急性冠脉综合征ACS.ppt

急性冠状动脉综合征 (Acute Coronary Syndrome),徐州市中医院急诊教研室,内容,定义 分类 机制 临床表现 评估方法 诊断与危险度分层 治疗,ACS的概念,在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。,ACS的现代分类,ST段抬高的ACS (STEMI) 无ST段抬高的ACS 不稳定型心绞痛（UAP） 非ST段抬高AMI（NSTEMI）,S-T段 从QRS波群终点到 T波起点的间段 反映心室复极早期 电位和时间变化 正常ST段在水平基线 在任何导联其向下偏移不超过0.05mv, 向上偏移不超过0.1mv.,心电图复习,ST段抬高图形,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,ACS的发病机制,覆盖在斑块上的 内皮丧失,胶原暴露,血小板粘附，聚集结合 纤维蛋白原而变大,血栓形成,不稳定斑块破裂,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的 厚纤维帽,不稳定的动脉粥样硬化斑块,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬 细胞浸润,不稳定斑块(易损斑块) 特点：,(1) 脂质含量多(占斑块40%) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂,ACS的评价手段,病史 体格检查 心电图 心肌损伤标志物 超声心动图 核素检查 冠脉造影-金标准！,病史,1、胸痛特点 2、CAD既往史 3、性别 4、年龄 5、危险因素,临床表现,典型缺血性心脏疼痛： 部位 性质 诱因 时限 频率 硝酸酯类疗效,不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%) 牙痛,体格检查,目的：排除以下情况： （1）非心源性疼痛； （2）非缺血性心脏病（心包炎、瓣膜疾病）； （3）心外原因（气胸痛等）,心电图,静息ECG诊断ACS关键 怀疑ACS时应做18导联ECG 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺栓塞、心肌病等.,动态变化,心电图,如何分析ECG： ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示冠状动脉闭塞致透壁性缺血； 持续ST： MI进展标志； 短暂ST：变异型UAP特征； ECG正常，但症状可疑不能排除ACS； T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄,心肌损伤标志物,ST段抬高ACS,ST段不抬高ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或正常,超声心动图,常规超声心电图对帮助确诊ACS作用不大，但能提供某些鉴别诊断信息（瓣膜病变、心肌病变） 心肌缺血时超声心动图可表现为：局限性室壁运动减弱、消失，矛盾运动或收缩局部室壁不能正常增厚,核素心肌显像,休息时无缺损而运动中出现灌注缺损提示心肌缺血； 休息时出现灌注缺损而运动中仍然缺损提示先前有心肌梗死 休息时出现灌注缺损而运动中无缺损提示微血管病变,冠状动脉造影ACS诊断“金标准”,冠心病诊断不确定和不能通过无创检查有足够的理由排除冠心病的患者 确定冠状动脉狭窄的存在和病变的程度 评价不同形式治疗方法的可行性与适宜性 评价治疗效果与冠脉粥样硬化的进展和转归,ACS诊断,UA诊断： 根据病史典型的心绞痛症状 典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低0.lmV，或T波倒置0.2mV)；但变异性心绞痛ST段抬高 心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定为阴性，可以作出UA。,ACS诊断,AMI诊断（ESC/ACCF/AHA/WHF于2012年ESC年会期间对心肌梗死的统一定义进行了更新） ： 血清心肌标志物升高（超过99参考值上限）伴随以下至少1项临床指标： （1） 缺血症状; （2） 新发或疑似新发缺血性ECG改变ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB); （3）ECG提示病理性Q波形成; （4） 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失； （5） 造影或尸检证实冠状动脉内血栓。,ACS危险度分层,GRACE评分系统 8大指标(年龄、心衰史、心梗史、静息心率、收缩压、心电图ST-T改变、血肌酐、心肌酶谱等) GRACE评分133分，属高危组,ACS治疗,ACS的治疗策略,ST段抬高的ACS 开通已经闭塞的冠脉血管 避免形成Q波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的ACS 避免冠脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不溶栓 抗栓（抗血小板聚集+抗凝）+抗缺血+PCI,院前及急诊处理,病史搜集 体格检查 常规行18导联ECG提示ACS 阿司匹林嚼服 吸氧 建立静脉通道 急查心肌损伤标志物 适当镇痛：吗啡,NSTEACS入院后治疗,入住监护病房（CCU），行心电血压等监护 监测心电图及心肌损伤标志物等 吸氧及建立静脉通路 抗血小板治疗：阿司匹林及氯吡格雷 抗凝治疗：低分子肝素、普通肝素 抗心肌缺血：硝酸甘油、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI等 调脂治疗：他汀类药物 再灌注治疗：PCI治疗,STEACS入院后治疗,入住监护病房（CCU），行心电血压等监护 监测心电图及心肌损伤标志物等 吸氧及建立静脉通路 抗血小板治疗：阿司匹林及氯吡格雷 抗凝治疗：低分子肝素、普通肝素 抗心肌缺血：硝酸甘油、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI等 调脂治疗：他汀类药物 再灌注治疗：溶栓、PCI、冠脉搭桥,STEMI入院再灌注治疗,溶栓治疗： PCI治疗： 冠脉搭桥治疗：,ST段抬高的ACS,尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命,其他治疗,控制血压 控制血糖 控制血脂 戒严 减肥 生活方式的改变,ST段抬高的ACS,开通“罪犯”血管的方法 1、溶栓（纤溶）药物 2、PCI 直接PCI 疗效肯定 挽救性PCI 疗效肯定 3、急诊CABG,溶栓治疗,用于ST段抬高的AMI早期（6-12小时内） 溶栓开始越早，获益越明显。 AMI发病后2h6h内，溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1% 对于发病时间在12-24小时之间的AMI，仍有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓 无溶栓禁忌症年龄75岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗（每1000例可多救活10例）,溶栓治疗不足之处 再通率为6085%且残留狭窄 再通者中达TIMI血流3级者约为5060% 再通者中达TIMI血流2级者再梗塞率高 临床缺少可靠再灌注指标 不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%） 12%出血并发症 心肌缺血发生率高（1530%） 心源性休克效果差,直接PCI,直接PCI适用于在发病12h内能被有经验的术者，在有条件的医院进行PCI的STEMI患者（证据A） 术者75例/年 医院200例PCI/年，36例直接PCI/年 有心外科支持,直接PCI的优点 成功率高，9095% 降低脑卒中的发生率 降低反复心肌缺血 减低再次住院和死亡 缩短住院时间 增加EF,非ST段抬高的ACS,抗栓不溶栓 危险分层-高危识别：反复发作；广泛ECG改变；MI史；cTnI或CK-MB；血流动力学不稳定；VT/Vf；合并糖尿病等 高危病人早期干预，低危病人相对保守治疗,非ST段抬高的ACS,非ST段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗 非ST段抬高的ACS多为非完全闭塞性冠脉病变，其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差 溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化,抗血小板聚集治疗,抗血小板聚集治疗是ACS治疗中最有效的方法之一 目前主要有三种抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂：替罗非班和阿昔单抗,环氧化酶抑制剂：阿司匹林,通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用 阿司匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率明显减少 怀疑ACS但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用 禁忌症包括：高敏或不能耐受（表现为哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如胃肠道、脑血管、视网膜和泌尿生殖系统）,ADP受体拮抗剂-氯吡格雷,拮抗血小板表面的ADP受体而抑制其他激活剂通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集，不影响环氧化酶的活性 由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用强而持久通常停药后再持续7-10天。 波立维：75mg/片；泰嘉：25mg/片,血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂：替罗非班,血小板GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同道路 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂可完全阻断血小板聚集 与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25% GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格较昂贵，目前在国内已经开始应用于临床,新型抗血小板药替罗非班,目前的共识是仅在高危患者和(或)复杂病变PCI围手术期使用GPb/a受体拮抗剂,风险越大的患者,从药物中的获益也越大,如肌钙蛋白阳性的NSTEMI或STEMI、糖尿病患者等。 GPb/a受体拮抗剂在降低缺血事件的同时也会增加出血机会,临床医师在考虑GPb/a受体拮抗剂抗栓治疗的同时,还应充分权衡其出血风险,尤其对于出血高风险患者(老年患者、女性及低体重患者)。,抗血小板治疗新进展,西洛他唑为磷酸二酯酶抑制剂,它主要通过阻断血小板中的CAMP信号传导通路而发挥抗血小板作用。 鉴于西洛他唑6h起效,停药48h血小板功能恢复正常的特点,适用于近期接受外科手术的PCI患者。 已有报道与氯吡格雷联用可能减少PCI术后再狭窄率。 对不能耐受氯吡格雷/ASA的副作用或对其产生“抵抗”时,西洛他唑可作为替代治疗。,ACS的抗凝治疗,普通肝素 是最常用的抗凝剂，通过激活抗凝血酶而发挥抗凝作用 静脉给药迅速产生抗凝作用，但个体差异较大 应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒（8001000U/h） 停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一 通常应用3-7日，日前尚未确定最佳的治疗时程,ACS的抗凝治疗,低分子肝素 其药效较易控制，不需监测APTT 易于用于院外患者 疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药） 与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效 目前已成为ACS患者抗凝的首选药物,ACS的抗缺血治疗,硝酸酯类作用机制： 扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板聚集,ACS的抗缺血治疗,硝酸酯类 发作性心绞痛可通过舌下含服给药 持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整剂量 可单独应用或与其他药物合用 持续静脉用药易产生耐药建议24-48小时改为非静脉用药,ACS的抗缺血治疗,常用制剂： 单硝基：依姆多、异舒吉、欣康 二硝基：硝酸异山梨酯(消心痛) 、 NG 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯,ACS的抗缺血治疗,受体阻滞剂 能使心肌梗死早期死亡率降低10-15% 已作为心绞痛的常规用药，可静脉或口服给药 推荐使用无内在拟交感活性的受体阻滞剂如美托洛尔、阿替洛尔 注意副作用和禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF,ACS的抗缺血治疗,常用制剂： 选择性： 美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔(康忻、博苏)、醋丁洛尔 非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、氧烯洛尔 -受体阻滞剂： 卡维地洛(达利全、络德、金洛),ACS的抗缺血治疗,钙拮抗剂作用机制： 抑制Ca+ L通道的1受体，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供； 对AV传导，HR有明显作用； 抑制心肌收缩力，mvo2,ACS的抗缺血治疗,钙拮抗剂 可以在硝酸酯和阻断剂基础上加用钙拮抗剂 具有降低心率作用的钙拮抗剂（合心爽、异搏定）可用于阻断剂禁忌者 短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用：反射引起HR儿茶酚胺，血压波动大，加重心肌缺血， MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。 对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平,ACS的调脂治疗-他汀类药物,调/降脂作用 (1) 全面降脂 (2) 降脂外的作用-非降脂作用 改善内皮功能； 减少炎症反应(CRPSAA -血清淀粉样蛋白)； 稳定斑块； 抑制脂质氧化； 改善糖耐量； 减少血小板聚集；,他汀类药物应用进展,他汀类药物具有抗心律失常作用：明显减少心肌细胞钾离子外流，促进心肌复极化，使延长的心肌细胞的动作电位发生改变，增强心肌细胞的自律性 他汀类可增加心肌PGI2和PGE2水平，这些物 质可以保护胃黏膜，预防胃肠道出血,ACS的调脂治疗,他汀类： 洛伐他汀(美降之) 2040mg QN 普伐他汀(普拉固) 1020mg QN 氟伐他汀(来适可) 4080mg QN 辛伐他汀 (舒降之) 2040mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐)1040mg QN 瑞舒伐他汀（可定） 1040mg QN,心脏激动剂,ACEI/ARB 作用机制包括扩张血管、抑制RAS系统、改善心室重构及心功能 明显降低心梗死亡率和再梗率 ACEI/ARB是目前ACS治疗和二级预防的重要措施之一 建议ACS患者尽早使用ACEI/ARB并宜从小剂量开始，宜长期应用,急性冠脉综