【医学ppt课件】原发性高血压的诊断与治疗

第五章 原发性高血压,教学目的与要求,1、掌握原发性高血压的临床表现，诊断及治疗方法。 2、熟悉原发性高血压的鉴别诊断。 3、了解原发性高血压的发病原理。,当今危协人类健康的三大疾病： 1.恶性肿瘤 2.心血管疾病: 冠心病，高血压等。 3.脑心血管疾病：脑中风等。,历史与现状,1958年，我国科学家提出了“让高血压低头”。 1997年，中国高血压患者达1.1亿人。 目前中国高血压患者达1.6亿人，我国高血压患者数量以每年350万人的速度增加。 与高血压有关的心脑血管疾病将成为人类的第一杀手。 防治高血压知识已成当务之急。,一. 概念,高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病之一。,二. 高血压的诊断及分类 （1999年、WHO/ISH）,WHO/ISH(世界卫生组织，国际高血压联盟）在1999年对高血压的诊断与防治作了全面的修订。,高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH）,（一）收缩压140 mmHg和/或舒张压90 mmHg （二）需在不同时间测量3次血压，方能确定有无高血压,高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH ）,（二）高血压的分类,分为原发性高血压和继发性高血压两类 （一）原发性高血压 又称高血压病， 病因尚未完全明确，约占高血压患者总数的95。,（二）继发性高血压 又称症状性高血压，约占高血压患者中的5。系某些疾病的症状或药物副作用的表现，如肾动脉狭窄、主动脉缩窄、妊娠高血压、药物（如甘草）、内分泌疾病（如嗜铬细胞瘤等）引起的高血压等。,高血压的危害,WHO World Health Report 2000, CVD infobase,全球6亿的高血压患者面临发生心梗，中风和心力衰竭的危险。,World Heart Federation 2000世界心脏协会报告:,高血压和心血管病的严重性,高血压主要对以下脏器（靶器官）的损害:,1.脑损害：当高血压病进入临床后期，常并发急性脑血管病（脑中风）等。,动脉瘤,2.心脏损害：长期血压升高与脂质代谢障碍，可引起高血压性心脏病和冠心病。,高血压性心脏病,蝙蝠翼外观,冠心病,管腔,增厚的内膜,脂质沉积,心肌梗死,3.肾脏损害：长期高血压可致肾小动脉硬化，肾单位萎缩、病人有血尿、蛋白尿及肾功能损害等。,高血压肾小球动脉硬化、狭窄,弹性 增生,中膜,高血压肾小球出血,红细胞管型,致密的肾盂 X线影象,肾动脉硬化,颗粒状外观,萎缩的皮质,输尿管,4.眼底损害：视网膜病变等。,三.病因和发病机理,尚未完全明确,主要的原因有: 一、遗传因素 高血压病患者中有阳性家族史者可达59。认为它是一种遗传性缺陷，可使患者对应激血管的反应性增强。,二、精神、神经与体液因素,1. 精神紧张大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调交感神经活动儿茶酚胺类介质释放小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生高血压 2.交感神经活动 肾素 高血压,三、膳食因素,调查不同人群摄入钠盐量的研究发现，每日食盐量78g以上者患病率高。每日食盐量少于6g者不易发生高血压。 而高钠低钾、低钙饮食也易发生高血压。,四、肥胖与胰岛素抵抗 体重增加与血压增高密切相关，肥胖常伴胰岛素受体功能障碍、胰岛素降解障碍、二者使胰岛素水平升高。 高胰岛素血症使血压升高的原因： 1、交感神经活动增强。 2、肾小管对钠的重吸收增加。 3、使细胞内钠、钙浓度增加。 4、刺激血管壁增生肥厚。,五、肾素-血管紧张素系统（RAS）,肾素-血管紧张素系统可以使小动脉收缩,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水钠潴留 。组织肾素-血管紧张素系统比循环 RAS对高血压的发生、发展更重要。,六、血管内皮功能异常 血管内皮损伤，NO减少而内皮素增加可以使血压升高。 七、自身免疫学说,病 理,一、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成，可导致脑梗死。脑血管破裂，引起脑出血。血压急剧升高，可引发高血压脑病。 二、心脏 后负荷增加，儿茶酚胺、血管紧张素增多，都可使左室肥厚，最终可导致心衰。,三、肾 持续高血压导致肾小球纤维化、萎缩，最终肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉增殖性内膜炎和纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰。 四、眼底 视网膜小动脉硬化，变细（I级），动静脉交叉压迫（II级），视网膜出血，渗出（III级），视乳头水肿（IV级）。,【临床表现和临床特殊类型】,一.临床表现,（一）高血压临床分类,缓进型高血压病,占大多数 1.早期表现：无明显症状。 血压变化 发病初期的血压在安静时可能正常，当劳累、紧张、寒冷或运动后可出现血压的轻度而暂短性增高，休息后仍可恢复正常，此阶段可持续多年。神经系统功能失调症状 如头痛、头昏、头胀、失眠、心悸、健忘、注意力不集中、易怒等。,2.后期表现,主要表现脑、心、肾等重要器官（靶器官）发生器质性损害和功能性障碍。,急进性高血压,占少数，起病急剧，发展迅速，病情严重，血压显著升高，多在12年内发生心、脑、肾等靶器官损害。,（二）靶器官损害的表现,脑的表现,当高血压病进入临床后期，常并发急性脑血管病（或称脑卒中），有下列三种主要类型： （1）缺血性脑血管病：约占急性脑血管病的62。常见于以下类型： 一过性脑缺血发作（TIA）：主要因短暂的脑血管痉挛所致，发病突然，出现头痛、一时性失明、失语、肢体偏瘫，可有意识丧失。持续数分钟或数天，绝大多数在24小时内恢复正常。,脑血栓形成：本病起病缓慢，多在休息时发生，血压升高常不显著，先出现头昏、肢体麻木、失语、以后逐渐形成偏瘫，可有暂短性意识不清。,（2）脑出血：临床表现与出血部位及出血量有关。多在活动时发生，起病急剧，常有“三偏”特征，即偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。患者迅速转入昏迷，呼吸深沉有鼾声，大小便失禁，呕吐，反射消失，常出现脑神经损伤的定位体征。,（3）高血压脑病：是指脑血管发生持久而严重的痉挛、使血管的通透性增高，导致脑水肿和颅内压增高，表现剧烈头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等。,心脏的表现 长期血压升高与脂质代谢障碍，可引起高血压性心脏病和冠状动脉粥样硬化。 （1）高血压性心脏病：由于长期血压增高，左心室后负荷增大，引起心肌肥厚，心室扩大，形成高血压性心脏病。心功能代偿期则症状不明显。进入心功能失代偿期，则出现呼吸困难、端坐呼吸、心界扩大、肺部湿性罗音等症状和体征。心电图表现左心室肥厚及劳损。X线检查可见左心室肥大、主动脉扩张、主动脉屈曲延长。,（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病：部分高血压患者因合并冠状动脉粥样硬化，临床表现心绞痛、心肌梗死。,肾的表现 长期高血压可致肾小动脉硬化，肾单位萎缩、病人有血尿、蛋白尿及肾功能损害等。当肾功能代偿时，临床上无明显肾功能不全表现。当肾功能转入失代偿期时，可出现多尿、夜尿增多、口渴、多饮，提示肾浓缩功能减低，尿比重固定在1.010左右，称为等渗尿。当肾功能衰退时，可发展为尿毒症，血中肌酐、尿素氮增高。,主动脉夹层 胸痛剧烈、呈撕裂样、可伴休克等。,二、临床特殊类型,（一）恶性高血压 临床特点为起病急剧，发展迅速，病情严重，血压显著升高，舒张压持续在16.9kPa（130mmHg）以上，视网膜病变显著，肾功能受损严重，出现脑血管意外、心力衰竭、尿毒症等严重并发症。如无视乳头水肿者称为急进性高血压。,（二）老年人高血压 老年人高血压有其独特之处：单纯收缩期高血压常见；心、脑、肾并发症多见。,（三）高血压危重症 1、高血压危象 由于某种诱因引起交感神经高度兴奋，患者于短期内，血压显著升高，并出现剧烈头痛、烦躁、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。收缩压可高达33.8kPa（260mmHg）、舒张压15.6kPa（120mmHg）以上。,2、高血压脑病 血压急剧升高发生急性脑血流循环障碍，血管的通透性增高，引起脑水肿和颅内压升高。表现血压持续升高，常超过26.716.0kPa（200120mmHg），剧烈头痛、恶心、呕吐、眩晕、抽搐、视力模糊、意识障碍、直至昏迷。发作可短至数分钟，长者可达数小时或数日。,五.辅助检查,（一）实验室检查：尿，肾功能检查，血脂等。 （二）Xray （三）EKG （四）UCG,六.诊断及鉴别诊断,（一）诊断：非同日测量3次BP增高可诊断，标准见上述。 （二）鉴别诊断,鉴别诊断 （一）肾疾病 肾疾病引起的高血压是继发性高血压中最常见的一种，称为肾性高血压。以下列疾病较常见。 1肾实质性病变 包括肾小球性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等均可引起肾实性损害，因肾缺血导致高血压。青少年的继发性高血压，以肾小球肾炎最为常见。,2肾动脉狭窄 多为先天性。 本病特点：患者年龄较轻；血压增高显著；对各类降压药物疗效较差；约半数患者在上腹部或背部肋脊角处闻及收缩期血管杂音。怀疑本病存在时可行放射性核素肾图和肾扫描检查、肾盂造影、肾功能测定、超声波检查有助于诊断，肾动脉造影可确诊。,（二）内分泌疾病 下列三种疾病需鉴别： 1嗜铬细胞瘤 因分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素而引起高血压。 2原发性醛固酮增多症 3皮质醇增多症,七.分级与危险分层,1.分级(见上述) 2.危险分层,定量预后的危险分层,1级 2级 3级 I 无其他危险因素 低危 中危 高危 II 1-2个危险因素 中危 中危 极高危 III 3个危险因素 高危 高危 极高危 或TOD或糖尿病 IV ACC 极高危 极高危 极高危 注:TOD：靶器官损害 ACC：相关临床情况,影响预后的因素,用于危险性分层的危险因素 收缩压和舒张压(13级)的水平 吸烟 男性55岁 女性65岁 总胆固醇6.5mmol/L 糖尿病 早发心血管病家族史,靶器官损害,左心室肥厚（ECG、ECHO、造影） 蛋白尿和/或轻度血浆肌酐浓度升高（1.22.0mg/dl） 超声或x-线证实有动脉粥样硬化斑块 视网膜动脉狭窄,相关临床情况,脑血管疾病 缺血性中风脑出血TIA 心脏疾病 心肌梗塞心绞痛冠脉血管重建术心力衰竭 肾脏疾病 糖尿病肾病肾衰 血管疾病 夹层动脉瘤症状性动脉疾病 高度高血压性视网膜病变 出血或渗出视乳头水肿,八. 高血压病的治疗,（一）高血压治疗的目标值（1999年WHO/ISH）,1.中青年高血压: 120/80mmHg 或 130/85mmHg 2.糖尿病病人的高血压：130/85mmHg 3.老年人高血压：140/90mmHg,（二）高血压治疗的策略,改善生活方式 | |-|-|-| 很高危 高危 中危 低危 | | | | 开始药物治疗 开始药物治疗 监测BP和其它 监测BP和其它 危险因素36月 危险因素612月 | | |-| |-| SBP140 SBP140 SBP150 SBP150 或DBP90 和 DBP90 或DBP95 或DBP95 开始药物治疗 继续监测 开始药物治疗 继续监测,（三）治疗方案,非药物治疗:包括改善方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险。,药物治疗（1999年WHO/ISH）：共六大类,1利尿降压药 （1）作用：可使血浆和细胞外液容量减低，心排血量下降，血压降低，长期用药后血容量可恢复正常。 （2）剂量和用法：常用药物有：双氢克尿噻25mg，每日12次； 氨苯蝶啶100mg，每日23次。以上均为口服。 （3）主要副作用：可出现低血钾、低血氯性硷中毒、血糖和血尿酸增高，安体舒通和氨苯蝶啶合用则可引起高血钾症。,（4）适应证与禁忌证：作为各期高血压病的首选或基础用药。更适合于并发心力衰竭或血浆肾素活性低的患者。对低血钾或低血氯症患者不宜使用噻嗪类利尿药；对高血钾症患者禁用安体舒通和氨苯蝶啶。,2受体阻滞剂 （1）作用：减慢心率、减低心肌收缩力、降低心排出量、减低血浆肾素活性。 （2）制剂和用法：常首选美多心安（倍他乐克）50100mg，每日1次，或选用阿替洛尔25mg，每日23次，或普萘洛尔（心得安）510mg，每日3次。 （3）治疗效果：缓慢，需要12周内起作用。 （4）主要副作用：恶心、腹泻、心动过缓、支气管痉挛、心肌收缩力减弱。,(5）适应证：可作为第二期高血压病的基础药，也适用于血浆肾素活性增高、高心排出量、心绞痛、嗜铬细胞瘤的高血压患者。 （6）禁忌证：心力衰竭、心动过缓、心传导阻滞、阻塞性呼吸道疾患、周围性动脉病患者忌用。,3钙拮抗剂 (1)机理：抑制血管平滑肌及心肌钙离子 (2)特点：作用较强、迅速、稳定；引起心率加快、潮红、头痛、下肢水肿。 (3)类型：二氢吡啶类和非二氢吡啶类 (4)剂型：短效、长效（缓解、控释），短效已基本不用，常规用长效 (5)常用药物：硝苯地平、维拉帕米、合贝爽,4影响肾素血管紧张素药物 目前应用较多者为巯甲丙脯酸（captopril） （1）作用：抑制将血管紧张素I转换为血管紧张的转换酶，减少血管紧张素的产生而降压。促进有扩张血管作用的前列腺素的释放。 （2）用法：12.525mg，每日3次，一周后可增至50mg，每日3次，最大剂量3001000mg日。 （3）治疗效果：服药后1小时，疗效显著，降压作用维持68小时。,（4）主要副作用：干咳,食饮减退、恶心、皮疹、发热、头晕、心动过缓、白血球减少。 （5）适应证：尤其适用于血浆肾素活性增高或正常的患者，还可用于并发心力衰竭患者。 （6）禁忌证：肝病和过敏体质者忌用。,5a -受体阻断剂： (1)非选择性：酚妥拉明（静脉） (2)选择性：哌唑嗪、特拉唑嗪（口服） (3)特点：特别适合合并有前列腺肥大者；对血糖、血脂代谢无影响；可能出现体位性低血压。,