【医学ppt课件】尿的生成和排出

第七章 尿的生成和排出 （Formation & Excretion of Urine）,第五节 排 尿,第一节 概 述,第二节 尿的生成,第三节 尿的稀释与浓缩,第四节 尿生成的调节,泌尿生理,（一）肾单位和集合管,（二）皮质肾单位和髓旁肾单位,（三）肾小球旁器,一、肾脏的功能解剖:,肾单位数目： 人170-240万个，牛800万个，猪220万个，狗80万个，猫40万个，鸡80万个,（一）肾单位和集合管,泌尿生理,肾单位（nephron)：肾的基本功能单位。,集合管（collecting duct)：共同完成泌尿功能。,泌尿生理,（二）皮质肾单位和髓旁肾单位,泌尿生理,（1）皮质肾单位：,（2）髓旁肾单位：,肾小球较大，髓绊长,肾小球较小，髓绊短,（三）肾小球旁器,泌尿生理,主要分布在皮质肾单位，由以下三部分组成：,（3）间质（系膜）细胞,（2）致密斑,（1）肾小球旁细胞（近球细胞）,肾小球旁器,二、肾脏血液循环的特点:,泌尿生理,1、血流量大：,2、肾动脉-两套毛细血管网-肾静脉：,3、髓旁肾单位出球小动脉进入髓质后分支:,占心输出量20%（肾重占体重0.3-0.7%），94%供应皮质层，5%供应外髓，1%供应内髓,(1) 形成细长U形直小血管，平行于髓绊和集合管; (2) 围绕肾小管的毛细血管网,入球小动脉-肾小球毛细血管网（第一套毛细血管网）-出球小动脉-围绕肾小管和集合管形成第二套毛细血管网,两套毛细血管网,两套毛细血管网和直小血管,泌尿生理,b.神经体液调节,a.自身调节,保证有足够的血流量以完成泌尿功能；还要和全身血液循环相协调。,三、肾脏血液循环的调节,肾血流量在一定的血压变动范围内能保持不变的现象，称为自身调节。,RPF：肾血浆流量 GFR：肾小球滤过率,泌尿生理,肌源学说,管-球反馈,平滑肌舒张和收缩均有一定的极限。,泌尿生理,肾灌注压增高,入球小动脉平滑肌紧张性加强,血管口径缩小,血流的阻力增大,保持肾血流量稳定,管-球反馈,泌尿生理,(1)肾主要受交感神经支配：,交感神经肾上腺髓质去甲肾上腺素、肾上腺素入球、出球小动脉缩血管反射。,(2)肾素-血液紧张素-醛固酮系统（见循环）,“紧张性活动”,生理意义：,在通常情况下，在一般的血压变化范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，以维持正常的泌尿功能。 在紧急情况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义。,泌尿生理,一、肾小球滤过,二、肾小管重吸收,三、肾小管分泌,泌尿生理,一、肾小球的滤过功能,泌尿生理,用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液（原尿）。,（一）滤过膜及其通透性,（二）有效滤过压,（二）影响肾小球滤过作用的因素,（一）滤过膜及其通透性,泌尿生理,A 毛细血管内皮细胞；,B 基膜：,C 肾小囊脏层足细胞的“足突”：“滤过裂隙膜”,滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿）,窗孔，阻挡血细胞,水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，起主要的机械屏障作用。,血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。,泌尿生理,物质通过肾小球滤过膜的能力决定于该物质的分子大小及其所带的电荷。,有效半径小于1.8nm的物质可以被完全滤过，大于3.6nm的大分子物质，几乎完全不能滤过。,（二）有效滤过压,泌尿生理,有效滤过压= 毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）,（三）影响肾小球滤过的因素,泌尿生理,1、滤过膜通透性（原尿的量和成分）,机械屏障或电学屏障受损蛋白尿,2、有效滤过面积（尿量）,急性肾小球肾炎少尿或无尿,3、有效滤过压（尿量）,肾小球滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。,（二）几种物质的重吸收,二、肾小管的选择性重吸收,泌尿生理,（一）重吸收方式,（一）重吸收方式,泌尿生理,顺着电化学梯度将小管液中的水和溶质转运到组织间液的过程。,小管液中的物质逆电化学梯度，转运到细胞外组织间液中的过程。,泌尿生理,重吸收,（二）各种物质的重吸收,泌尿生理,机制：,1、葡萄糖：,葡萄糖重吸收过程,部位：,主动重吸收（Na+继发性主动同向转运，需载体蛋白完成）,近曲小管（几乎全部重吸收）,肾糖阈（180-220mg/100ml）,2、氨基酸：,泌尿生理,部位：,机理：,近曲小管（全部重吸收）,同葡萄糖，为与Na+耦联的主动同向转运，但转运体可能不同；,进入小管液的少量蛋白质通过小管上皮细胞的内吞作用被重吸收。,各种氨基酸的重吸收存在相互竞争；,3、Na+的重吸收：,泌尿生理,部位:,近曲小管 65-70% 髓绊升支20-30% 其余在集合管，远曲小管,机制：,近曲小管：主动重吸收 髓绊升支：被动扩散 其他：主动转运,4.Cl-的重吸收：,泌尿生理,部位：,近曲小管、髓袢,机制：,大部分伴随Na+被动重吸收； 髓袢升支粗段为继发性主动重吸收。,Cl-,5、K+的重吸收：,泌尿生理,部位: 大部分在近曲小管、髓绊,机制: 主动重吸收（机制不明）,肾小球滤过的钾离子，67%左右在近曲小管被重吸收入血，而尿中的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。,泌尿生理,6、HCO3-：的重吸收：,部位：,近曲小管(80-85%),机制：,以CO2形式吸收 与钠-氢交换耦联 每分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子,7、H2O的重吸收：,泌尿生理,部位:,近曲小管（70%）；髓绊、远曲小管、集合管（各10%左右）。,机制:,三、 肾小管和集合管的分泌与排泄,泌尿生理,肾小管上皮细胞通过新陈代谢将所产生的物质分泌到小管液。,上皮细胞将血液中某些物质排入小管液。,分泌：,排泄：,1、H+的分泌：,泌尿生理,近球小管：,分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子,Na+-H+交换,2、NH3的分泌和排NH4+：,部位：,泌尿生理,3、K+的分泌：,钠离子的重吸收在小管两侧形成电位差，促使钾离子从组织间液被动扩散进入小管液。,泌尿生理,部位: 远曲小管、集合管,机制: Na+K+ 交换,低渗,等渗,总结图,正常人尿液的渗透浓度可在约50-1200 mOsm/L之间波动。血浆渗透浓度约300 mOsm/L。,泌尿生理,机体缺水时，原尿中的水被各段肾小管大量重吸收，终尿渗透压将高于血浆，此即高渗尿。浓缩,当机体水分增多时，肾小管液中水较少被重吸收，机体将排出渗透压低于血浆的尿，即低渗尿。稀释,低渗尿：,高渗尿：,（2）在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时,一、尿液的稀释:,泌尿生理,（1）髓绊升支中溶质被重吸收而水不易被重吸收,如果抗利尿激素完全缺乏，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。,髓袢升支粗段末小管液为低渗。,造成尿液的稀释。,髓袢愈长，浓缩能力就愈强。,二、尿液的浓缩,泌尿生理,部位：远曲小管和集合管,结构：髓袢，形成髓质渗透梯度的重要结构。,泌尿生理,“逆流交换”,（一）尿液浓缩的机理 逆流学说:,逆流系统： 1、两个管道并列 2、液体流向相反 3、两管下端相通 4、隔膜容许溶质交换,液体流动中，溶质或热量在两管间发生交换。,结果： 1、逆流倍增，形成渗透梯度 2、水进入乙管，丙管被浓缩。,泌尿生理,“逆流倍增现象”,条件： 1、M1膜主动将Na+从乙管泵至甲管 2、M1对水不通透 3、M2对水通透，对溶质不通透,髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收,泌尿生理,（二）肾小管髓袢的逆流倍增作用:,髓袢升支细端扩散的NaCl和集合管扩散的尿素,外髓部：,内髓部：,尿素在渗透压梯度形成过程中的作用,尿素对髓质高渗透压的贡献：,泌尿生理,尿素再循环的意义：,40-50%（浓缩尿） 10%（稀释尿）,排出高浓度的尿素（最高可达750mOsm），而不带走大量的水分。,（1）通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走;,泌尿生理,（三）髓质直小血管的逆流交换作用:,（2）将重吸收的水分汇入血液循环中。,（四）尿的稀释和浓缩,泌尿生理,尿的稀释和浓缩（渗透浓度的变化）,第四节 尿生成的调节,泌尿生理,一、肾内自身调节,二、神经体液调节,（注：肾小球滤过作用的调节已于前述）,2、球-管平衡,泌尿生理,1、小管液中溶质的浓度,“渗透性利尿”,糖尿病人多尿肾小管不能将葡萄糖完全重吸收入血，小管液中葡萄糖含量增加，小管液渗透压增高。,定比重吸收：肾小球血流量（GFR）增大，近端小管对溶质和水的重吸收率也相应提高，重吸收率=65-70%GFR,二、神经体液调节,泌尿生理,（一）肾交感神经的作用,（二）抗利尿激素,（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统,3、增加近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl - 、水。,泌尿生理,1、直接支配或刺激肾上腺髓质释放NE、E，作用于入球、出球小动脉，肾血流量下降。,2、刺激球旁细胞释放肾素，增加肾小管重吸收NaCl、水。,（一）肾交感神经的作用：,泌尿生理,作用：,（二）抗利尿激素（antidiuretic hormone ，ADH） ：,合成：下丘脑视上核、室旁核神经元,释放：垂体后叶（神经垂体）,增加髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收和集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透浓度，利于尿液浓缩。,作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的通透性，使尿液浓缩；,调节ADH分泌的主要因素：,泌尿生理,2、循环血量,1、血浆晶体渗透压,ADH的作用机制,（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotensin-aldosterone system， R-A-A）,泌尿生理,分泌：肾素球旁细胞 血管紧张素原肝脏 醛固酮肾上腺皮质球状带,作用：肾素催化血管紧张素原生成血管紧张素I 血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II 醛固酮作用于远曲小管，集合管，保Na+排K+,醛固酮的作用机制：, 管腔膜的Na+通道蛋白 线粒体中合成的ATP的酶，为钠泵供能 基侧膜的Na+泵，促进Na+回血液和K+进入细胞，有利于K+分泌,泌尿生理,醛固酮的作用机制,调节醛固酮分泌的主要因素