）原发性肺结核病 （二）继发性肺结核病 三、肺外器官结核病 （一）肠结核病 （二）结核性腹膜炎 （三）结核性脑炎 (四）肾结核病 （五）生殖系统结核病 （六）骨与关节结核病 （七）淋巴结结核病,一、概述,（一）病因和发病机制 、病因,强烈损伤组织和细胞,刺激T淋巴细胞和巨噬细胞 增殖，形成典型的肉芽肿 病变,能引起宿主对结核杆菌产生强烈 的超敏反应 抑制吞噬细胞的吞噬体和溶酶体 融合，使结核杆菌能在吞噬细胞 中长期生存 刺激T淋巴细胞和巨噬细胞增殖， 形成典型的肉芽肿病变,索状因子 蜡质D,蛋白质 脂质 多糖类,结核杆菌 （人型、牛型）,2、传播途径 呼吸道传染（主要） 消化道感染（少数） 经皮肤伤口感染（偶尔） 3、发病条件 结核杆菌数量、毒力的大小 机体的免疫反应 超敏反应,（二）基本病理变化 特征性病变：结核结节形成和干酪样坏死 根据感染细菌的量和毒力不同、组织特性的不同及机体的反应性不同，可形成以下三种不同类型的病变： 、渗出性病变 、增生性病变 、变质性病变,1、渗出性病变 条件：感染的细菌数量多、毒力强，机体的免疫 力低下和超敏反应较强 好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜 渗出主要成分：浆液和纤维素 结局：可完全吸收 转变为增生性病变 超敏反应强时，转为变质性病变,2、增生性病变 条件：感染的细菌量少、毒力弱，机体免疫较强 形成结核病特征性病变：结核结节 肉眼：常隆起于表面、白色、粟粒大小、境 界清楚的病灶 镜下：,中央：干酪样坏死,周边：类上皮细胞和朗格汉斯巨细胞,外周：淋巴细胞和纤维母细胞,结 核 结 节,3、变质性病变 条件：感染的细菌量多，毒力强，机体免疫力 低下或超敏反应强烈时 典型病变：干酪样坏死,肉眼：质地松软，色淡黄，均匀细腻， 状似奶酪,镜下：一片红染无结构的物质,肺 结 核 性 肉 芽 肿,小结：,以上三种病理改变往往在疾病的过程中同时存在，在疾病的不同阶段常以某种病变为主，并随机体免疫力与细菌致病力的变化而转化。机体免疫力增强或适当治疗时渗出性病变可转化为增生性病变；反之，机体免疫力下降或变态反应强烈时，增生性病变可转化为渗出性病变；或渗出性病变转化为变质性病变。,（三）结核病的转归 、吸收消散 、纤维化、纤维包裹及钙化 、病灶扩大 、溶解播散,二、肺结核病,（一）原发性肺结核病 （二）继发性肺结核病,（一）原发性肺结核病,1.概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺 结核病称原发性肺结核病。 2.年龄：多见于儿童 （又称儿童型肺结核病） 3.病理变化：,原发综合征,肺原发灶,结核性淋巴管炎,肺门淋巴结结核,淋巴结肿大 干酪样坏死,肺原发灶：,部位：右肺上叶下部、下叶上部 靠近胸膜处 肉眼：圆形，色灰黄，约1cm左右， 一般只有一个 镜下 ：渗出性病变 干酪样坏死,4、临床病理联系： 常无明显临床表现 X线检查：形成哑铃状阴影 5、转归： 大多数患儿都可以自然痊愈； 少数患儿病情恶化，并通过以下通道进 行播散： 淋巴道播散 血道播散 支气管播散 临床上出现比较明显的中毒症状如发热、咳嗽、盗汗、食欲不振、消瘦。,肺原发综合征,肺粟粒型结核病,（二）继发性肺结核病,1.概念：人体再次感染结核杆菌而发生 的肺结核病，称继发性肺结核病。 2.年龄：主要见于成人 （又称成人型肺结核） 3.原因：内源性感染 外源性感染 4.病理类型及病变特点：,原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较,较长（慢性经过）,短（急性经过）,病程,支气管播散为主,淋巴道、血道为主,播散方式,病变多样，新旧病变并存，较局限，常见空洞形成,肺原发综合征,病理特征,以肉芽肿形成和坏死为主,以渗出和坏死为主,病变性质,肺尖部,上叶下部、下叶上部靠近胸膜处,起始病灶,有,无,特异性免疫力,成人,儿童,发病人群,再次,初次,结核杆菌感染,继发性肺结核病,原发性肺结核病,局灶型肺结核 浸润型肺结核 慢性纤维空洞型肺结核 干酪样肺炎 结核球 结核性胸膜炎,继发性肺结核病的病理类型,局灶型肺结核,部位：多位于肺尖，尤以右肺尖常见。 肉眼：单发，灰白色，0.5-1cm,分界 清楚，纤维包裹，病变局限。 镜下：增生性病变为主 临床表现：X线：肺尖部单个或多个境界清 楚的结节状阴影 多无自觉症状 结局：愈合 发展为浸润型肺结核,浸润型肺结核,部位：肺尖或锁骨下区 病变特点：渗出为主的病变 病理变化： 肺泡充满浆液、单核细胞、淋巴细胞 病灶中央有不同程度的干酪样坏死 临床表现：X线：边缘模糊的絮状阴影 多见于青壮年，常有低热、盗 汗、疲乏、咳嗽、食欲低下，有 的出现咯血,结局： 及时发现并积极治疗，多可经吸收、 纤维化、纤维包裹、钙化而痊愈 如病人免疫力下降或治疗不及时，则 渗出扩大、干酪样坏死灶扩大并溶解、 液化，液化的干酪样坏死物经支气管排 出，形成急性空洞 （洞小壁薄）,急性空洞,洞内壁附有干酪样坏死物质及结核 杆菌，细菌可随坏死物质向外排出 开放性肺结核病 经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生 瘢痕而愈合。 经久不愈，则液化的干酪样坏死物 质继续不断地经支气管排出，肺内 发生更多的播散病灶 慢性纤维空洞型肺结核,慢性纤维空洞型肺结核,典型病变： 可形成一个或多个慢性厚壁空洞 肉眼：多位于肺上叶、大小不一、形状不 规则，壁厚大于1。 镜下：内层：干酪样坏死物 中层：结核性肉芽组织 外层：纤维结缔组织 空洞内的干酪样坏死液化物不断的通过支气管在肺内进行播散，在同侧或对侧内形成新旧不一、大小不等、上重下轻、病变类型不同的病灶，广泛破坏肺组织。,结局：,较小厚壁空洞经适当治疗后可通过纤维组织增 生、瘢痕形成而愈合。,病情恶化：结核性肉芽组织转化为渗出、坏死， 坏死液化物质排出 空洞扩大 侵蚀较大血管 大出血,排出含菌痰液 成为重要传染源,严重的患者可由于肺组织大量破坏，纤维组织广 泛增生 肺动脉高压 肺源性心脏病,干酪样肺炎,病因： 免疫力极差 浸润型肺结核恶化 急、慢性空洞 支气管播散 分类：大叶性干酪样肺炎和小叶性干酪样肺炎 病变特点： 肉眼：病变肺叶肿大实变，切面色黄呈干酪样 (干酪样坏死物液化经支气管排出后可形成急性洞) 镜下观：肺内广泛干酪样坏死 （抗酸染色可见大量结合杆菌） 临床表现：起病急剧，病情危重，全身中毒症状 明显，病死率高，预后极差。,干酪样肺炎,结核球,概念：结核球为孤立的纤维包裹的球形干酪样坏死 灶，直径在2厘米以上，多位于肺的上叶， 一般为单个。 病因： 由浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹形成； 也可由空洞型肺结核引流的支气管阻塞后转化而来。 临床表现： 病灶相对稳定，常无临床表现。 转归: 纤维化包裹、钙化 愈合 干酪样坏死液化、扩大，纤维包膜破溃 播散恶化 治疗：手术切除,结核性胸膜炎,发病情况： 可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期 多见于儿童和青年人 分类（按病变性质）： 渗出性结核性胸膜炎（此型较常见）： 病因：,肺的原发病灶 肺门淋巴结病灶,结核杆菌 播散,胸膜,超敏反应,病变特点： 一般累及病变肺的同侧胸膜，渗出物主要是浆液，并有少量纤维素形成胸膜腔积液（草黄色） 若伴有大量红细胞漏出，则为血性。,转归： 经有效治疗后，渗出液一般可吸收； 大量胸腔积液可压迫肺组织 纵隔移位 呼吸困难 纤维素渗出过多 机化 胸膜粘连而增厚 增生性结核性胸膜炎： 病因：多为胸膜下结核病灶直接向胸膜蔓延的结果 病变特点：增生为主，可有纤维素渗出，但很少有 胸腔积液 部位：肺尖或肺内病灶邻近的胸膜 转归：通过纤维化而愈合，常引起局部胸膜增厚、 粘连,吸收不完全,慢性纤维空洞型肺结核,干酪样肺炎,肺 结 核 球,三、肺外器官结核病,（一）肠结核病（溃疡型 、增生型 ） （二）结核性腹膜炎 （三）结核性脑炎 (四）肾结核病 （五）生殖系统结核病 （六）骨与关节结核病 （七）淋巴结结核病,第二节 伤寒,一、概述,伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 主要病变特点：全身单核巨噬细胞系统增生，伤寒肉芽肿形成。 病变部位：回肠末端淋巴组织改变最明显 好发季节：夏秋季节 好发年龄：儿童和青壮年 临床表现：持续高热、相对缓脉、脾大、中性粒细胞减少和皮肤玫瑰疹为主要表现，有时会出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。,一、病因和发病机制,病因：伤寒杆菌为革兰阴性杆菌，属沙门氏菌属。具有强烈的内毒素，菌体崩解后释放的内毒素是致病的主要因素。 传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：病菌随粪便和尿排出体外，污染食物、水源，经消化道感染。 发病机制：,伤寒杆菌 食物、水源 消化道,随粪便 尿排出,菌量少被胃酸杀灭,菌量多，未被杀 灭的细菌,肠腔,穿小肠黏膜 上皮细胞,回肠末端 淋巴小结,肠系膜淋巴结（繁殖）,部分伤寒杆菌 菌血症,经胸导管入血,肝、脾、骨髓淋巴结繁殖,（潜伏期约10天）,细菌及释放毒素,由单核巨噬细胞 系统再次入血,败血症,全身中毒症状各 器官病理改变,血液细菌培养 阳性率高,（第二周）,胆囊释放伤寒杆菌,再次入回肠,已致敏的肠黏膜淋巴组织,坏死脱落 形成溃疡,细菌、脱落的坏死组织,随粪便 排出体外,便培养阳性,（第三周）,免疫力 逐渐增强,细菌逐渐被 吞噬消灭,病变逐渐痊愈 中毒症状逐渐减轻、消失,（第四周）,二、病理变化及临床病理联系,1、 基本病理变化 病变性质：全身单核巨噬细胞系统的急性增生性 炎症 累及部位：全身单核巨噬细胞系统 特征性病变：形成伤寒肉芽肿（具有诊断价值） （增生的巨噬细胞体积增大，胞质内常吞噬有伤寒杆 菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞 伤寒细胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿） 2、肠道病变： 以回肠下段集合淋巴小结和孤立淋巴小结病变最显著，按其病变发展过程可分为四期，每期约一周：,病程：相当于发病的第1周 病理变化： 肉眼观：肠壁充血水肿，淋巴组织明显增生、肿 胀，突出于粘膜表面，呈圆形或椭圆 形，质软，表面凹凸不平，状似脑回 。 镜下观：肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤 寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿， 有淋巴细胞、浆细胞浸润。 临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状；相对 缓脉，血白细胞减少，血细菌培养(+),髓样肿胀期：,伤 寒 肉 芽 肿, 坏死期,病程：相当于发病的第 2周 病理变化： 肉眼观：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜 浅层，灰白/黄绿，失去光泽。 镜下观：坏死组织呈一片红染无结构物质，而周边 及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。 临床表现：毒症状明显，稽留热 ；玫瑰疹；肝脾肿 大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应（+）,溃疡期,病程：相当于发病的第3周 病理变化： 肉眼观：多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠 的长轴平行（伤寒溃疡的特点） 镜下观：溃疡深浅不一，常穿透粘膜肌层达粘膜下 层，严重者可穿透肌层和浆膜，引起肠穿 孔。如累及小动脉，可引起严重出血。 临床表现：症状同坏死期，症状好转， 便培养（+），血培养菌（-）。,髓样肿胀期,溃疡期,愈合期,病程：相当于第4周 病理变化： 坏死组织完全脱落干净，溃疡底部及边缘长出肉芽组织将溃疡填平，周围的肠粘膜上皮再生而愈合。由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。 临床表现：体温恢复正常，便培养(+) 其他症状及体征逐渐消失。,3、其它单核巨噬细胞系统病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓等由于巨噬细胞 增生致相应器官肿大，镜下见伤寒肉芽肿和局 灶性坏死。 4、其它脏器病变 （1）胆囊：胆汁是伤寒杆菌的良好培养基，所以伤寒杆菌由血液到达胆囊，并在其中大量繁殖，再通过胆汁不断向肠道内排出。临床上病人虽然痊愈，但仍可以由胆汁排菌，成为粪便中伤寒杆菌的主要来源，称为带菌者，是伤寒病的主要传染源。,（2）心脏：心肌纤维高度细胞水肿，严重者可发生心肌坏死及中毒性心肌炎，致心肌收缩力减弱。 （3）中枢神经系统：细菌毒素可引起脑的小血管内膜炎，脑神经细胞变性、坏死以及胶质细胞生。可出现表情淡漠、反应迟钝、谵妄甚至昏迷。 5、临床病理联系 临床上，由于伤寒杆菌的内毒素不断吸收入血和组织坏死，患者中毒症状明显，体温可持续在3940之间，多呈稽留热； 由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神经兴奋性增高，出现相对缓脉；,玫瑰疹是由于伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血所致，呈淡红色，多出现于胸腹壁皮肤，直径24毫米，压之退色，一般在数日内消失； 第二周开始血中抗体滴度升高，故肥达反应阳性； 第三周，病菌随脱落的坏死组织和粪便排出体外，故便细菌培养阳性率高；伤寒杆菌的毒素可抑制骨髓造血，故伤寒患者末梢血白细胞计数减少。,三、结局和并发症,1肠穿孔 是伤寒最严重的并发症。穿孔多为一个，有时也可为多个，而且多发生于溃疡期，常在肠胀气或腹泻时发生，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。 2肠出血 是伤寒常见的并发症。出血常发生于坏死期和溃疡期，严重时可发生出血性休克。 3支气管肺炎 以小儿患者为多，因其抵抗力低下，继发肺炎链球菌或其他细菌感染所致，少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。,第三节 细菌性痢疾,一、概述,细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病理特点为大肠假膜性炎症。 好发季节：全年均可发病，但以夏秋季为多见。 好发年龄：儿童发病率较高，成年人较少见。 流行特点：多为散发性，有时也可引起流行。 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便等。,二、病因及传染途径,病原体：痢疾杆菌为革兰氏阴性杆菌 （福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌和志贺氏菌，在我国引起 细菌性痢疾的病原菌主要是福氏和宋内氏痢疾杆菌） 传染源：患者和带菌者 传播途径：病原菌随粪便排出，直接或间接（苍蝇作为传染媒介）污染水源、食物等，经口由消化道传染。,发病机制,痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道，通过肠道的防御功能，肠粘膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用，使其不能侵袭肠粘膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，菌体裂解后释放出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。痢疾杆菌必须侵入肠粘膜才能致病，故痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力是致病的主要因素。,二、病理变化及病理临床联系,病变部位：主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠最重。 根据肠道炎症的特征和临床经过不同，可分为三种类型： 1、急性细菌性痢疾： 病理变化 肠粘膜的急性卡他性炎： 表现为粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿，中性粒细胞浸润。,假膜性炎： 肠粘膜表层坏死，与渗出的大量纤维素、中性粒细胞，以及红细胞和细菌一起形成假膜。 肉眼，假膜呈灰白色、糠皮样，如出血严重或被胆色素浸染时，假膜则分别呈暗红或灰绿色。 溃疡形成： 大约发病一周左右，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡。 愈合： 溃疡趋向愈合时，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕；少数较大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。,细菌性痢疾（镜下）,细菌性痢疾（大体）,临床表现,毒素吸收 头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状 炎症刺激肠蠕动增强 腹痛、腹泻，腹痛以左下腹为甚 急性卡他性炎症 腹泻呈水样便 假膜溶解脱落与其中的红细胞、脓细胞、细菌一并排出 粘液脓血便 炎症刺激 里急后重 严重病例可出现脱水、酸中毒和电解质紊乱，甚至发生休克,转归：,急性菌痢的自然病程为l2周，经适当治疗，大多数痊愈，少数可转为慢性细菌性痢疾。,2、慢性细菌性痢疾 概念： 多由急性菌痢转变而来，病程持续在2个月以上者称为慢性细菌性痢疾。 病理变化： 肠粘膜溃疡形成和组织修复交替进行。慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的粘膜常过度增生并形成息肉。由于肠壁反复损伤，修复的肉芽组织和纤维瘢痕形成，使肠壁呈不规则增厚、变硬，甚至引起肠腔狭窄。,临床表现： 可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻，或便秘与腹泻交替出现，常带有粘液或少量脓血。在急性发作时，则可出现急性菌痢的症状。大便细菌培养有时阳性，有时阴性。有少数病人可无明显的临床症状和体征，但常为菌痢的传染源。 3、中毒性细菌性痢疾 毒性菌痢为细菌性痢疾中最严重的一型。多见于27岁的儿童，成人少见。其特点是发病急骤，肠道病变和症状不明显，但出现严重的全身中毒症状，发病后数小时内可出现中毒性休克或呼吸衰竭。常由毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌引起，而毒力强的志贺氏杆菌反而少见。,第四节 流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。 主要病变：是脑脊髓膜的急性化脓性炎症 好发季节：冬春季 流行特点：多为散发性，也可引起流行 好发年龄：多见于10岁以下儿童 临床表现：高热、寒战、头痛、呕吐、颈项强直及皮肤淤点等，部分患者可出现中毒性休克。,一、概述,一、病因和发病机制,1.病原体：脑膜炎双球菌 2.传播途径：飞沫经呼吸道传染 3.传染源：患者和带菌者 4.发病机制： 病菌进入上呼吸道后，大多数感染者只在局部引起局限性的上呼吸道炎症而不发病，成为带菌者。只有少数人由于机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流并生长繁殖，引起短暂的败血症，再进一步到达脑脊髓膜引起化脓性炎症。,二、病理变化,1、肉眼观： 脑脊髓膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔有脓性渗出物堆集，脑沟内尤为明显。脑沟、脑回因脓性渗出物覆盖而模糊不清。以大脑额叶、顶叶最为明显。由于渗出物阻塞，致脑脊液循环障碍，脑室扩张并有混浊液体或脓液。 2、镜下观： 镜下见脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其内含有大量中性粒细胞、少量单核细胞、淋巴细胞和纤维素。脑实质一般不受累及。,流行性脑脊髓膜炎 （大体）,流行性脑脊髓膜炎 （镜下）,三、临床病理联系,、败血症 患者表现为高热、寒战及皮肤淤点等中毒症状 、脑膜刺激征 患者表现颈项强直和Kernig征阳性 、颅内压升高 患者出现头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等症状 、脑脊液的变化 早期脑脊液澄清，随后则因蛛网膜下腔有大量脓性渗出物，而呈混浊或脓样，含糖量减少，涂片或细菌培养可查见病原菌。脑脊液检查结果是诊断本病的重要依据。,流脑之“角弓反张”征,暴发型脑膜炎球菌败血症,暴发型脑膜炎球菌败血症是流行性脑脊髓膜炎的一种超急性类型，多见于儿童。主要特点是起病急，脑膜炎病变轻微，患者以周围循环衰竭、休克、皮肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质广泛出血、功能衰竭为特征，称为沃-弗综合征(Waterhouse-Friederichsen syndrome)。绝大多数患儿在发病24小时内死亡，其发生机制是由于大量内毒素引起中毒性休克和弥散性血管内凝血。,四、结局与并发症,由于磺胺药物及抗生素的广泛应用，并能及时治疗，大多数患者均能痊愈。 目前死亡率已下降至5以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可出现以下后遗症：由于蛛网膜下腔渗出物的机化，致脑膜粘连，脑脊液循环障碍引起脑积水；颅神经受损，如耳聋、视力障碍、斜视及面神经麻痹等；脑底部动脉炎所致的阻塞性病变而引起相应部位的脑缺血性梗死；局限性粘连性蛛网膜炎。,第五节 流行性乙型脑炎,一、概述,流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的急性传染病 病理特点：脑实质的变质性炎症 好发季节：夏秋季流行 好发年龄：儿童发病率较高，尤其以10岁以下儿童多见 临床表现：高热、抽搐、嗜睡、昏迷等,一、病因及传播途径,病原体：乙型脑炎病毒 传染源：乙脑病人和中间宿主家畜 传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊 （在我国主要是三节吻库蚊 ） 发病机制： 虫叮咬乙脑病人或带病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。病毒侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统繁殖，然后侵入血流引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强，血脑屏障正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为隐性感染；但在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全时，病毒则可侵入中枢神经系统致病。,二、病理变化,1.病变部位：主要发生在脑、脊髓实质细胞，可累及整个中枢神经系统，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻。 2.病理变化： 肉眼观：软脑膜血管充血，脑实质充血、水肿，切面可见点状出血及粟粒大小的软化灶，半透明状、界限清楚、呈弥漫或灶性分布。 镜下观：神经细胞变性坏死；软化灶形成； 淋巴细胞袖套状浸润；胶质细胞增生,神经细胞卫星现象和噬神经现象,筛状软化灶,淋巴细胞呈袖套状浸润,胶质细胞结节,三、临床病理联系,病毒血症：出现高热、全身不适等症状 中枢神经系统功能障碍：出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐甚至昏迷等症状 脑水肿 颅高压 脑疝 死亡,四、结局,痊愈 恶化： 留下语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症； 少数严重病人可死于呼吸衰竭或循环衰竭。,第六节 流行性出血热,一、概述,是由汉坦病毒（hantaan virus）引起的自然疫源性急性传染病 好发季节：冬季高峰，其他季节散发 好发地点：多发生在低洼潮湿、近水多草的荒草地带 好发年龄：任何年龄均可发生，但以从事野外工作、2050岁的男性青壮年最为多见 临床表现：以发热、出血、休克和肾的衰竭为主要表现,二、病因和发病机理,病原体：汉坦病毒 自然宿主和传染源：主要为鼠类 （有野鼠型和家鼠型出血热之分） 传播途径：汉坦病毒在鼠体内增殖传代，但传播途径目前尚不十分明确，一般认为是由含病毒的鼠类排泄物（尿、粪、唾液等）污染易感者的皮肤伤口而感染，或是通过吸入污染的尘埃、食入污染的食物，病毒经呼吸道或消化道粘膜进入人体而致病,三、病理变化,（一）基本病理变化 基本病变：广泛性小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）的损害，尤其以毛细血管