糖尿病全科医生培训.ppt

糖 尿 病,Diabetes Mellitus,定 义,遗传 环境,胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍,糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,急性代谢紊乱,慢性并发症,概 述,定 义,概 述,糖尿病是胰岛素分泌缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻。,概 述,患 病 情 况,糖尿病患者 全球： 1 亿 5千万 我国：3千6百万,我国的糖尿病患病率正在逐年升高,糖 尿 病 的 分 类,临床阶段 正常血糖正常糖耐量阶段 高血糖阶段 糖调节受损 糖尿病 病因分型 1型糖尿病：两个亚型 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病：八个亚型 妊娠期糖尿病,糖 尿 病 的 分 类,概 述,1 型糖尿病 胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏,免疫介导，特发性,2 型糖尿病 胰岛素抵抗为主，伴/不伴胰岛素分泌不足,其他类型糖尿病,遗传性B细胞功能缺陷 MODY（ 1 - 3 )，线粒体糖尿病 遗传性胰岛素作用缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤 药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等 感染 先天性风疹、巨细胞病毒等 免疫介导的罕见疾病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等 某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等,妊娠期糖尿病,1 型 糖 尿 病,一、免疫介导糖尿病, 与 HLA 关联性较强 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体 ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2 易伴发自身免疫病 Graves病，桥本甲状腺炎，Addison病，白癜风,病 因 与 发 病 机 制,1 型 糖 尿 病,免疫介导糖尿病的发病过程 第 1 期：遗传学易感性 易感激因 IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑炎心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） 第 3 期：免疫学异常 ICA，IAA，GAD65 第 4 期：进行性胰岛 B 细胞功能衰退 胰岛素第 1 相分泌 第 5 期：临床糖尿病 胰岛B细胞10% 第 6 期：胰岛B 细胞功能衰竭 胰岛B细胞完全破坏,病 因 与 发 病 机 制,1 型 糖 尿 病,特发性 1 型糖尿病 与HLA无关联 无明确的病因学依据 无自身免疫证据,病 因 与 发 病 机 制,病 因,2 型 糖 尿 病,一、遗传因素,二、环境因素,节约基因就是能让肌体代谢机制处于节约状态的基因，这是多年以来人们适应恶劣环境的产物。,生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等） 应激、感染、多次妊娠,病 因 与 发 病 机 制,三、胰岛素抵抗,胰岛素的生物学效应 肥胖 单位面积的胰岛素受体数目减少 少，亲和力降低,主要改变：胰岛炎（5070%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性,1 型糖尿病,2 型糖尿病,胰岛病变较轻，常见的病理改变有： 胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪变性 1/3 患者无胰岛病理改变,胰 岛 病 变,病 理,并 发 症 组 织,大、中动脉粥样硬化 视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变 PAS阳性物质 沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚 肾小球硬化 神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝,病 理,病 理 生 理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成， 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多 口渴，多饮 体重减轻,疲乏无力 多食,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,临 床 表 现,代 谢 紊 乱 症 候 群,典型症状： “三 多 一 少”,多尿 多饮 多食 体重减轻, 1 型“三多一少”症状通常较明显 2 型约有1/31/2“三多一少”症状不典型, 疲乏无力 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒、皮肤色素沉着 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症,其 他 表 现,临 床 表 现,急 性 并 发 症, 酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷,临 床 表 现,慢 性并发症 大中血管病变,动脉粥样硬化 主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、 肾动脉和肢体外周动脉 冠心病 中风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 （下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽） 其中，冠心病、中风为 2 型 DM 的主要死亡原因,临 床 表 现,慢 性并发症 微血管病变,微血管 介于微动脉与微静脉之间、直径100m的毛细血管 典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成 影响微血管病变发生和发展的因素 山梨纯旁路代谢增强 GH 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 红细胞 2,3-DPG 糖化血红蛋白,临 床 表 现,慢 性并发症 微血管病变,一、糖尿病肾病,1 型：主要死亡原因 2 型：仅次于冠心病和脑血管意外,基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 特异性低,多见于10年以上病程的患者,临 床 表 现,慢 性并发症 微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变； 期：病程25年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAE20g/ min或 30mg/24h； 期：又称早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期，病程510年，肾小球硬 化，UAE20200g/ min或30300mg/24h（24h尿蛋白150300 mg），20%可出现高血压和/或视网膜病变； 期：又称临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期，病程1025年，持续UAE 200g/min或300mg/ 24h（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下 降，60 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变； 期：又称终末期糖尿病肾病，病程1530年，大量蛋白尿，GFR持续 下降（1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。,临 床 表 现,慢 性并发症 微血管病变,二、糖尿病视网膜病变,DM患者失明的主要原因 与病程呈正相关：10年病程者有 50%，20年病程者有 8090%,视网膜病变的分型,非增殖（背景）性病变 病变局限在视网膜内，包括微血管 瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。 增殖性病变 病变穿过视网膜进入玻璃体，包括 新生血管形成、玻璃体出血、纤维 增生、视网膜脱离。,期：微血管瘤，小出血点 期：黄白色硬性渗出，出血 期：白色软性渗出，出血斑 期：新生血管，玻璃体出血 期：纤维增生 期：视网膜脱离,临 床 表 现,慢 性并发症 微血管病变,三、糖尿病心肌病,心脏微血管病变，心肌代谢紊乱 心肌广泛灶性坏死 心力衰竭、心律失常、心脏猝死,临 床 表 现,慢 性并发症 神经病变,一、周围神经病变,特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发展，进展缓慢。 早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等， 夜间和寒冷季节加重） 可伴痛觉过敏，腱反射亢进 后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射 减弱或消失，肌力及肌张力减弱， 严重者可发生肌萎缩或瘫痪,临 床 表 现,慢 性并发症 神经病变,二、自主神经病变,可累及多个系统。 主要表现： 瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失） 排汗异常（多汗，少汗） 胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘） 心血管（体位性低血压，心动过速） 泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）,三、颅神经病变 少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹。,临 床 表 现,慢 性并发症 眼部病变,除视网膜病变外，尚可引起： 白内障 青光眼 屈光改变（近视或远视） 虹膜睫状体病变,临 床 表 现,慢 性并发症 皮肤及其他病变,临 床 表 现,皮 肤 毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑,骨关节 骨质疏松 营养不良性关节炎（Charcot 关节）,慢 性并发症 皮肤及其他病变,糖尿病足 足部血液供应不足及神经营养不良 足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合 常合并感染，可继发化脓性骨髓炎,临 床 表 现,慢 性并发 皮肤及其他病变,临 床 表 现,糖尿病足,慢 性并发症 皮肤及其他病变,糖尿病足,临 床 表 现,慢 性并发症 皮肤及其他病变,糖尿病足,临 床 表 现,慢 性并发症 皮肤及其他病变,糖尿病足,临 床 表 现,慢 性并发症 皮肤及其他病变,糖尿病足,临 床 表 现,慢 性并发症 皮肤及其他病变,糖尿病足,临 床 表 现,实 验 室 检 查,尿 糖 测 定,尿糖定性测定,可间接反映血糖水平，当血糖10mmol/L时可出现尿糖阳性。 假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿） 假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病） 四段尿糖测定 1. 7 am 11 am 2. 11 am 4 pm 3. 4 pm 9 pm 4. 9 pm 7 am,24小时尿糖测定,定量测定,血 糖 测 定,既是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情控制的主要指标。,测定方法：葡萄糖氧化酶法 标 本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血 通常，血浆和血清测定值较全血测定值高1015%左右。 正常空腹血糖：3.9 6.1 mmol/L,实 验 室 检 查,葡 萄 糖 耐 量 试 验,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g 禁食10小时以上 葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg 方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完， 分别于服糖前和服糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平,实 验 室 检 查,静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合症者 方 法： 按0.5g/Kg 剂量静脉注射50%葡萄糖液，23分钟 内注完，注糖时及注糖后每 5 分钟取静脉血测血糖， 共60次。,糖 化 血 浆 蛋 白 测 定,糖化血红蛋白（HbA1）,由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 月平均血糖水平。 HbA1有A、B、C三种成分，其中以 HbA1C 为主,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA） 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 周的平均血糖 水平。,实 验 室 检 查,血浆胰岛素和 C肽测定,血浆胰岛素测定,血浆 C 肽测定,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平 间接反映胰岛 B 细胞功能 （ B 细胞分泌的胰岛素先经门静脉，大部分被肝脏灭活） 受外源性胰岛素的影响,可准确反映 胰岛 B 细胞的功能 能，不受外源性胰岛素的影响,实 验 室 检 查,其 他 检 查,血 脂：甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇 肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐 尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白 其 他：酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性，电解质及酸碱 平衡失调 高渗性昏迷时血浆渗透压升高,实 验 室 检 查,诊 断 与 鉴 别 诊 断,诊 断 标 准,FBG 餐后 2 小时BG 糖尿病 7.0 11.1 糖耐量受损（IGT） 7.0 7. 8 11.1 空腹血糖受损（IFG） 6.16 . 9 7. 8,血糖单位为：mmol/L,鉴 别 诊 断,尿糖假阳性,药物所致糖耐量损害,继发性糖尿病,肾糖阈降低 甲亢，胃空肠吻合术后 弥漫性肝病 应激 果糖，乳糖，半乳糖 大剂量Vit C，水杨酸盐，青霉素，丙黄舒,噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林， 吲哚美辛，三环类抗抑郁药,肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤,诊 断 与 鉴 别 诊 断,目 标 与 原 则,治疗目标,治疗原则, 纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状； 防止或延缓并发症的发生与发展； 维持良好的健康状态和劳动能力； 保障儿童的正常生长发育； 延长寿命，降低死亡率。,早期、终身、综合、个体化,治 疗,治 疗,目 标 与 原 则,糖代谢控制目标,理 想 尚 可 差 FBS（mmol/L） 4.46.1 7.0 7.0 2oBS（mmol/L） 4.48.0 10.0 10.0 HbA1C（%） 6.5 6.58.0 8.0,一 般 治 疗,一般治疗,糖尿病教育 帮助患者及家属掌握糖尿病及其控 制的基本知识 在医务人员的指导下坚持合理的治疗 生活应有规律 养成良好的生活习惯 戒烟，戒酒，不吃零食， 注意个人卫生 预防各种感染, ,治 疗,治 疗,一 般 治 疗,定期监测,平时坚持监测尿糖情况 每周至少进行 1 次 FBS和 2oBS测定，测量血压 每 23月测定 1 次 HbA1C 每年进行 12次血脂、24h尿蛋白定量、心电图、 肾功能、神经肌电图和眼底检查, ,饮 食 治 疗,重要的基础治疗，必须长期坚持进行。,控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量 理想体重 （kg）= 身高（cm） 105 控制目标：体重维持在理想体重的5%左右 热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度分别给予： 休 息 轻体力 中度体力 重体力 热卡（千卡） 2530 3035 3540 40 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性 疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减。,治 疗,饮 食 治 疗,食物成分构成 碳水化合物5060%，蛋白质1520%，脂肪2530%,每日热量分配 根据患者的饮食习惯 三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 四餐 1/7、2/7、2/7、2/7,其中，蛋白质可按 0.81.2g/Kg给予，儿童、孕妇、乳母、消 瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可增至1.52.0g/Kg，糖尿病肾 病为 0.8g/Kg，血尿素氮升高者为 0.6g/Kg。,治 疗,治 疗,饮 食 治 疗,食物种类选择,提倡多食用富含纤维的食品（绿叶蔬 菜、豆类、根块类、粗谷物和含糖低 的水果）； 忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷 饮、含糖饮料）； 少吃脂肪含量高的食品（油炸类食品、瓜子、花生、 核桃）； 血糖控制较好时，可于餐后 2 小时适当选食含糖量低 的水果； 低盐饮食，多饮开水。, ,运 动 治 疗,运动方式,运动锻炼的意义,注意事项,有利于减肥； 增加胰岛素敏感性； 改善脂代谢。, , 以运动强度不太剧烈、持续时间相对较长的有氧运动为宜 根据患者的爱好和条件进行自由选择,循序渐进，持之以恒； 餐后运动较好； 预防低血糖发生，注意自我保护； 有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者， 不宜进行运动。, ,治 疗,口 服 降 糖 药 治 疗,磺脲类,作用机理, 刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素 改善胰岛素敏感性,药物种类,第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲 第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康），格 列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平） 第三代 ：格列美脲（亚莫利）,磺脲类失效,原发性失效：开始治疗的 1 个月内效果不佳者 继发性失效：治疗后 13 年无效者,副作用,低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少， 再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹,治 疗,口 服 降 糖 药 治 疗,非磺脲类胰岛素促分泌剂,作用机理,药物种类,副作用,通过与胰岛细胞上的磺F*受体(SUR)竞争性结合， 调节胰岛素的释放。其与SUR竞争性结合，使KATP。 通道关闭，K+外流减少，导致细胞膜去极化和电压 依赖性Ca2+通道开放，胞外Ca2+大量进入细胞内， 胰岛素释放增加。,瑞格列奈，那格列奈,主要的副作用为轻度低血糖,通过给碳水化合物较容易 纠正,治 疗,口 服 降 糖 药 治 疗,双胍类,作用机理, 促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解 改善胰岛素敏感性 延缓胃肠到对葡萄糖的吸收,药物种类,苯乙双胍，二甲双胍,副作用,该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果。, 胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见 偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹） 有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒,治 疗,口 服 降 糖 药 治 疗,葡萄糖苷酶抑制剂,作用机理,药物种类,副作用,竞争性抑制肠道内葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收。 该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用。,阿卡波糖，伏格列波糖, 腹胀及肛门排气增多 偶有腹泻，腹痛,治 疗,口 服 降 糖 药 治 疗,胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮,作用机理,药物种类,副作用,增强靶组织对胰岛素的敏感性,吡格列酮（罗格列酮，曲格列酮）,肝损害、水钠潴留,治 疗,胰 岛 素 治 疗,适 应 症, ,1 型糖尿病 糖尿病急性并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性 心机梗塞、脑血血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 继发性糖尿病 营养不良相关性糖尿病, ,治 疗,胰 岛 素 治 疗,胰岛素种类与制剂,动物胰岛素，人胰岛素（基因重组） 作用时间（h） 剂型 给药途径 开 始 最 强 持 续 给药时间 速效 静脉 立即 0.5 2 餐前0.5h，每日 皮下 0.51 24 68 34次 中效 皮下 34 812 1824 同上,每日12次 长效 皮下 34 1420 2436 餐前1h，每日1次,注射部位,贮 存,腹壁，上臂，大腿，臀部, 48 oC，避免冷冻与剧烈摇动,治 疗,胰 岛 素 治 疗,治 疗,药用胰岛素种类,动物胰岛素 猪胰岛素 牛胰岛素 人胰岛素：半生物合成人胰岛素 基因重组人胰岛素:优泌林R、诺和灵R、甘舒霖R 中效人胰岛素：优泌林N、诺和灵N、甘舒霖N 预混人胰岛素：优泌林30R、诺和灵30R、甘舒霖30R 胰岛素类似物 速效胰岛素类似物：赖脯胰岛素、门冬胰岛素 预混胰岛素类似物：赖脯胰岛素25、门冬胰岛素30 长效胰岛素类似物：地特胰岛素、甘精胰岛素、 德谷胰岛素（周制剂）,胰 岛 素 治 疗, 根据血糖水平调整胰岛素剂量 不同时间的需要量不同：早晨晚上中午 每日注射 2 次的胰岛素分配：早晨2/3，晚上1/3 不同制剂的胰岛素可以联合使用,使用原则,治 疗,治 疗,胰 岛 素 治 疗,动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体 引起胰岛素抵抗。通常发生于用药后 1 个月左右。 处理： 增加胰岛素剂量 加用糖皮质激素 加用口服降糖药,胰岛素抵抗,胰 岛 素 治 疗,副作用, 低血糖 与剂量过大、运动过度、饮食失调有关 低血糖反应：心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、 颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、四肢 发冷等。 严重者可出现行为异常、神志障碍，直至 昏迷，甚至可发生死亡。 症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。 处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注 50%GS 40 100ml，必要时可重复。,治 疗, 过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有 恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状 少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊,治 疗,胰 岛 素 治 疗,副作用,胰 岛 素 治 疗,用胰岛素治疗的患者出现早晨空腹血糖升高，有以下 3 种可能的原因： 夜间胰岛素剂量不足 夜间血糖长时间升高 处理：增加晚餐前的胰岛素剂量 “黎明现象” 晚间血糖控制较好，凌晨以后逐渐升高 原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多 处理：睡前加用中效胰岛素 Somogyi 现象 先出现低血糖，继而发生反应性高血糖 原因：夜间胰岛素剂量过大 处理：减少晚餐前的胰岛素剂量,治 疗,酮 症 酸 中 毒（DKA),常见诱因, 感染 胰岛素治疗不规则 饮食不当 创伤 手术 妊娠与分娩 可有无诱因者。, 1 型：具有发生DKA的倾向 2 型：较少发生,急 性 并 发 症,病理生理,酮 症 酸 中 毒, 酸中毒 脂肪分解 酮体生成 （酮体：乙酰乙酸、- 羟丁酸、丙酮） 严重失水 血糖、代谢产物排出、胃肠道症状 电解质平衡紊乱 酸中毒 K+外溢，肾小管排K+ 携氧系统失常 酸中毒 氧离曲线右移 释氧 酸中毒 2,3 - DPG 氧离曲线左移 释氧 周围循环衰竭和肾功能障碍 失水、酸中毒 休克 中枢神经功能障碍 失水、休克、缺氧大脑功能障碍,急 性 并 发 症,酮 症 酸 中 毒,临床表现, 多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重； 逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、 烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味； 失水严重时，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，心 率加快，血压下降； 晚期各种反射迟钝或消失，甚至昏迷。,急 性 并 发 症,酮 症 酸 中 毒, 尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿及管型