诊断学肾功能和尿液检查.ppt

尿液检查和肾功能检查,尿液产生：肾小球滤过肾小管集合管重吸收，并排泌体内代谢产物浓 缩排出体外称之为尿液。,第一节 尿液检查（urinalysis）, 诊断与观察疾病疗效：如结核、肾炎 其它系统性疾病诊治：如糖尿病、胰腺炎、 黄疸的鉴别 用药的监护，氨基甙类抗生素使用,尿液检查意义：,一、标本收集 晨尿：清洁容器收集，新鲜尿，避开月经清洁 中段尿。脱落细胞检查尿量50毫升，一般检20 毫升，24小时尿必需全量混均匀后取10毫升。 细菌培养时：会阴部清洁、消毒，用无菌管取尿 尿生化检查：尿留准确，加用防腐剂,尿液的一般检查,二、尿液一般性状 尿量：正常成人尿量1000-2000毫升/24h 多尿：2500毫升/24h为多尿、 生理性、饮水多 利尿剂用后、 饮茶 病理性：1、内分泌性垂体性，原醛，糖尿病 2、肾性 3、神经性,少尿：400毫升/24h 肾前性少尿，脱水心衰 肾性少尿，急进性肾炎，急性肾功衰 肾后性，梗阻,尿液的外观 正常尿液透明淡黄色,混浊的尿液： 尿酸盐+硷清亮 磷酸盐-碳酸盐+酸清亮 脓尿和菌尿，含有大量脓细胞、细菌、 炎性渗出生，呈去雾状静置后不下沉（含 细菌），放置后有白色絮状物沉淀（含脓 细胞多） 血尿与血红蛋白尿 血尿指显微镜下有红细胞3个/HP称血尿。,乳糜尿：混浊均匀，加酸硷不改变，加乙醚变清 亮,淋巴管损伤致 尿酸硷度：正常尿pH5-6 酸性尿：酸中毒，糖尿病，痛风，白血病 硷性尿：膀胱炎，硷中毒，肾小管酸中毒 比重：正常值：1.015-1.025 高比重：急性肾小球肾炎，心衰，高热， 肾前性少尿 低比重：尿崩症，慢性肾炎，间质性肾炎,尿液生化检查： 尿蛋白：正常人尿中蛋白成份、白蛋白， IgA，T-H蛋白，小分子蛋白（酶类） 含量2克/24h 分子量：大中小均有，以白蛋白为主,损伤部位：肾小球基底膜，电荷或分子屏障损伤 为主 定性 定量 总量 + 300mg/dl 1克/24h + 100mg/dl 3克/24h + 300mg/dl 3.5克/24h + 1000mg/dl 3.5克/24h 临床辣常见病：肾炎，肾病综合征，隐匿性肾炎,SLE等,肾小管性蛋白尿： 含量小于肾小球 1.5克/24h 分子量较小 小分子量蛋白 肾小管重吸收功能障碍 尿蛋白定性 + 临床见于：肾盂肾炎，间质性慢肾炎，中毒 （庆大，镉汞中草药等）中草药肾病,溢出性蛋白尿： 肾小球，肾小管功能均正常，体内某种蛋白成份产生过多而出现蛋白尿 常见于：多发性骨髓瘤（苯周氏蛋白尿） 急性溶血（血红蛋白尿） 假性蛋白尿： 肾脏本身正常，是尿内混有大量血，脓液成份等导致蛋白定性阳性，治疗后很快消失 膀胱炎，尿道炎，出血，阴道分泌物 尿蛋白定性（+）,功能性蛋白病： 发热运动容冷 体值性蛋白尿： 特殊体饱改变才出现,糖尿: 正常人尿内有微量糖 含量 0.565mmol/24h 定性 阴性 血糖升高性糖尿： 血糖，尿糖同时升高 见于糠尿病，甲亢，柯兴综合征,血糖正常糖尿:肾性糖尿,慢性小管间质损伤,妊娠 假性糖尿：尿中还原物质Vite，异於肼链霉素，阿 斯匹林等 尿酮体：当糖尿病酮症酸中毒，饥饿时间久都会 产生酮体阳性,淀粉酶:胰腺分泌，正常经导管进入十二指肠进行消化食物，由于炎症梗阻，经胰腺细胞益出进入血液，然后经肾滤过尿液 正常值：尿淀粉酶1000u 在炎症后12-24h升高3-10天恢复正常 升高原因：急性胰腺炎，急性胆囊炎，胰腺Ca,镜检：细胞管型 (一)RBC： 受渗透压与pH影响(800-350mosm/kg H2O)以RBC形态分为外科性血尿与内 科性血尿 外科性血尿：RBC形态80%正常，均匀，多为血 管损伤，肿瘤、结核、结石一般尿 常规无蛋白管型，尿中有血块状物。 内科性血尿：RBC异常形态70%，而碎片多大小 不等 可伴蛋白管型：肾炎,尿的红细胞与白细胞,混合性血尿：各占1/2见于IgA肾炎、肾炎、肾 盂肾炎、肾炎肾穿后 镜下血尿： 显微镜可见，外观清亮3个/HP 肉眼血尿： 1ml血液/1000毫升尿 RBC+与定量/HP + 5个/HP + 10个/HP + 15个/HP + 20个/HP,正常值 5个/HP 脓细胞：炎症时破坏了中性粒细胞 定义:见于感染，肾盂炎，尿路感染，结核，肾小 球炎症，妇科疾病，阴道泌物混入 上皮细胞:小管上皮细胞（小圆上皮细胞）来源小管上皮细胞见于肾盂肾为，急性小球炎，排斥反应,管型： 形成机制： 蛋白在小管、集合管中凝固 条件： 白蛋白和T-H蛋白为基质 尿液浓缩酸化 尿流缓慢,RBC管型：见于急性肾小球肾小球肾炎 慢性急性发作 SLE 肾静脉血栓 WBC管型：见于肾盂肾炎,间质性肾炎，也可见于急性肾小球肾炎和肾病综合征,颗粒管型： 肾脏病变性细胞产生，为肾实质性病变,见于急慢性肾炎,某些药物中毒肾损害 蜡样管型、 肾衰管型：肾功不全，慢性肾炎晚期 透明管型:可见于肾小球肾炎，肾病综合症，肾盂肾炎，恶性高血压等肾实质病变 脂肪管型：少见，可出现于肾病综合症，慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤疾病患者尿中,颗粒管型,蜡样管型,肾脏是一个非常重要的生命器官，主要作用：生成尿液、维持体内水、电解质、酸碱、蛋白质平衡。同时具有内分泌功能，产生肾素、促红素、VitD。调节血压钙磷和红细胞生成。,肾脏病常用实验室检查,尿液检查 肾功能检查 肾活检病理检查,实验内容,肾小球功能检查： 菊粉清除率、碘海群、99mTc-DTPA，血肌酐尿素氮，内生肌酐清除率，血2-微球蛋白，血Cystain。,肾脏功能测定,肾小管功能测定： 尿比重，尿渗透压，氨基酸尿糖、尿酸化功能，尿NAG，尿2-MG，肾小管酸碱负荷试验。 其它肾脏功能检测： 尿园盘电泳 、FDP,指双侧肾脏的肾小球能将血浆中体内代谢产物、水、电解质和外源性物质，经肾小球滤球，形成原尿，不被肾小管吸收，形成终尿，排出体外，就为肾小球滤过率，GFR。单位时间内肾小球清除该物质能力(肾小球清除率),第一节 (一)肾小球功能, 小分子物质 不与血浆蛋白结合 能经肾小球滤过，不被肾小管分泌与吸收 机体内代谢恒定，不受其它因素干扰太大 终末的代谢产物 体内无毒性作用的物质(外源性),(二)肾小球滤过功能的实验条件要求,血肌酐：肌酐为肌肉组织产生(少量外源性) 磷酸肌酸 缩合为肌酐 肾小球滤过，肾小管不吸收，肾小管分泌少许 测血中浓度，表明肾小球能否滤过 Scr分子量 113,脱掉 H2O,(三)血肌酐与内生肌酐清除率测定,检测方法： 碱性苦味酸，简单(受假肌酐影响) 酶法测定，准确干扰因素少 正常值：男性44-132mol/L 女性70-106mol/L,内生肌酐清除率：计算公式 Scr= 尿量/每分钟 Ccr1.73m2/m2 正常值：80-120ml/min 40岁Ccr每年下降1ml/min 70岁正常值为正常值60%,尿肌酐mol/L 血肌酐mol/L,临床意义： 了解肾小球滤过功能 慢性肾功不全 急性肾功不全 各种疾病肾功能损害 肾功恶化与缓解追综 监测药物对肾损害与调整剂量 提供透析与移植依据,评价实验准确性 苦味酸法干扰因素，使用头孢、强心剂、利尿剂、甲基多巴、丙酮、蛋白、利福平的颜色反应，均影响肌酐值,酶法测定： 受血肌酸和血阴离子影响(离子通道排出共用) 药物竞争性抑制，肾小球滤过 如尿量减少0.5ml/min影响滤过 外源性摄入含肌酐多物质,Ccr敏感性早于Scr，Ccr50-60ml/min， 血肌酐才上升132mol/L Ccr与Scr值关系： Ccr80-120ml/min Scr704mol/L Ccr30-40ml/min 应限制蛋白摄入量 Ccr30ml/min 用噻嗪利尿剂无效 Ccr10ml/min 应开始透析,氨基酸分解代谢产物，肝内代谢，肾脏排泄。分子量60道尔顿，不与蛋白结合，经肾小球滤过入原尿，40-60%由肾小管、集合管吸收。当肾小球滤过，肾小管吸收，血中浓度，故单一血中BUN，不能表明肾小球滤过功能正常。 正常值：尿素氮BUN3.56-14.28mmol/L 尿素：1.78-7.14mmol/L,(四)尿素氮测定,临床意义： 同血肌酐GFR50%，BUN才升高 影响因素：蛋白分解过多，摄入，高热烧伤，甲 亢，食入大量蛋白，为非肾性高尿素血症 与血肌酐同时应用，可判断为肾性与非肾性功能衰竭 (BUN，Scr正常) 血氨可致BUN, 肝脏合成功能 营养不良 蛋白摄入太低 肾小管重吸收功能,BUN下降：Scr正常值时：,尿素进入红细胞内 不可逆转氨甲酰血红蛋白CarHb CarHb水解 测血中CarHb可代表四周内水平,分解为氨盐 氰酸盐Hb结合,珠蛋白 氨甲酰缬氨酸残基,(五)氨甲酰血红蛋白测定,正常值：成人25-35g/g Hb (氨甲酰血红蛋白) 临床意义： 与BUN相同 CarHb代表近期(四周内水平) 鉴别急慢性肾功衰 不如指甲肌酐价值大(代表1-2月前) 评价透析疗效,(六)半胱氨酸蛋白酶抑制抑制剂 (Cystatin c),The stefins木瓜蛋白酶 The cystains(半胱氨酸蛋白酶) The Kininogens(激肽源),Cystatin c 家族成员,cystatinc 代谢途径：存在于植物细菌病毒原生物哺乳动物中一个重要蛋白酶。一种低分子量非糖基化碱性蛋白质，120个氨基酸组成，分子量13559，PH8-9.5，位于20号染色体上为有核细胞内产生，产生速度恒定，不受炎症、胆红素、溶血、甘油三脂影响，与性别、年龄、肌肉容量无关，机体内存在地点：细胞外液，脑积液，血液、精液体腔液、脑脊液高于血液含量,99mTc-二乙三胺五醋酸, 99mTc-DTPA 同位素原素标记在二乙三胺五醋酸，经注入血液几乎全部经肾小球滤过，用单光子发射计算机体层摄影，测定双肾放射性物降低率以公式计算出GFR，并能双肾分别显示，敏感性高。,参考值：GFR10020ml/min 临床意义： GFR下降： 能较准确反应肾小球滤过率 常见于急慢性肾功衰竭病人 肾动脉硬化晚期糖尿病人 高血压、甲低、肾小腺皮质功能,GFR升高，糖尿病早期，肢端肥大 GFR影响因素: 年龄、性别、体重影响 30岁后每10年下降10ml/min 男性高于女性GFR10ml/min 妊娠，前三月增加50%,原理：131I磷碘马尿酸钠注入体内，不分解，不代谢，一分钟内经肾小球滤出，肾小管分泌均到尿中，该物质清除率就等于有效肾血浆流量 (ERPF effective renal plasma flow),(七)肾小球有效肾血浆流量与肾小球滤过分数,方法： 131I磷碘马尿酸钠20%经肾小球滤过，80%由肾小管分泌，在体内不代谢，不被肾小管吸收，测血浆中浓度与尿中浓度计算出131I磷碘马尿酸，可近似于ERPE。 测Ccr相当于GFR,FF计算(肾小球滤过分数 filtration fractions) FF:GFR 肾小球滤过 肾小管排泄 正常值：0.2-0.22 临床意义：FF下降，提示肾小球有效血流量下降， 另外临床可测双肾分别肾损伤情况,总共排出量 (血流量),肾小管功能测定 近端肾小管功能试验 NAG酶 1-MG 2-MG 尿糖、尿氨基酸,第二节,远端肾小管功能测定 尿比重 尿渗透压 肾小管泌氢泌氨功能测定 呋塞米试验,(一) NAG酶测定 尿中N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶 原理：NAG广泛存在于组织细胞内，为溶酶体水解酶，分子量13万道尔顿，肾小球不能滤过，肾小管近端上皮细胞内含有丰富NAG酶，当尿中NAG含量，说明近端肾小管上皮细胞损伤明显,(一)近端肾小管功能试验,正常值：NAG活性30u/L 临床意义： 各种肾脏病变，肾小管损伤后均 判断肾小球或肾小管损伤 糖尿病高血压病，肾毒性抗生素损伤 小管上皮细胞损伤后，NAG活性早于微量蛋白指标 移植肾后排斥反应前三天就开始上升,(二)2-MG检测： 体内有核细胞产生并包括淋巴、血小板、中性细胞小分子球蛋白，与同种白细胞抗原HCA亚单位是同一物质，分子量118000，分布于体内血浆、脑积液、唾液、尿液中，由于2-MG分子量小，可能自由经肾小球滤过98%，近端紧小管99%重吸收。,正常值：血2-MG 0.8-2.4mg/L尿中 临床意义： 血中浓度,肾小球滤过功能 代谢，感染、肿瘤、老年 血中浓度无意义,尿中浓度： 肾小管损伤 慢性肾炎 间质性肾炎 代谢增强 血与尿中浓度均 尿毒症 肿瘤 严重感染 代谢,(三) 1-MG 1-MG肝细胞淋巴细胞产生的一种糖蛋白，分子量26000以两种形式存在，游离和蛋白结合，游离的1-MG才能经肾小球滤过，滤过后原尿中1 -MG99%由近端小管重吸收分解，而尿中微量。,正常值：血清10-30mg/L 尿1-MG15mg/24h 临床意义：同于2-MG 比Scr， 2-MG更敏感 1-MG，提示肝功能受损 排斥反应, 尿比重 尿泌氢泌氨试验 尿渗透压 肾小管酸化功能 呋塞米试验,(二)远端肾小管功能试验,原理：呋塞米为抑制髓袢升支Na+-Cl共同转运系统的强有力利尿剂到达远曲小管处 Na H H分泌尿中含量尿酸化,交换,方法：排尿后口服，查尿20-40时 2-2.5h内收集尿标本 测尿PH 临床意义： 判断肾小管酸中毒I型与II型区别 I型尿pH不下降，远端不能分泌H+ II型尿PH，近端重吸收障碍，障碍，而远端能分泌H，尿酸酸化PH,肾小管功能测定： 浓缩稀释试验（远端功能） 莫氏肾功能检测 原理：肾脏浓缩稀释远曲小管集合管 浓缩比重1.020 抗利尿激素下降 稀释比重1.010,莫氏肾功方法： 早8