常见心律失常的诊断和处理浙江大学医学院附属第一医院心内科课件

心律失常的诊断和处理,浙江大学医学院附属第一医院心内科 郑良荣,由于心脏内冲动发生与传布的不正常而使整个心脏或其一部分的活动变为过快，过慢或不规则，即形成心律失常、根据频率不同可分为快速性，缓慢，性心律失常。,一、快速性心律失常：室上性和室性心动过速 1、室上性心动过速：新的定义为起源部位和传导径路不限于心室的心动过速、(PSVT，AT，AF，PJRT) 2、室性心动过速：起源部位和传导径路仅限于心室的心动过速、频率100次/分，自发连续3次，诱发连续6次的室性搏动、VT尚无统一分类方法。 病理性和特发性 持续性和非持续性(VT30秒)单形，多形和双向性 二、缓慢性心律失常：SSS，A-VB。,三、快速性心律失常的机制： 折返性-大折返，束支折返，微折返 自律性 触发性-DAD，FAD,触发活动,A,B,C,自发动作电位,早期后电位,早期后电位引起4次触发活动,甲,乙,延迟后电位示意图,早期后除极示意图,单向传导阻滞,蒲氏纤维,心室肌,B,A,室性早搏的反复机制,诊断方法,1、ECG：有时间容量不足，不易描记微弱心脏电活动，及不能正确反映激动在传导系统中的传导情况等局限性。 2、DCG：可视为常规ECG在时间容量的增大，弥补ECG记录时间短暂和不足。 3. Reveal 4、食道调搏：了解窦房结功能，房室结功能，检出AVNDP，隐性和隐匿性预激，诱发PSVT，及终止PSVT。 5、腔内电生理：明确心律失常的机制，部位及介入性治疗。,DCG,60年代发展起来该技术，目前已广泛应用子临床。 (1)诊断SSS(对早期和不典型SSS，DCG可作为重要的辅助检查) (2)发现间隙性心律失常和传导阻滞。 (3)明确症状与心律失常是否有关，从而给予相应治疗。 (4)评价抗心律失常药物疗效及致心律失常作用观察，起搏功能检查。 Reveal,Activator Green light confirms communication Non-replaceable battery Projected longevity 2 years Dimensions: 85x45x16mm Weight: 40 g,Dimensions: 61X19x8mm Volume: 8cc Mass: 17 g 电池寿命：14个月或更长,9766A/AL and 9767 Programmer,心电记录器（I LR）,激活器,程控器,心律失常的处理原则,1、病因治疗 2、针对心律失常本身治疗：是否需要对心律失常本身进行治疗，主要依据对心律失常危害性的估计。 血流动力学影响。 是否有引起更严重心律失常的可能性。 心律失常持续时间和心功能状态 患者自觉症状。,处理方法,1、药物法 2、非药物法 (起搏，抗心动过速起搏，电复律，AICD，RFCA及外科手术),心肌缺氧 电解质紊乱 药物 代谢物的影响 心脏疾病,房性心律失常,1、房性早搏：房早未下传，P隐没在T波中 2、阵发性房性心动过速：不多见，PSVT8%10% P-R0.12， RATE=150250，EGURARITY， R P12RR。 3、心房朴动 F(250-350) TYPE( ，？ ) 4、房颤,有关心房颤诊断问题,f波(350-600)V1明显，QRS，R-R绝对不齐。 三大临床问题， 1)Af差传和合并室性早搏鉴别 2)Af合并传导阻滞 度：无法判断 度：0.10s) 心室率200bpm QRS波形态与窦性预激时相似,AF,AT, Af Prop-, Quini-, Amino- 有效，维特治疗 无效 AF 单源AT Af 多源 RFCA 复律 药物控制心室率 ，抗,房颤的发生率,随年龄增长而明显升高 0.5% (5059岁) 5% ( 65 岁) 8.8% (8089岁) 男性多于女性 住院病人中最多见的心律失常,死亡率：房颤患者的死亡率是常人的 2 倍,房颤对病人的危害,QoL下降: 生理、心理、社会 血栓栓塞并发症 心动过速性心肌病 病死率增加 血流动力学改变 治疗困难,医疗费用高,治疗心房颤动的临床目的,CP1192763-21,预防中风 减轻症状 改善心功能 降低死亡率,心房颤动的处理,CP1192763-21,抗凝 药物处理 消融：针对心房颤动及房室结消融,控制心室率 节律控制（转复窦性心律） 非抗心律失常药物（ARB/ACEI等） 心衰的药物处理,抗凝治疗,必要性 如何选择药物 抗凝尺度,Relative Risk factors (control groups) risk Previous stroke or TIA 2.5 History of hypertension 1.6 Congestive heart failure 1.4 Advanced age (continuous/decade) 1.4 Diabetes mellitus 1.7 Coronary artery disease 1.5,Risk Factors for Ischemic Stroke and Systemic Embolism in Patients with Non-valvular AF,AHA/ACC/ESC, 2001,Multiple Thrombi in AF,Halperin et al. Stroke 1988;19:937-941.,0,2,4,6,8,AFASAK 58% 7 81,SPAF 67% 27 85,BAATAF 86% 51 96,CAFA 42% - 68 80,SPINAF 79% 52 90,TOTAL 68% 5079,Risk reduction,AF Investigators. Arch Intern Med 1994;154:1449-1457. Atwood et al. Herz 1993;18:27-38.,Stroke Incidence (%),95% CI,心房颤动华法令预防中风荟萃分析,p 0.03,p 0.01,p 0.02,p 0.2,p 0.002,p 0.001,ASP 38%,ACC/AHA/ESC房颤指南(2006) 抗血栓,高危因素 ： 卒中史、TIA、栓塞，二尖瓣狭窄，人工瓣 中危因素： 75岁、高血压、心衰、LVEF35%或FS25%、糖尿病 低危因素(less well-validated risk factor)： 女性、6574岁、冠心病.,无危险因素 ： 不用华法林，用ASA ASA 81325mg 每天 1个中危因素或=1个低危因素：华法林或ASA ASA 81 325mg 每天 或 华法林（INR23） 1个高危或1个中危因素：华法林 华法林（INR23，机械瓣2.5） 妊娠: ASA 或华； 肥厚心 ，未控制甲亢：抗凝(华发林),抗凝治疗现状,中国部分地区回顾性调查（2003） 住院患者抗凝治疗率 6.6% 胡大一等全国人群流调（2003） 房颤患者抗凝治疗率 2%,影响华法林应用的原因,116200非瓣膜性房颤患者及医生的调查 华法林的处方率48 遇到消化道和颅内出血后，医生给其他患者开华法林的处方率90天内减少21， 90180天减少40 遇到血栓栓塞后，医生给其他患者开华法林的处方率没有显著改变,BMJ 2006；332：141,华法林应用注意事项,可空腹也可和食物混食。 尽可能晚上用，剂量差异大。 INR：3天/每周2次至稳定,每周1次,每2周1次,每月1次 头日漏食,第2日不需加量;连续2日以上漏食,应监测。 忌易伤运动；忌中草药及茶；食物相对固定, 大手术5-7天前停, 拔牙提前3天停。 厂家区别。,“Warfarin:almost 60 years old and still causing problems” Br J Clin Pharmacol 62:5 509511 Munir Pirmohamed。Department of Pharmacology and Therapeutics, The University of Liverpool, UK,Adjusted Odds Ratios for Ischemic Stroke and Intracranial Bleeding in Relation to Intensity of Anticoagulation in Randomized Trials of Antithrombotic Therapy for Patients with Atrial Fibrillation,CP1071511-48,Odds ratio,International normalized ratio,Ischemic stroke,Intracranial bleeding,CP1188126-8,心房颤动药物处理 Rate vs. Rhythm Control？,节律控制 心率控制 ? 用什么药？,心率控制的建议目标：6080次分，休息时。90115次分，中等量活动时。,心室起搏使慢性心房颤动时心律规整化对心功能的影响,达到和未达到AFFIRM要求心室率无事件生存率,Cooper . Am J Cardiol .2004;1247,控制心室率不能改善预后,CP984358-71,多非利特对心衰和心梗患者生存率的影响 DIAMOND-CHF,Torp-Petersen: NEJM, 1999,(LVFE35%),CP984358-77,DIAMOND-AF Probability of Maintaining SR,Probability,Years,Dofetilide (n=148),Placebo (n=86),P0.001,CP1192763-13,SAFE-T All Patients,Days,No. at risk Amiodarone 206 131 98 60 38 18 Sotalol 195 97 61 38 21 13 Placebo 90 21 11 8 5 2,Amiodarone,Sotalol,Placebo,Amiodarone vs sotalol, P0.001 Amiodarone vs placebo, P0.001 Sotalol vs placebo, P0.001,Singh: NEJM, 2005,窦性心律的维持伴有生活质量和运动耐量的改善,维持窦性心律的概率,非抗心律失常药物预防心房颤动 ARB/ACEI,近年大型临床试验的回顾性分析中发现，RAAS抑制药物可能与预防房颤的发生和复发有显著相关性。 TRACE（1999）：Trandolapril与安慰剂对照，在急性心肌梗塞之后左室功能不全的病人中， 应用Trandolapril 24年后，新发房颤下降55% SOLVD（2003）：左室功能不全患者，应用依那普利治疗3年内房颤发生率较安慰剂显著下降（5.4 vs 24%,p0.001）,Pederson et al circulation 1999;100:376 80. Vermes et al Circulation 2003;107:2926 31.,Treatment Control RR Weight RR Study (no.) (no.) (95% CI Random) (%) (95% CI Random) Heart Failure Van Den Berg 2/7 7/11 1.7 0.45 (0.13, 1.57) SOLVD 10/186 45/188 4.8 0.22 (0.12, 0.43) ValHeFT 116/2,209 173/2,200 11.8 0.67 (0.53, 0.84) Charm 179/2,769 216/2,749 12.5 0.82 (0.68, 1.00) Subtotal (95% CI) 307/5,171 441/5,148 30.9 0.56 (0.37, 0.85) Test for heterogeneity chi-square = 15.01 df=3 P=0.0018 Test for overall effect z= -2.72 P=0.007 Hypertension CAPP 117/5,492 135/5,493 11.4 0.87 (0.68, 1.11) LIFE 179/4,417 252/4,387 12.6 0.71 (0.59, 0.85) STOPH2 200/2,205 357/4,409 13.0 1.12 (0.95, 1.32) Subtotal (95% CI) 496/12,114 744/14,269 37.1 0.88 (0.66, 1.19) Test for heterogeneity chi-square = 13.34 df=2 P=0.0013 Test for overall effect z= -0.82 P=0.00004 Atrial fibrillation Madrid 9/79 22/75 4.3 0.39 (0.19, 0.79) Ueng 18/70 32/75 7.0 0.60 (0.37, 0.97) Subtotal (95% CI) 27/149 54/150 11.4 0.52 (0.35, 0.79) Test for heterogeneity chi-square = 1.03 df=1 P=0.31 Test for overall effect z = -3.13 P=002 Post myocardial infarction TRACE 22/790 42/787 6.6 0.52 (0.31, 0.87) GISSI 666/8,885 721/8,846 14.0 0.92 (0.83, 1.02) Subtotal (95% CI) 687/9,655 763/9,633 20.7 0.73 (0.43, 1.26) Test for heterogenity chi-square = 4.65 df=1 P=0.031 Test for overall effect z = -1.23 P=0.3 Total (95% CI) 1,517/27,089 2,002/29,220 100.0 0.72 (0.60, 0.85) Test for heterogeneity chi-square=48.50 df=10 P0.00001 Test for overall effect z=-3.74 P=0.0002,Comparison: Effect of ACEi or ARB on AFib,CP1194773-14,Healey: JACC, 2005,Favors treatment,Favors control,0.1 0.2 1.0 5 10,ARB预防及减少房颤复发的可能机制,Madrid A, et al Circulation. 2002;106:331-6,血流动力学效应,降低左室及心房压力,预防改善电重构,预防改善结构重构,直接作用于心房水平的离子流（Iks, Ca+) 减轻交感神经的紧张性,减少心房纤维化。 减少心房扩张和凋亡。 减少胶原合成。,有很多的证据都支持ARB/ACEI能预防心房颤动，很有前途，但机制不清，仍缺乏大型的随机对照研究，故暂未写入2006指南中。但Eric prystowsky 教授建议，这两种药安全性良好，除非有禁忌征，最好还是使用。,如何评价在预防房颤中的作用？,转 复 Cardioversion IAD,姑 息 Ablate & Pace,根 治 Ablation,起 搏 治 疗 多 部 位 超 速 起 搏 DAO, SAO,房颤非药物治疗,射频消融,针对心房颤动的机制 消融房室结,Wide Area Circumferential PV Ablation,Electro-anatomical Guidance,LSPV,LIPV,RSPV,RFCA,Haissaguerre et al N Eng J Med 1998; 339: 659 - 66,Becker A et al JCE 2001,心房颤动射频消融方法学和统计资料,CP1207196-27,Free of AF Age Pt Chronicity off drug F-U Study Year Mean(SD) (no.) of AF Ablation strategy (%) (mo) Haissaguerre et al 1998 54(11) 45 PAF Focal PV ablation 62 86 Chen et al 1999 66(12) 79 PAF Focal PV ablation 86 62 Haissaguerre et al 2000 51(12) 90 PAF Focal PV ablation 71 85 Haissaguerre et al 2000 15 CAF Focal PV ablation 60 118 Natale et al 2000 59(10) 15 PAF Circumferential PV 60 91 ablation by balloon catheter ultrasound Haissaguere et al 2000 53(13) 70 PAF Segmental PV isolation 73 45 Pappone et al 2001 251 PAF Circumferential PV ablation 83 105 CAF 56 Oral et al 2002 53(11) 70 PAF Segmental PV isolation 70 63 CAF 22 Marrouche et al 2002 53(11) 190 PAF Focal PV ablation 94 113 CAF Segmental PV isolation 90 84 Pappone et al 2003 65(9) 589 PAC/CAF Circumferential PV ablation 80 297 Oral et al 2003 51(10) 40 PAF Segmental PV isolation 67 63 54(11) 40 PAF Circumferential PV ablation 88,慢性房颤导管消融随机对照研究,Oral. NEJM. 2006:934,146 CAF AF持续半年 事件记录仪随访1年 成功:无房颤、房扑 不应用抗心律失常药， 成功率为74% 对照组4%,慢性持久性房颤导管消融结果,心衰患者心房颤动的消融治疗,Hsu LF, Haissaguerre et al. Cather ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure N Engl J Med 2004;351:237383. M,Hsu LF, Haissaguerre et al. Cather ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure N Engl J Med 2004;351:237383. M,心衰房颤者射频消融后心功能得到改善,CP1207196-3,Months,LV end-diastolic diameter (mm),Months,LV end-systolic diameter (mm),LV ejection fraction (%),LV fractional shortening (%),P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P=0.001,P=0.03,P=0.02,P=0.001,P0.001,P0.001,P=0.001,P=0.001,Hsu: NEJM, 2004,ACC/AHA/ESC房颤指南 维持窦性心律,2001 年 2006年 无OHD 氟卡、普帕、索 氟卡、普帕、索 胺、多 胺导管消融 双、普酰、奎, 非药物 高血压 1.4mm 胺 LVH* 胺 导管消融 1.4mm 氟卡、普帕 无LVH* 氟卡、普帕、索 胺、多、索 胺导管消融 双、普酰、奎 冠心病 索 多、索 胺、多 胺导管消融 双、普酰、奎 心衰 胺、多 胺、多 导管消融,OHD：器质性心脏病 *有建议substantial LVH 胺：胺碘酮 多：duofetilide 索：索它洛尔,CP1060489-1,NYHA class,Pre-BVP,Post-BVP,Ejection fraction (%),Pre-BVP,Post-BVP,P0.001,P0.001,Effects of BiV Pacing on Functional Status and EF in RV Paced Patients After AVN Ablation,Leon, AR JACC 2002;39:1258,3.4+ 0.5,2.4+ 0.6,21.5+ 6.9,30.9+ 11.5,20例 III-IV,2006年指南非心动过速引起的心功能障碍Ab+Biv/D,心房颤动治疗流程图,预防 控制危险因素,基因方法?,改良房颤基质,ACE-I,ARB,Statins,Aldosterone antagonist,新的抗凝方法,电学治疗,控制心率 (Drugs, AVN abl),控制节律,药物法,非药物法 (PV/LA ablation/isolation),AA drugs (chronic use),“Pill in the pocket”,CP1192763-8,复律适应症,1、房颤时间半年或1年，左房内径45mm，无左房内血栓； 2、病因解除(风心，甲亢等)； 3、一次复律后窦律维持3月以上复发者； 4、心室率药物控制不满意者； 5、风心或先天性心脏病术后3个月以上。,室性心律失常,一、室性早搏 二、室性心动过速 1、QRS宽不畸型 2、130-200bpm，节律可轻度不齐。 3、P与QRS无关。室性心动过速的诊断远较书中描述的困难得多。,持续室性心动过速的原因,持续性单形VT 与室壁运动异常有关：MI，扩张型心肌病，右室发育不良， 心肌肿瘤，先心术后，硬皮病。 正常心功能：特发性VT，BBR，地高辛中毒，电解质紊乱。 多形VT QT延长：获得性和先天性长QT 正常QT：AMI，急性心肌炎，由单形VT转变而来，肥厚性心肌病，扩张型心肌病，主狭等。 心室扑动 极快单形VT，严重心肌缺血，高K，药物，特发性室颤， BrugadaSyn等。,持续单形室性心动过速处理流程图,心梗后单形室速 其他原因（寻找原因并处理） 血流动力学影响不明显 血流动力学影响明显(患者不能耐受，电) 药物治疗或RFCA CAG CABG PTCA+ICD CABG/PTCA（No) 外科病灶切除 ICD LVEF25% LVEF25% Amino, ICD Amino, Sotalol, ICD, Propa,持续多形室性心动过速处理流程图,多形室性心动过速 AMI No AMI with Tdp No AMI, No Tdp 处理心梗 先天 后天 缺血和电生理评价 和心律失常 交感 N切除 纠正病因 无缺血 缺血 无缺血 Beta, Pace, ICD Pace(90100/min) 诱发VT 不诱发VT 不诱发VT 治疗VT 治疗缺血 纠正可能病因 Amino, ICD,王兴发,男, 67Y,阵发性VT两次,UCG,X-RAY,血生化等正常.,王兴发,男, 67Y,阵发性VT两次,UCG,X-RAY,血生化等正常.(2001.2.28),Tdp分类、机制、临床、特点及处理,LQTS QT正常短联律间期 先天性 后天性 长间隙 + + - 肾上腺素兴奋 + - - U波 + + - QT 延长 延长 正常 联律间期 200300MS 机制 DAD EAD EAD 治疗 阻滞剂 病因 病因 病因 Pace Verapamil LCSD Isopro Block+Pace Block+LCSD+Pace Verapamil AICD,先天性LQTS伴多形VT,先天性LQTS是由于离子通道功能异常而导致心室复极延长、早期后除极（EAD）和触发性室性心律失常。LQTS的诊断或许可被分子学证实。 只有少数中心可对所有已知的突变基因进行检测，故目前诊断主要基于临床。,LQTS临床诊断标准,ECG* 计分 QTC0.48s 3 0.40.47s 2 0.45(男性) 1 Tdp 2 T波交替 1 3个导联中有切迹型T波 1 心率低于同龄正常值 0.5 临床病史： 晕厥与紧张关系 有关 2 无关 1 先天性耳聋 0.5 家族史：家族中有确定的LQTS患者 1 直系家属中30岁心源性猝死 0.5,先天性LQTS分型,近年来遗传学研究发现LQTS可分为六型 LQT1,LQT2,LQT3,LQT5的代表基因已清楚. 不同类型的LQT具有不同的临床和治疗特点.,不同基因型LQTS心脏事件与年龄关系,( n=112),(n=72),(n=62),Journal of Cardiovascular Electrophysiology 1999; 10:1664-1683.,不同基因型LQTS的心律失常促发因素,(n=231) (n=99) (n=28) Schwartz et al. 1999,LQTS致病基因、临床特点及可能的特异性治疗,类别 代表基因 临床特点* 治疗方法* LQT1 KVLQT1 97%事件与运动 -B, (T波宽大) 或精神紧张有关 钾通道开放剂? LQT2 HERGE 动有关心脏事件20%， 安体舒道 (T波双峰或低平) 药物或K+浓度变化易诱发 LQT3 SCN5A 运动有关心脏事件20% 钠通道阻滞剂 (ST段平直,T波高尖) 心率是高危因素。 左侧交感N切除 -B，需与Pace合用 LQT5 KCNE ？ K+通道开放剂,先天性LQTS治疗方法,-肾上腺素能受体阻滞剂 :-阻滞剂的总效能是毫无争论的仍有较高的复发率(15-20%). 左侧心脏交感神经切除（LCSD）：LCSD对不愿服用或不能耐受-阻滞剂者尤其有效。 起搏器和ICD：起搏预防LQTS的Tdp主要机理是消除长间隙.。目前倾向于ICD治疗LQTS，ICD挽救生命的价值是不可否认的。但对所有有症状LQTS采用ICD则有争议. 基于基因治疗：针对不同基因的个体化治疗,虽然揭开了更为理想的治疗前景，还是希望多于现实。,获得性LQTS伴多形VT,相当部分与药物、代谢异常（低血钾、低血镁）以及心动过缓、脑血管疾病有关。 但也有相当部分获得性LQTS是先天性LQTS隐匿型（如LQT2），只是在药物等促发作用下才发病，有条件应作基因定位诊断。,I类药物： 以奎尼丁为代表，抑制快通道钠离子内流 la类：延长动作电位时程（奎尼丁，普鲁） Ib类：缩短动作电位时程 （利多卡因， 本妥因那） lc类：对动作电位影响极小或无影响（乙吗噻嗪， 心律平 II类药物： 以心得安为代表，肾上腺受体阻滞剂 III类药物：