讲课第五节脑血管疾病.ppt

第五节 脑血管疾病,cerebrovascular disease （ CVD ）,概述,脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。 发病率高：120-180/10万 致残率高：75% 死亡率高： 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担,脑血管疾病的分类,按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。 按性质,出血性,缺血性,蛛网膜下腔出血,脑出血,TIA,脑梗死,脑血栓形成,脑栓塞,复习脑血液循环,脑血液供应,复习脑血液循环,脑底动脉环,复习脑血液循环,颈内动脉：,椎基底动脉,眼动脉,后交通动脉,脉络膜前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,供应大脑半球的前3/5血液,供应大脑半球的后2/5血液小脑和脑干,大脑后动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉,小脑上动脉,脑桥支、内听动脉,大脑血管结构特点,脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。 脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。 特点： 1、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。 2、因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。,脑的血流及其调节,正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的23， 脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血管疾病的危险因素,可干预 高血压 糖尿病 心脏病 TIA或脑卒中病史 其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等,不可干预 年龄 性别 种族 遗传因素,脑血管疾病的病因,基本病因 1、血管壁病变 1）高血压性脑细小动脉硬化 2）脑动脉粥样硬化为最常见 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病 4）各种感染和非感染性动、静脉炎 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等 3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等,脑血管疾病的病因,促发因素 1、血液动力学因素： 1）血压过高或过低：如高血压、低血压、 血压的急骤波动。 2）血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。 3）心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。 2、血液成分改变： 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。,脑血管病三级预防,一级预防 二级预防 三级预防,短暂性脑缺血发作,transient ischemic attack,TIA,TIA概述,概念：颈动脉系统或椎基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。 一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。 短暂性脑缺血发作好发于5070岁，男性多于女性。TIA患病率为180/10万。,TIA病因和发病机制,微栓子学说 脑血管的狭窄、痉挛或受压 血液动力学因素 血液成分改变,TIA临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上,TIA临床表现,颈内动脉系统： 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍. 眼动脉缺血:短暂的单眼失明 优势半球缺血:可有失语,椎基底动脉系统： 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状： 跌倒发作 短暂性全面遗忘症,治 疗,病因治疗 药物治疗： 抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷 抗凝药物：针对房颤患者 钙通道阻滞剂： 血管扩张剂 外科治疗,预后,未经治疗的TIA： 1/3发展成脑梗塞 1/3可反复发作 1/3可自行缓解,脑 梗 死,cerebral infarction,CI,概述,是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见，占6090%。 临床最常见的类型： 脑血栓形成 脑栓塞,脑 血 栓 形 成,cerebral thrombosis,CT,概 念,指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,病 因,脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞 其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等,发病机制,血栓形成机制,动脉粥样硬化 动脉内膜炎,血管内皮损伤,血小板黏附,白色血栓,TXA2、5-HT、 PAF,红色血栓,管腔狭窄、闭塞 血流缓慢、停止,发病机制,脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。,发病机制,脑梗死形成机制 脑血流障碍 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等,发病机制,临床表现,好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变,临床表现,颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等,临床表现,椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。,临床表现（分型）,1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。,实验室和其他检查,脑脊液 CT和MRI 脑CT扫描： 在2448小时后可见低密度梗死灶； MRI： 可在数小时内检出脑梗死病灶。,实验室和其他检查,诊断要点,年龄、病史 发病情况：在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等,治疗要点,一、重视超早期治疗：时间窗内溶栓治疗 一、急性期治疗 1.抗血小板聚集：小剂量阿司匹林、氯吡格雷 2.抗凝针对房颤患者等 3.调控血压 4.控制血糖、调节血脂 5.评价吞咽功能，必要时鼻饲 6.预防并发症：坠积性肺炎、深静脉血栓、褥疮等。 7.脑保护治疗 8.血管介入治疗 9.外科治疗,治疗要点,发病3h以内静脉溶栓适应症： 诊断为缺血性脑卒中，有可测的神经功能缺损 年龄大于等于18岁 患者家属签署知情同意书 发病3-4.5小时适应症 诊断为缺血性脑卒中，有可测的神经功能缺损 年龄18-80岁 患者家属签署知情同意书 在3小时时间窗内的静脉溶栓的适应症明显放宽 而发病3-4.5小时时间窗的患者，控制标准要严格，相对禁忌症有：年龄80岁，严重脑卒中，口服抗凝药，同时具有糖尿病史和缺血性脑卒中史,常用溶栓药物：rt-PA（0.9mg/kg）、尿激酶（100-150万IU）等，监测凝血功能等。,治疗要点,恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施：功能锻炼、理疗、 体疗、针灸等,脑 栓 塞,cerebral embolism,概 述,指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。 起病急，在活动中起病 局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，为脑血管疾病中起病最快的一种 栓子来源：心源性、非心源性、来源不明,病理与病理生理,多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。 病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。,临床表现,发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的 多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展 可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍 神经系统定位体征 原发病的症状和体征 易发生梗塞后出血,辅助检查,头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞 腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞 心电图可见心律失常、心肌梗塞等 拍胸片 脑血管造影,治疗及预后,脑栓塞治疗与动脉血栓性脑梗死治疗基本相同。 超早期：掌握适应症的前提下争取在时间窗内实施溶栓治疗 急性期及恢复期：抗凝治疗为首选，预防复发 原发病治疗,脑 出 血,intracerebral hemorrhage，ICH,概 述,是指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于5070岁的中老年人 脑出血的患病率为112/10万，年发病率为81/10万， 高致死率和高致残率， 死亡的主要原因：脑水肿 颅内压增高 脑疝形成,病 因,高血压和动脉粥样硬化：最常见 颅内动脉瘤 脑动静脉畸形 其他：脑动脉炎、 血液病等,高血压,脑微动脉瘤,脑小动脉痉挛,破裂、出血,远端脑组织缺氧坏死,出血、水肿,易出血因素,脑动脉管壁薄弱,大脑中动脉分支呈直角,易形成微动脉瘤,发病机制,临床表现,高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征,临床表现,壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见 头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧 三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语,临床表现,丘脑出血（内囊内侧型出血） 占脑出血15-24% 向外压迫内囊-三偏症状 向内破入脑室-高热、昏迷、瞳孔改变 向下扩展-损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。,临床表现,脑桥出血 小量出血：交叉性瘫痪 、 凝视瘫肢 大量出血常破入第四脑室 昏迷 死亡,临床表现,小脑出血 枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但无肢体瘫痪。,临床表现,脑室出血 原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者。 原发性脑室出血：占脑出血的35。 轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（）， 酷似蛛网膜下腔出血； 重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。,辅助检查,常规检查：血尿常规、血糖、肾功等 头部 CT ：发病后立即出现高密度影, 并可显示血肿的部位、大 小、 临近水肿带、有否移位及是否破入脑室 腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性 血管造影：寻找出血原因,诊断要点,病史+急性起病+症状+脑CT,治疗,急性期治疗原则:防止进一步出血 降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体征 防止并发症 适合手术的手术治疗 恢复期治疗：促进神经机能恢复,治疗,1.就地治疗,安静卧床,如许搬动应尽量保持平稳。 止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药。 2.根据出血量及症状不同给脱水治疗，常用的脱水剂有: 20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等 3.调控血压：收缩压220mmHg或舒张压120mmHg 可适当给温和的降压药，血压不宜降得过低 4.注意电解质，酸碱平衡度，防止褥疮、肺感染、尿路感染等并发症 5.手术适应症： 年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常； 小脑出血血肿超过10ml； 壳核出血血肿超过50ml，或有脑疝迹象的； 脑叶出血超过40ml； 阻塞性脑积水,蛛网膜下腔出血,subarachnoid hemorrhage，SAH,概述,概念：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。 以先天性动脉瘤多见。 动脉瘤破裂所致者好发于3060岁,临床特点,突然发病,剧烈头痛 最具特征体征:脑膜刺激征 最具特征性检查:腰穿血性脑脊液,临床表现,青壮年多发 活动或情绪激动时急性发病 突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数可有精神症状 脑膜刺激征阳性 少数可见玻璃体膜下片块状出血 老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍,辅助检查,腰穿：脑脊液压力增高， 外观呈均匀一致的血性 CT：脑沟、脑池内高密度灶 血管造影：明确动脉瘤或血管畸形的部 位、大小，决定能否手术,诊断,诊断：主要根据下腔出血三主征 头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 腰穿均匀一致的血性脑脊液,治疗,治疗原则：制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除出血的原因和防止复发 1.绝对卧床，避免一切能引起血压和颅压增高的因素 2.