北京协和医院关于酸碱平衡的.ppt

1,酸碱平衡临床判读,（1）概念复习 （2）实例分析 （3）复杂案例 （4）临床治疗,急诊科 马 遂 2001,MaSui,2,酸碱平衡,重要性 内环境重要组成部分 电解质、渗透压、生化反应、蛋白功能 体内代谢产生酸性产物 CO2 22,000mEq/日 非挥发酸 70mEq/日 调节机制： 肺、肾、缓冲系统,MaSui,3,缓冲系统,H+ + HCO3- H2CO3 H20 + CO2 H+ + HPO4 - - H2PO4 - H+ + Pr H Pr H+ + Hb H Hb 骨骼中碳酸盐系统 HCO3 pH = 6.1 + log 0.0301*PCO2,MaSui,4,临床判断依据,血气分析 BGs 血电解质Na、K、Cl Cr、BUN 尿电解质 阴离子间隙AG=Na-(Cl+HCO3) 病史、体检、CXR,MaSui,5,血气分析,pH 7.35 - 7.45 （7.40) PaCO2 35 - 45 mmHg (40) HCO3 21 - 29 mEq/L (25) 代偿粗略折算 PaCO2 每偏离10mmHG 约造成pH偏离0.1 HCO3 每偏离5 mEq/L约造成pH偏离0.1,MaSui,6,基本酸碱失衡,代酸 高阴离子间隙(AG14)：乳酸、尿毒症、DKA等 正常AG：腹泻、胰胆瘘、肾小管病、摄碱等 HCO320 肾上腺盐激素亢进、严重低K HCO329,MaSui,7,基本酸碱失衡（续）,呼酸 肺泡低通气：COPD、哮喘、CNS/肌肉抑制 窒息 PaCO245 呼碱 各种原因过度通气 PaCO235,MaSui,8,复合性酸碱失衡,代偿性酸碱失衡： 反方向代偿：代酸呼碱，代碱呼酸 代谢性代偿-肾代偿 慢过程 呼吸性代偿-肺代偿 快过程 谁原发？谁代偿？ 代偿总不完全 看pH倾向 只有病人合并过度通气综合症、严重感染等可能例外 原发多种混合性酸碱失衡 呼碱合并代碱、呼酸合并代酸 呼碱合并代酸、呼酸合并代碱 再加代偿,MaSui,9,临床判读,pH PaCO2 HCO3 7.32 8 14 7.52 20 14 7.08 49 14 7.51 49 38 7.10 30 20 7.35 30 15,代酸呼碱失代偿 呼碱代酸失代偿 呼酸代酸失代偿 代碱呼酸失代偿 代酸呼碱失代偿 代酸呼碱代偿,MaSui,10,Case 1,45 F 溃疡病，呕吐6天，BP 100/60，脱水貌，颈静脉不充盈 pH 7.53 PaCO2 53 HCO3 42 血Na 140 K 2.2 Cl 86 BUN 80 Cr 1.9mg% 尿 Na 2 K 21 Cl 3 mEq/L 诊断? 治疗?,代碱、呼酸失代偿，Cl依赖性代碱 低钾低Cl血症，肾前性肾功不全,NaCl 3000ml KCl 20ml/3hr,MaSui,11,Case 2,55 F，糖尿病史 呕吐5天，脱水貌，HR快，体位性低BP pH 7.23 PaCO2 22 HCO3 9 血Na 140 K 3.4 Cl 77 Cr 2.2 血糖 320mg%, Keto微量 酸碱诊断? 治疗?,代酸呼碱失代偿 酮症代酸，低钾 低血容量,KCl 30ml NS 1500ml/3hr 降糖,MaSui,12,Case 3,64 M COPD+急性肺部感染，右下叶 pH 7.25 PaCO2 70 HCO3 30 PaO2 40 酸碱诊断? 吸氧 5L/Min 面罩 pH7.22 PaCO2 72 HCO3 31 PaO2 58,呼酸代碱失代偿 低氧血症,MaSui,13,Case 4,31 M, 癫痫大发作 发作后立即pH 7.14 PaCO2 46 HCO3 17 Na 140 K 4 Cl 98 酸碱诊断? NaHCO3 125ml/30 pH7.02 PaCO2 60 HCO3 31.5 PaO2 44 CXR肺水肿 酸碱诊断？,呼酸代酸失代偿,呼酸代碱失代偿 低氧血症,MaSui,14,代碱合并代酸？,pH 7.02 PaCO2 60 HCO3 31.5 只是呼酸代碱失代偿? pH与PaCO2、HCO3不相应 如PaCO2从60mmHg调整到40， pH将提高0.2 如HCO3从31.5mEq/L调整到25,pH将降低0.13 完全调整后的pH将是7.02+0.2-0.13=7.09 为什么？合理的解释是： 同时合并代酸，单纯HCO3 表达不出来的代酸,MaSui,15,Case 5,32 F, 糖尿病 意识不清，呼吸酮酸味 血糖330mg%，尿酮体+ pH 6.98 PaCO2 10 HCO3 2 K 1.1 输5% NaHCO3 250ml/3hr pH 6.88 PaCO2 44 HCO3 7 K 1.1 继续5%NaHCO3 100ml/2hr pH 6.89 PaCO2 86 HCO3 6 K 1.1 有什么问题? NaHCO3？酸碱状态？,代酸呼碱 极度低钾,代酸 极度低钾,代酸呼酸 极度低钾,MaSui,16,复习Case 5,第一次：pH 6.98、PaCO2 10、HCO3 2 若将PaCO2从10提高到40mmHg，pH应相应降低0.3 若将HCO3从2提高到25mEq/L, pH应相应提高0.46 则全调整后的pH应为6.98-0.3+0.46=7.14, 符合原代酸呼碱失代偿诊断 第三次：pH 6.89、PaCO2 86、HCO3 6 若将PaCO2从86降低到40mmHg，pH应相应升高0.46 若将HCO3从6提高到25mEq/L, pH应相应提高0.38 则全调整后的pH应为6.89+0.46+0.38=7.73, 不符合原代酸呼碱失代偿诊断，因此此病人此时又合并代碱,MaSui,17,代酸合并代碱,代酸代碱两种病理过程在同一机体的同一时刻可能同时存在 糖尿病合并剧烈呕吐、酸中毒用多量碱性药等 只在代谢性酸碱紊乱 都是危重病人、需谨慎处理,MaSui,18,代酸合并代碱的判定方法,假定将PaCO2与HCO3调整到正常，算出pH PaCO2 每偏离10mmHG 约造成pH偏离0.1 HCO3 每偏离5 mEq/L约造成pH偏离0.1 对照调整后pH与原酸碱紊乱原发方向，若反向，且差别0.15，则存在两种方向相反的代谢紊乱,MaSui,19,临床再判读,pH PaCO2 HCO3 7.32 8 14 7.52 20 14 7.08 49 14 7.51 49 38 7.10 30 20 7.35 30 15,代酸呼碱失代偿 7.32-0.32+0.22=7.22 呼碱代酸失代偿 7.52-0.2+0.22=7.52 呼酸代酸失代偿 7.08+0.09+0.22=7.39 代碱呼酸失代偿 7.51+0.09-0.26=7.34 代酸呼碱失代偿 7.10-0.1+0.1=7.10 代酸呼碱代偿 7.35-0.1+0.2=7.45,MaSui,20,再判读,pH PaCO2 HCO3 7.02 60 31.5 6.89 86 6,初判 再判 呼酸代碱失代偿 7.02+0.2-0.13=7.09 7.09与代碱原方向相反 7.40-7.090.15 呼酸代碱代酸失代偿 呼酸代酸失代偿 6.89+0.46+0.38=7.73 7.73与原诊断代酸反向 7.73-7.400.15 呼酸代酸代碱失代偿,MaSui,21,代酸治疗中碱性药的使用,低pH抑制心肌、影响内环境和代谢 NaHCO3 60年： 结合H+ 提高ECF中pH 代价 pH提升有利机体产酸平衡向产酸移动 CO2产量增加，高碳酸血症（Case 5）； 排出有过程，停留ECF中，血管扩张、心肌抑制、BP下降 Na潴留：高Na，水肿（Case 4） 用NaHCO3临床不改善死亡率，含CPR 还是要用NaHCO3，平衡点: pH7.20，必要时佐以MV和利尿 THAM Carbicarb,MaSui,22,酸碱平衡治疗要点,治原发病：代谢、呼吸 综合 代谢 呼吸 电解质 酸碱调节药 小步走,MaSui,23,Case 4,31 M, 癫痫发作 发作后立即pH 7.14 PaCO2 46 HCO3 17 Na 140 K 4 Cl 98 呼酸代酸失代偿 原治疗 NaHCO3 125ml/30 pH7.02 PaCO2 60 HCO3 31.5 PaO2 44 CXR肺水肿 正确治疗：IPPB、镇静、解痉,MaSui,24,Case 5合理治疗,32 F, DKA,昏迷,pH 6.98,PaCO210,HCO3 2,K 1.1 原治疗输5% NaHCO3 250ml/3hr 合理治疗 测尿电解质，尿管，吸氧，EKG、O2、BP、UO监测 KCl 40mEq/hr iv 中心静脉泵入，监测血钾2/hr 降糖 RL 500ml/hr 利尿：排酸 小量NaHCO3，IPPB或MV,MaSui,25,Case 6 又一例DKA,2001-9-18 36 F DM 16年，治疗不规则 淡漠2天，逐渐叫不醒 救护车上：浅昏迷、80/60，Dopamine ER：浅昏迷， BP126/74，HR 126 PH 6.915 PaCO210.2 HCO3 2.0 K 5.1 Na 129.1 Cl 100.9, Cr 1.7 BUN 38 Glu 1025mg% BHB 12.65 mmol/L 尿Ket 150mg% Glu 1000mg%,MaSui,26,ER治疗,3小时内: NS 3000ml KCl 4.5g 5%NaHCO3 125ml RI 5u/hr 3小时后: PH 7.188 PaCO2 10.8 HCO3 3.9 K 4.76 Na 136.9 Cl 107.1 Glu 401mg% BHB 4.43 mmol/L 尿Ket 50mg% Glu1