《内科》心力衰竭诊断及治疗.ppt

心力衰竭 (Heart failuse),心力衰竭是一种复杂的临床综合征，为各种心脏病的严重阶段，发病率高。因病因、病程进展及病损程度不同，对治疗反应的差异也大，严重影响患者生活质量，是导致病人死亡的主要原因。,心衰的流行病学,心衰的发病率仍在上升。人群患病率约为 1.52.0%，包括临床无症状的左室收缩 功能不全(ALVSD)在内可达3.54.0%， 65 岁以上可达6%10%。 美国约有心衰患者480万，每年新增患者约 4070万。死于心衰的患者每年约25万。在 过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍。,Framingham研究，自诊断心衰起计算， 2年内死亡率：男性37%，女性33%。 6年内死亡率：男性82%，女性67%。 心衰病因学东、西方有差别，西方2/3为冠 状动脉疾病，次为高血压、扩心病。,心衰患病率为0.9%， 心衰患者约400万， 加上ALVSD可能接近500万。,我国对3574岁城乡居民15518人调查,我国42家医院心衰住院病人10714例回顾分析,病死率构成比情况： 泵衰59%； 心律失常13%； 猝死13%； 药物治疗情况 利尿剂77.69%； 硝酸盐75.26%； 洋地黄60.43%； 交感神经阻滞剂2000年后较前有显著增长， ACE1增加, 分别为0.68%、38.81%、70.84%。,基本病因： 一、原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍: 糖尿病、VitB1 缺乏、淀粉样变。 二、心脏负荷过重： 压力负荷(后负荷)过重：高血压、主A瓣狭窄、 肺A瓣狭窄。 容量负荷(前负荷)过重：瓣膜关闭不全，左右心 或动静脉分流。,心力衰竭的病因,感染：呼吸道感染最常见。 心律失常：心房纤颤、快速或严重的缓慢性 心律失常。 心脏容量增加。 过度体力劳累或情绪激动。 治疗不当。 原有心脏疾病加重。,心力衰竭的诱因,对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。 60年代前认为是心脏泵功能障碍，心肌 收缩力下降，导致体液潴留，其代表是前 向性衰竭及后向性衰竭学说。因而治疗的 重点是使用正性肌力药物及利尿剂。,心力衰竭的发病机制,心力衰竭的病理生理、血流动力学异常,肺瘀血,体循环瘀血,PWP 18mmHg,CVP 12cm水柱,LVEDP,中心弱泵,CO,外周循环阻力,终末器官异常,到80年代，心衰机制涉及血流动力学及 周围血管负荷增加，即前负荷、后负荷。 后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿、 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力、心排 量在相当长时间内维持正常，患者可无心 衰症状，但会导致心肌顺应性差、心肌能 源不足，继续发展终至细胞坏死。,心力衰竭的发病机制,此阶段血管扩张剂被广泛应用，一度被 视为是心衰治疗的里程碑。 Katz总结认为在治疗心衰的血管扩张 剂中，只有ACE1及硝酸盐类制剂有效， 其他血管扩张剂基本上被否定。,到90年代，倍受重视的是神经内分泌机制： 在多种因子参与下交感神经兴奋性增强， RAS激活，至心室重构(Remodelling) 。初可增强心肌收缩力，提高心率，增加心排量。后期心肌耗氧量增加，收缩蛋白合成增加，细胞外醛固酮刺激胶原纤维增多，促使心肌纤维化，内皮分泌NO下降导致心力衰竭恶化。,心衰时 ： NA释放量是非心衰患者的20倍 心肌细胞1受体(正常占75%)明显下降 心钠素下降 血管加压素分泌增多 缓激肽相对活性下降 结果导致心肌肥厚、凋亡、心肌缺血及心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等心室重构改变。 因此心衰治疗重点是：阻止RAS过度激活，阻止心室重构。,心室重塑(心肌重塑),由一系列复杂的分子和细胞机制，导致心肌结构功能和表型的变化。 心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白再 表达。 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 临床表现为 心肌重量、心肌容量增加 心室形状改变(横径增加球状),神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重 塑形成恶性循环。 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活是阻 断恶性循环，治疗心衰的关键。 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。,心衰治疗的目的,已从短期血流动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略。 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。,心力衰竭的分类,一、按解剖部位分为：左心衰、右心衰、全心衰。 二、按发病情况分为：急性心衰、慢性心衰。 三、按功能障碍分为： 收缩功能障碍性心力衰竭 舒张性心衰：见于高血压、冠心病某一阶 段，收缩期射血功能未明显降低，而舒张功能障碍导致心室充盈压高，肺阻性充血。,一、左心衰竭: 以肺瘀血及心排血量降低表现为主 症状：1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、 夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。 2、咳嗽、咳痰、咯血。 3、乏力、疲倦、头昏、心慌。 4、少尿及肾功能障碍。 体征：1、肺部湿罗音。 2、具有基础心脏病体征，心界扩大，P2亢 进，舒张期奔马律。,慢性心力衰竭,二、右心衰竭：以体静脉瘀血表现为主 症状：消化道瘀血致腹胀、食欲不振、恶心、呕 吐、劳力性呼吸困难。 体征：1、水肿：体位性水肿、胸水(单侧或双侧) 2、颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。 3、肝大 4、心脏体征：除基础心脏病体征外，右室 显著扩大，可闻三尖瓣回流杂音。,三、全心衰竭 具有左、右心衰的临床表现。如左心衰心排量减少的相关症状和体征以及右心衰的水肿、肝大、颈静脉怒张等。 但当右心衰发生后，右心排血压下降，阵发性呼吸困难及肺瘀血症状反而有所减轻。,心功能分级,目前通用美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力。共分四级： 级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏， 心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：体力活动受到轻度限制，休息无症状，一 般活动出现。 级：体力活动明显受限，小于平时活动即引起 症状。 级：不能从事任何体力活动，休息也出现症状。,1994年美国心脏病学会(AHA)提出修订方案第一种，即上述四级方案；第二种，是客观评估，根据ECG、负荷试验、X线、UCG来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级： A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现 检查中轻、中、重度的标准未提出具体规定，由医生作判断，临床诊断可判为c、Ic等。,应综合病因、病史、症状、体征及客观检查，首先明确器质性心脏病的诊断。 继之： 1、心输出量下降所引起的临床症状 2、静脉系统的瘀血,心力衰竭的诊断,一、X线检查 1、心影大小及外形 2、肺瘀血： 早期静脉脉压增高，肺门血管影增强，肺血重新 分布，上肺血管影增多。 肺动脉压增高，右下肺动脉影增宽。 可见Kerley B线(肺小叶间隔内积液表现，慢性肺 瘀血的特征)。 急性肺水肿肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的 阴影。,实验室检查,二、超声心动图 1、能更准确提供心室腔大小及瓣膜结构情况 2、能无创估计心功能 收缩功能：以收缩未及舒张末容量差计算EF值 舒张功能：正常E/A1.2 三、放射性核素检查：同样可以判断心室腔大小 及计算EF值。,四，血浆脑利钠肽(BNP),有助于心衰诊断和预后判断。 可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难。 大多数心衰导致呼吸困难BNP 大于400ng/L 以上； 小于100ng/L不支持心衰； 100400ng/L应考虑其他原因 如肺梗塞、COPD。,五，6分钟步行试验,安全、简便、易行。 可预测预后。 卡维地洛研究设定标准： 小于150m为重度心衰 150450m为中度心衰 大于450m为轻度心衰,六、有创血流动力学检查 采用漂浮导管，经静脉插管，置入肺小动脉，测定各部压力及血氧含量，计算心脏指数及肺小动脉楔压(PCWP)，可直接反映左心功能。 正常 C12.5L/min m2 PCWP12mmHg,七、心肺吸氧运动试验 测定患者运动耐受量，更能说明心脏功能状态。正常人每增加100ml/min M2的氧耗量，心排血量需增加600ml/min m2。 患者心排出量不能满足运动时的需要，会使动、静脉血氧差增大。氧供应绝对不足时，出现无氧代谢、乳酸增加，呼出气中CO2含量增加。,1、最大耗氧量(VO2max，单位ml/min kg) 心功能正常时VO2max20 轻中度心功能受损为1620 中度损害 为1015 极重损害 10 2、无氧阈值：呼气中CO2的增长超过了氧耗量 的增长，标志着无氧代谢的出现。 心功正常时比值14ml/min kg 比值愈低，说明心功能愈差。,心、肺吸氧运动试验检查,1、支气管哮喘,心力衰竭的鉴别诊断,2、心包积液、缩窄性心包炎 属广义的心力衰范畴，通过病史、周围血管征及超声心动图，可以得到确诊。 3、肝硬化腹水伴双下肢水肿，应与右心 衰鉴别，前者无心脏病体征。,治疗原则和目的： 缓解症状的短期治疗，不能改善长期预后 和降低死亡率。 强调病因治疗及消除诱因。 病因不能去除情况下，调节心衰代偿机制， 拮抗神经体液因子过分激活，减轻或逆转 心室重塑。 提高运动耐量，改善生活质量。 降低死亡率。,心力衰竭的治疗,一、洋地黄类药物 抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶提高细胞 膜内Na+浓度。有利Na+-Ca2+交换，增强心 肌收缩。 增加副交感神经活性，减慢心室率。 中毒剂量与治疗剂量较接近。 目前采用按药代动力学给药。 对远期预后呈中性效果。,心衰的药物治疗,应用目的：改善心衰患者的症状，应与利 尿剂，ACE1和-阻滞剂联合应用。 可用于伴快速心室率的房颤患者。 地高辛无明显降低心衰患者死亡率作用， 不主张早期使用，不推荐应用于I级心 衰患者。,洋地黄制剂,二、非洋地黄正性肌力药物 为环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药(包括-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂)。 促进心肌细胞膜通道磷酸化，使通道开放 数增加，时间延长，增加Ca2+内流。 促进肌浆网蛋白质磷酸化，使亚细胞器对 Ca2+摄取增加，有利心肌松驰。 促进肌钙蛋白磷酸化，与Ca2+亲和力降低， 加快心肌松驰。,磷酸二酯酶抑制剂： 使心肌细胞cAMP降解下降而发挥作用，氨力农负荷量0.75mg/kg，稀释后静注，后用510 g/kgmin静滴维持，每日总量100mg。 米力农负荷量10mg稀释后静注，再以0.5 g/kgmin 静滴4小时。 米力农可使重症慢性心衰死亡率增加，仅限于短期使用。静注时易诱发室性心律失常，可高达40%，因此，注射速度宜慢。,由于缺乏有效证据，并考虑其毒性，不主张 慢性心衰患者长期或间歇静脉滴注。 对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心 肌抑制所致的急性心衰，以及难治性心衰， 可考虑短期支持应用35天。 推荐剂量：2.5g/kgmin,cAMP正性肌力药的静脉应用, -肾上腺素能受体激动剂： 多巴胺及多巴酚丁胺，70年代用于临床，小剂量(2g/kgmin)使心肌收缩力增强，大剂量(5-10g/kgmin)对心肌带来不利影响，长期使用可使心衰死亡率增加。 只适用于短期静脉滴注，用于急性心衰或慢性心衰加重时，帮助过渡难关。,三、血管扩张剂 1994年Katz指出，除ACE1及硝酸酯类能延长心衰患者生命外，-受体阻滞剂明显增加死亡率，故-受体阻滞剂已很少用于治疗心力衰竭。 硝酸盐类制剂 通过激活NO合成酶，使L-精氨酸释放NO进入血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶使细胞内环鸟苷酸(cGMP)增加，致血管扩张。 硝酸盐制剂不能用于青光眼、脑出血、脑外伤、严重肝肾功能损害。,四、利尿剂： 通过减少血容量，降低心脏前负荷，消除血管及心肌间质水肿，使心室舒张期充盈压下降，降低心肌耗氧，提高心肌作功。 噻嗪类利尿剂： 作用肾曲小管，减少Na重吸收，K+丢失明显。 襻利尿剂 作用享利氏襻，抑制水Na重吸收，利尿强而 迅速。 保钾利尿剂 作用肾远曲小管，抑制Na+-K+交换，减少K+ 排出。,利尿剂,所有有症状的心衰患者，有体液潴留者。 应与ACE1、-受体阻滞剂合用。 从小剂量开始： 双氢克尿噻25mg/d, 最大剂量100mg/d； 呋噻咪 20mg/d， 最大剂量不限。 病情稳定，小剂量长期维持。 每天体重变化是最好的监测指标。,血压过低及出现氮质血症,可能是利尿剂 过量。 若有持续体液潴留，可能系心衰加重，可加用多巴胺或多巴酚丁胺。 出现利尿抵抗：1，静脉给利尿剂， 2，两种利尿剂联用， 3，给予增加肾血流量药。,心衰患者钾、镁丢失，能直接造成心律失常。 心衰时有继发性醛固酮增加。 安体舒通拮抗醛固酮、保钾、保镁在充血性 心衰治疗中可减少室性心律失常及心性猝死。 RALES(Randomiged Aldactone Evaluation study)试验，1663例心衰患者，随访24个月， 提前结束，降低死亡率27%，减少心衰住院 36%。,五，醛固酮受体拮抗剂安体舒通,Natracon是基因工程生产的人b型利钠肽(hBNP)。急性心衰时抗体反应性产生BNP不足以逆转CHF。Natracon起平衡血管扩张作用，降低血管压，增强抗体对CHF的自然生理反应，还可降低醛固酮水平。 120名住院心衰病人(中或重度)0.015mcg/kgmin iv gtt，6小时后整体症状改善68%，气促改善68%，肺毛楔压(PCWP)降低25%，心脏指数(C1)改善14%。总死亡减少11.8%。,Natracor在急性心衰中的应用,六、-受体阻滞剂 传统观点-受体阻滞有负性肌力作用，禁 用于心衰患者。 心衰时有交感兴奋性增强，1-受体下调导 致心收缩力下降。 -受体阻滞剂可上调1-受体，降低心肌氧 耗量，防止心肌重塑，提高运动耐量，降低 死亡率及心衰住院率。,必需用于病情稳定的全部收索期心衰者， 除非有禁忌症者或不能耐受。 无体液潴留，近期内未静脉应用正性肌力 药，NYHA 级心衰患者。 EF值下降，NYHA I 级的心衰患者。 近期心肌梗塞的患者。, -受体阻滞剂,CIBIS 试验：欧州18个国家，200个中心 参加，用比索洛尔治疗2647例，1.5mg初始 量逐渐增至10mg/日，总死亡率11.8%，安 慰剂组17.5%，相对危险性减少32%。 MERIT-HF试验：14个国家参加，治疗 3991例心衰患者，心衰和级，倍他乐克 初始量12.5mg/日，78周后加到200mg/日， 提前结束，降低总死亡率34%，降低猝死发 生率41%，显著减少由心衰恶化造成的死亡 49%。,应告知患者，症状改善在治疗后23月， 即便不出现，也能防止疾病进展。 应在ACEI和利尿剂基础上加用 -B。 也可联合地高辛用。 应从极小量开始：美托洛尔12.5mg/d 比索洛尔1.25mg/d 卡维地洛阳25mgbid 不适用于抢救急性心衰及难治性心衰。 监测：血压、液体潴留、心动过缓。,七， 转换酶抑制剂： 减少Ang 生成，血管扩张，防止心肌重构；非特异抑制激肽酶，减少缓解肽降解，增加氧自由基的清除。,常用制剂,8308例慢性心衰患者，EF3545%， 1361例死亡。 利尿剂基础上加ACEI，并用或不用地高辛 ，结果都能改善临床情况。 对轻、中、重度心衰均有效，死亡危险性 下降24%。 亚组分析，ACE1能延缓心室重塑。 ACE1逆转心室肥厚，是心衰治疗的基石。,39个试验结果总结,全部收缩期心衰患者, 包括无症状衰,LVEF 小于45%必须应用ACE1治疗，除非有 禁忌或不能耐受者。 ACE1必须无限期、终身应用。 与利尿合用不须补钾，亦可与B-B和(或)地 高辛合用。,ACE抑制剂,疗效于数周后出现，即使无症状仍可降低病 程进展。 不良反应可能早期发生, 不影响长期治疗， 小剂量开始，每逢3-7天剂量加倍，注意肾功、 血钾。要个体化对待，达到最大耐受量。 禁忌：曾有致命性神经血管性水肿、无尿性 肾衰、妊娠。 慎用：双侧肾动脉狭窄、Cr225.2MMol/L (3mg/dL) 、血钾5.5mmol/L、BP90mmhg。,八，血管紧张素II受体拮抗剂,可用于阶段A，预防心衰发生。 用于不能耐受ACEI的B、C、D阶段患者。 常规治疗后症状持续，且LVEF低下者。 使用ARB注意事项： 低血压、 肾功不全、 高血钾。,治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACE1。 未用过ACE1和能耐受ACE1的病人，不宜用ARB 取代。 可用于不能耐受ACE1的病人。 ARB和ACE1相同，能引起低血压、高血钾、恶化 肾功。 对-受体有禁忌的患者，可用缬沙坦和ACE1合用。,ARB在心力衰竭中的应用,在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。 血醛固酮升高，在心衰患者有多种有害作 用。 低K+、低Mg2+ 交感活性增加 副交感活性降低 诱发心肌缺血 心肌纤维化 上述情况均可诱发室性心律失常,醛固酮受体拮抗剂,1663例严重心衰患者 螺内酯+常规治疗(822例) 安慰剂+常规治疗(841例) 结果： 总死亡率危险性降低27% 心源性死亡危险性降低31% 心衰加重和非致死性住院危险性降低36%,RALES (Randomiged Aldactone Evaluation study),强心、利尿、扩血管 新的标准治疗或常规治疗 ACE1加或不加利尿剂 病情稳定的NYHA 、级患者加用 -阻滞剂，症状不能控制者加用地高辛。,传统心力衰竭常规治疗,大多数钙拮抗剂 大多数抗心律失常药物 非类固醇抗炎药,心力衰竭时应尽量避免应用的药物,起搏治疗在心衰中的应用 对心室率缓慢的心力衰竭患者可提高心输出量，对房室传导障碍者可保持房室顺序功能，扩张性心肌病心衰可采用三腔起博(CRT)，改善心室的同步收缩功能。,心力衰竭的非药物治疗,心脏移植 目前移植成功率很高，5年存活率已可达60% 以上，限于我国目前条件，尚无法普遍开展。 心肌成形术 采用背扩肌反向包裹心脏，用低能量低频刺激 法，使从a型肌纤维转变为b型纤维，增加 其抗疲劳功能。目前正进行深入研究。 基因治疗正在研究,对慢性心衰患者，并无应用指征 有报告、在重度心衰患者，氧疗反使 血液动力学恶化。,氧气疗法,长期卧床的去适应状态对心衰患者不利。 应鼓励患者作动态运动。 稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐 量和生活质量，对预后影响尚不肯定。 运动训练可作为一种新的治疗方法。,运 动,一，阶段A,前“心衰阶段”(pre-heart failure) ： 心衰高危人群,无心脏结构异常，也无症状和(或)体征。 此阶段心衰可以预防。 控制危险因素，治疗高危病人原发病。,二, 阶段B,前临床心衰阶段： 无心衰症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病。积极治疗极其重要，关键是阻断或延缓心肌重构。 措施： 所有阶段A的措施。 ACEI、 -B用于LVEF低下的患者。 MI伴LVEF低不能耐受ACEI,可用