脑梗塞的CT诊断及体会.doc

脑梗塞的CT诊断及体会在急性脑血管病中，脑梗塞占一半以上，据有关文献统计可达50%-80%，CT检查是脑梗塞的重要诊断方法，可确定病变的范围及类型，并有助于梗塞病例的分析，指导临床治疗。本文收集我院CT诊断的90例脑梗塞病人资料，对其CT表现、病因、分型、发病机理和鉴别诊断做了探讨和分析，以提高对本病的认识。 1材料和方法 1.1临床资料男50例，女40例，年龄34岁80岁，平均59岁。临床表现：单侧肢体活动不灵70例，言语不清者20例，其他症状有头痛、头昏、吞咽呛咳等。50例有高血压病，30例有心脏病，曾发生一过性脑缺血者（TIA）8例，有外伤史者5例，患高血脂症者15例。 1.2检查方法采用GE全身螺旋CT扫描机，所有病例均行平扫，层厚10mm、层距10mm。90例病人初次检查时间均在发病后0.5小时到5个月。 2结果 本组90例均发生于大脑半球，一侧者80例，其中左侧50例，右侧30例，双侧者10例。 3讨论 3.1病因及发病机理概念：由于血管阻塞，缺氧或营养缺乏，造成神经原、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化称脑梗塞。脑组织的血供来自颈动脉和椎动脉，无论脑血流量或质的改变，均会威胁到脑组织的正常功能，出现失代偿，脑组织就会缺血、坏死、梗塞。因此，根据病因可把脑梗塞分为两种：一种是脑血供量减少造成的脑梗塞；另一种是脑血流量不减少，质量下降，含氧量不足导致的低氧血症性脑梗塞即脑缺氧。 3.2脑梗塞CT表现以及病理基础脑梗塞与CT对应的病理改变可分为三期：即缺血期、梗塞期（坏死、吞噬期）和液化期（坏死期）。06小时为缺血期，脑梗塞区血流量下降，脑组织缺血、水肿、毛细血管通透性增高，即细胞内水肿，CT表现偶见灰白质界限模糊。12小时以后，细胞出现坏死，且呈进行性加重，血脑屏障破坏，CT表现为低密度，边界不清，轻度占位，脑沟消失；25天加重，血脑屏障破坏严重，水肿达到高峰，CT可表现为：更低密度病灶，脑室移位，占位效应明显，脑组织向对侧移位，可形成脑疝；23周病理上表现有：多核细胞浸润，周围胶质细胞增生，毛细血管内皮细胞增生，CT表现为低密度或高密度，即“模糊效应期”，水肿消退，占位现象减弱，1月2月以后水肿消失，形成含液体的囊腔（脑软化灶），CT表现为GSF样囊性低密度影,边缘清楚。 3.2.1低氧血症性脑梗塞(脑缺氧)脑缺氧是指在血压及脑血流量正常的情况下,由于各种原因所致的氧合HB大量减少所致的低血氧症,引起脑组织供氧不足,从而形成脑组织细胞的慢性损害,其主要病因有:急性中枢性和外周性呼吸功能衰竭,青霉素等过敏反应,CO中毒、酒精中毒、甘蔗、马铃薯霉变中毒等。 3.2.2外伤性脑梗塞外伤性脑梗塞是指因外伤而引起的缺血性脑梗塞，其病因认为是外伤引起脑血管痉挛，团塞或内膜水肿所致。临床表现为一过性偏瘫，多出现在伤后小时，此类病例根据脑内改变结合病史诊断也很容易。 3.3诊断和鉴别诊断 3.3.1脑梗塞的诊断及注意事项缺血性脑梗塞的表现为按栓塞动脉供血区分布的楔形低密度灶，为脑组织缺血性水肿所致，一般诊断不难，但需要注意以下几点：24小时内阴性不能除外脑梗塞，临床症状不缓解要复查。在急性缺血期密度改变不明显，只有灰白质界线不清，脑沟或脑池变浅，需特别注意，双侧仔细对比，才能做出正确诊断。到23周模糊效应期，病灶可缩小甚至消失，密度与正常脑组织接近，不结合病史诊断有时有一定的困难，诊断时要注意其占位效应，必要时增强扫描，可出现点状、线状、环形增强。急慢性脑梗塞的区别：当有灶性水肿其中央和周边有强化，值高于脑脊液时，考虑急性脑梗塞。若病灶无水肿、无强化，CT值与脑脊液相似并伴有局部脑萎缩征象则支持慢性梗塞。 3.2.2鉴别诊断脑梗塞的低密度有时要与脑胶质瘤鉴别，缺血性脑梗塞低密度区往往按某一动脉的供血区分布，而胶质瘤多沿白质扩散，无明显分布规律，缺血性脑梗塞同时累