重症病人的氧输送与氧耗.ppt

重症病人的氧输送与氧耗,缺氧作为许多疾病的共同病理生理基础在危重病的发生发展转归中起着重要的作用，及时了解有关氧代谢状况对指导危重病的救治具有重要意义,基本概念,氧输送 （DO2） 耗氧量（VO2 ） 氧摄取率（O2ER） 氧需与 氧债 氧输送量与氧耗量的关系,氧输送(DO2, Oxygen delivery) 指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。 氧输送直接受循环、血液及呼吸系统的影响,耗氧量（VO2 ） 指单位时间内全身组织细胞 实际消耗的氧量。即组织从血液循环摄取的氧量，代表全身氧利用情况。它取决于组织细胞的功能代谢情况，但并不能代表组织对氧的实际需求量,氧摄取率（O2ER） 指单位时间内组织对氧的利用率。是组织利用氧能力的定量指标。 氧摄取率受微循环状况、 血液粘度、氧弥散距离和细胞线粒体呼吸功能的影响,氧需与 氧债,氧需求(Oxygen demand) 机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。它是由机体代谢状态所决定的。正常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需求与氧耗一样,也是200250ml/min 。但是危重病阶段,由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素,可能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。 氧债oxygen debt （DO2-VO2）是氧耗与氧需的差。产生氧债往往由于氧供不足，也可以是外周氧利用障碍,氧输送量与氧耗量的关系,生理性氧供依赖 正常基础状态下，氧输送量与氧耗量比例为3：1，氧输送足以满足氧耗，氧耗的大小由代谢决定，组织氧耗在一定生理范围内可以通过提高氧摄取率获取足够的氧，此为非氧依赖。但当氧输送进行性下降，低于临介氧输送，O2ER的增加不能满足组织的氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，VO2随DO2的变化而变化，二者呈线性关系。 临界氧输送：氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依赖氧输送的转折点，正常人的临界氧输送（DO2Crit）值约为330ml/(minm2),病理性氧供依赖 当氧输送还处于高于生理临界氧输送时，氧耗也随氧输送的变化呈线性依赖关系。 临床资料表明，存在着这种氧耗的病理性氧供依赖关系的呼吸衰竭患者病死率明显增高。 主要机制：微血管调控功能减低，组织弥散功能下降，细胞线粒体功能障碍，致使组织灌注不足，氧的摄取、利用功能受损，产生氧债,危重期氧代谢特点,危重期的病人，微循环发生改变，肾上腺素分泌增多，微血管舒缩功能障碍。 全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路开放增多，降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。,患者SaO2 、PaO2监测指标大致正常，而组织细胞里，微循环功能障碍，酸性代谢产物增多，氧的弥散障碍，而组织细胞仍然处于缺氧的不同步现象。表明机体组织处于“氧债”的状态，最鲜明的标志是无氧代谢产物乳酸的增多。 乳酸增加1MMOL，表示存在11.2ML的氧债。,氧代谢失衡的原因,(1) 创伤本身的直接伤害： 如胸部外伤造成胸廓稳定性的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损伤（ALI ）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）等都直接影响到氧的交换。 失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。,(2) 缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的输入，组织间隙出现水肿，氧自由基的产生和释放都影响到氧的穿透和弥散。贫血时血红蛋白的降低，氧载体数目减少，使氧的携带能力下降。,(3) 应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求量明显增加，使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。危重病中后期,机体对氧代谢的影响也很显著：全身或局部的严重感染、营养不良、手术的再打击以及创伤修复本身对氧的需求量的增加，使氧供的缺额（氧债）更加突出。,组织缺氧时的能量利用变化,1.离子泵活性减低：生命现象的维持无时无刻不依赖离子泵的活动。在大脑和肾脏，超过50的能量由N+-K+-ATP所消耗；在横纹肌，约有2050的能量消耗在CA2+-