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文档简介

呼吸系统疾病,呼吸系统疾病类型和讲授重点,感染性疾病:上呼吸道炎症、肺炎 阻塞性肺病:慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、支气管扩张症 职业性肺病:肺硅 、石棉肺 慢性肺源性心脏病 常见肿瘤:鼻咽癌、喉癌、肺癌 胸膜疾病:炎症、积液、肿瘤,本章教学目标,总体目标:初步掌握呼吸系统常见病的基本病理特征。 掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理变化和并发症; 掌握慢性阻塞性肺病的病理变化; 掌握硅肺病理形态和并发症; 掌握肺癌的大体和组织学类型及其病理形态特点。,呼吸系统组成,肺导气部: 叶支气管终末细支气管,无气体交换功能,肺呼吸部: 呼吸性细支气管肺泡,行使气体交换功能,肺实质: 肺内支气管的各级分支肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经等。,支气管树,外膜,上皮层,固有层,黏膜下层,黏膜,气管/支气管结构,粘膜,粘膜下层,外膜,上皮,固有层,(1)上皮由假复层纤毛柱状上皮 单层纤毛柱状上皮,杯状细胞逐渐减少消失 (2)腺体及软骨渐减少消失(细支气管和终末细支气管) (3)平滑肌渐增多完整的环行肌层(细支气管和终末细支气管),细支气管和肺泡,肺小叶( 肺的结构单位):每个细支气管各级分支及肺泡。 肺腺泡( 基本功能单位):呼吸性细支气管+远端所属的肺组织。 肺泡间孔:10-15u,邻近肺泡的侧支通气。,第一节 肺 炎,(Pneumonia),肺的急性渗出性炎症,按生物因子种类:细菌性、病毒性、支原体、真菌性、寄生虫性 按理化因子种类:放射性、类脂性、吸入性、过敏性 按发生部位:肺泡性、间质性 按累及范围:大叶性、小叶性、节段性肺炎 按病变性质:浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性,肺炎分类:,常见肺炎类型 细菌性肺炎(掌握) 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎(理解) 支原体肺炎(自学),大叶性肺炎 Lobar Pneumonia,主要由肺炎球菌引起的、以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的、病变通常累及全部或大部肺大叶的肺部炎症性疾病。,年龄:多见于青壮年,男女 诱因:机体抵抗力降低 临床表现:起病急,寒战,高热,胸痛, 咳嗽,咯铁锈色痰,呼吸困难 病程:约510天,体温下降,症状消退,(一)概述,(二)病因和发病机制,病因:常见病原体,肺炎球菌(肺炎链球菌) 克雷伯杆菌(肺炎杆菌) 金葡菌 溶血性链球菌,(二)病因和发病机制,发病机制:,变态反应,(三)病理变化,基本病变:肺泡纤维素性炎 病变范围:多见于左肺或右肺下叶; 两个以上肺叶 病理过程分4期: 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期,Four successive stages,充血水肿期(发病第12d),大体:,镜下: 肺泡壁毛细血管充血; 肺泡腔多量渗出物 (含病菌): 浆液性渗出液;少数 红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞,病变肺叶肿大,呈暗红色,切面湿润。,肺叶肿胀,暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液。,LM:肺泡壁充血、水肿, 肺泡腔内大量浆液性渗出物,细菌观测,细菌毒性产物入血 肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC,临床病理联系:,咳淡红色痰,咳嗽,中毒症状: 寒战、高热、肌肉酸痛,红色肝样变期(发病第34d),镜下: 肺泡壁毛细血管充血扩张; 肺泡腔大量渗出物(含病菌): 大量红细胞及部分纤维素 (纤维素丝连接成网),少量嗜中性 粒细胞和巨噬细胞,大体:,病变肺叶肿大,暗红色,质实如肝。,LM:肺泡壁毛细血管扩张充血;肺泡腔内大量红细胞及纤维素,大体:病变肺叶肿大,重量增加,色暗红,质实如肝,切面呈粗颗粒状,大量渗出 影响肺通换气 红细胞被吞噬 炎症波及胸膜 纤维素性胸膜炎,胸痛,缺氧,发绀等;,胸透可见大片致密阴影;,咳铁锈色痰;,临床病理联系:,灰色肝样变期(发病第56d),镜下: 肺泡腔内大量纤维素性渗出物,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞,红细胞少见; 肺泡壁毛细血管受压。,大体:,肺叶肿胀,灰白色,质实如肝,大叶性肺炎灰色肝样变期,LM:肺泡壁毛细血管受压、肺泡腔内大量中性粒细胞,纤维蛋白网。,大叶性肺炎灰色肝样变期,中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞,临床病理联系:,咳嗽,脓性痰,大量渗出,肺实变-x线、体征,肺泡渗出物+肺泡壁毛细血管受压,缺氧症状改善,中性粒细胞,吞噬细菌,血培养,病菌() 中毒症状减轻, 溶解消散期(发病后7d左右),镜下:肺内炎症完全消散。,大体:,肺部质地变软,实变病灶消失,胸膜渗出物被吸收或轻度粘连,中性粒细胞变性坏死;渗出物(纤维素)溶解;,临床病理联系: 细菌杀灭 症状减轻,体温下降 渗出物被溶解 肺实变减轻,胸透病变区阴影逐渐减少/消失 渗出物溶解 肺泡腔部分通气+渗出液 湿啰音,大叶性肺炎的病理变化是连续过程,彼此无绝对界限; 同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变; 由于抗生素的应用,诸多患者病变已不再典型.,注意点,(1) 痊愈:大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症, 故肺组织常无坏死,肺泡壁结构未遭破坏结构和功能恢复痊愈;,(四)结局及并发症,(2)并发症:较少 a.中毒性休克:严重毒血症周围循环衰竭休克休克型/中毒型肺炎死亡率高; b.肺脓肿及脓(气)胸:金黄色葡萄球菌; c.败血症或脓毒败血症:严重感染 d.胸膜炎:炎症(肺内)胸膜胸膜炎(纤维素性);,Pleuritis,肺脓肿,e.肺肉质变(pulmonary carnification) : 灰色肝样变期,中性粒细胞渗出过少蛋白溶解酶不促渗出物不能及时溶解吸收肉芽组织长入机化病变呈褐色肉样。 机化性肺炎,Pulmonary carnification,大叶性肺炎(肉质变),小结,大叶性肺炎性质、分期、各期病理变化特点及结局。,基本病变:,肺泡纤维素性炎,痊愈和并发症,通常累及全部或大部肺大叶,充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期,病变范围:,结局:,病理过程分4期:,基本教材:病理学,主编:李玉林,人民卫生出版社2008第7版。 参考书目:Pathologic Basis of Disease Robbins 7th. vinay Kumar, etc Ed. 相关网站:,复习题,简述大叶性肺炎红色肝样变期病变特点及临床病理联系。,二、小叶性肺炎 Lobular Pneumonia,小叶性肺炎(lobular pneumonia),概念:化脓菌引起,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心,又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。常是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶 临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和 肺部散在湿罗音。,1.病因和发病机制,1) 病原:细菌(条件致病:肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等)、病毒、霉菌等; 2) 机体抵抗力: (1)继发于其他疾病,尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人; (3)昏迷或全身麻醉的病人;机体抵抗力, 病原侵入发病。,2.病理变化及病理临床联系 特征:肺组织急性化脓性炎,多以细支气管为中心; -病变从细支气管周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。,1)病变特点,肉眼:肺内出现散在实变病灶,直径 0.5-1cm,色暗红、灰黄色, 质 实,下叶背侧较多。,肺内多发性实变病灶,散布;病灶多为肺小叶范围(0.51cm),不规则,部分融合。切面致密、灰黄色,脓性渗出物。,细支气管壁: 血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。,镜下:,肺泡壁:(细支气管周围受累的肺泡) 毛细血管扩张、充血。 肺泡腔:内见大量中性粒细胞、脓细 胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞 及少量红细胞和纤维素。 病灶周围代偿性肺气肿。,以细支气管为中心的急性化脓炎症。,小叶性肺炎,以细支气管为中心的急性化脓炎症,病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。,融 合 性 支 气 管 肺 炎 (confluent bronchopneumonia) :,严重的小叶性肺炎病灶相互融合,形成融合性支气管肺炎。 与大叶性肺炎区别: 大叶内实变密度不一致; 大叶边缘有较正常的组织,切面无干燥颗粒,色不均一。,咳嗽:炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰:化脓性炎时,脓性渗出物 气喘:病变重者,肺换气功能障碍, 缺氧,而致呼吸困难。 发热:炎症的全身反应。 听诊:可闻及湿性啰音。 X线:不规则斑片状阴影。,2)临床病理联系,多数可以治愈:及时治疗,渗出物完全吸收 婴幼儿、老年人和久病体衰者发生并发症:,3. 结局及并发症,肺脓肿,脓胸,脓毒血症,呼吸衰竭,心力衰竭,大、小叶性肺炎的区别 病因 患者年龄 病变性质 病变范围 临床表现 线 并发症 预后,(1)病因: 病毒:流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。 单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。,病毒性肺炎(viral pneumonia),Here is the microscopic appearance of a viral pneumonia with interstitial lymphocytic infiltrates. Note that there is no alveolar exudate.,(2)病理变化:间质性肺炎,肺泡间隔增宽,血管扩张充血; 淋巴细胞、单核细胞浸润。 肺泡腔内无渗出。,病毒性肺炎,透明膜 形成:病毒感染肺泡腔内浆液性渗出渗出物浓缩透明膜; 部位:贴附于肺泡内表面。 形态:一层均匀红染的膜样物。,病毒性肺炎,透明膜,病毒性肺炎,多核巨细胞 支气管和肺泡上皮增生多核巨细胞,病毒性肺炎,形态:圆形或椭圆形,约红细胞大小,呈嗜碱性染 色,其

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