电解质紊乱与心律失常的表现及处理教学.ppt

电解质紊乱与心律失常的 表现及处理,北京医院 杨杰孚,电解质对心电及心律的影响,主要影响心肌动作电位 对心肌应激性及传导性也有影响 严重电解质紊乱 激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现及心律失常,ECG变化 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅 P波消失（8mmol/L):窦室传导,高血钾的ECG改变,高钾的处理,纠正原发病及诱发因素 促进钾排泄 输液+利尿 促进钾转移 葡萄糖+胰岛素 对抗严重心律失常 钙剂：10%葡萄糖酸钙10ml 透析,低钾血症心电图表现及心律失常,ECG改变 U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 心律失常：以快速性心律失常为主 窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤,低血钾时心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,低钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长 对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均,低钾血与心律失常,室性心律失常：最常见 室性早搏：最常见 恶性室性心律失常（低于2.5mEq/L) 尖端扭转型室速、室颤 室上性心律失常：不多见 房速、房颤等,低钾血症-治疗,纠正病因 摄入不足 丢失过多 分布异常 补钾 静脉：当低血钾合并严重室性心律失常时应当快速，相对高浓度补（0.6-0.9% ，最好中心静脉给药） 口服：无严重室性心律失常,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),原因（大致同低血钾） 摄入减少 营养不良 消化系统疾病 吸收不良 排除增加 肾脏疾病 排泄增加 其它 利尿剂的使用等,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),直接效应 对窦房结有直接变速效应 降低细胞内钾 镁激活Na+-K+-ATP酶 缺镁该酶活性下降细胞内缺钾 增加细胞内钙 镁为钙离子拮抗剂,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),镁离子异常通常合并钾离子异常 低钾血症低镁血症,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),心电图异常 易诱发洋地黄中毒 QT间期延长 心律失常（类似低钾） 室早 室上性及室性心动过速 尖端扭转室速、室颤,镁的抗心律失常作用,主要适应症： 洋地黄中毒性心律失常 尖端扭转性室速 急性心肌缺血导致的严重室性心律失常 慢性充血性心力衰竭性心律失常,镁与心力衰竭,慢性心力衰竭患者均存在血镁降低 利尿剂的使用：排出增加 消化道淤血：镁吸收降低 RAAS系统激活：醛固酮增加排镁 洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收,镁与心力衰竭,低镁血症： 心肌收缩力降低：加重心力衰竭 诱发心律失常 容易诱发洋地黄中毒,镁的抗心律失常作用,用法： 急性快速性室性心律失常 25%硫酸镁10ml加入5%GS2040ml稀释后注射 门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射 非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等） 门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴 口服：2-4片，3次/日 其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日,高钙血症（3.0mmol/L),原因：少见 甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤 心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时 PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等,高钙血症（3.0mmol/L),心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短,高钙血症（3.0mmol/L),治疗： 重点是原发病 骨髓瘤、甲旁亢等 常合并低血钾,低钙血症（1.75mmol/L),原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 甲状旁腺机能降低 心电图异常及机制： 主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,血钙异常的ECG改变,血钙异常的临床表现,低钙血症（1.75mmol/L),治疗：原发病 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 甲状旁腺机能降低 补钙 当使用洋地黄类药物时不宜同时用钙盐,电解质对心电及心律的影响,临床特点（1） 多数非单一电解质紊乱 如低钾常伴随低镁 常伴有酸碱失衡 高钾酸中毒 低钾碱中毒 掺杂因素多 本身疾病 肝肾功能 药物,电解质对心电及心律的影响,临床特点（2） 以钾离子对心肌细胞影响最明显 其次 钙离子 镁离子 钠离子,电解质紊乱所致心律失常,心电图案例分析,Case 1:Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,Hyperkalemia,Hyperkalemia Discussion As the tracing shows, this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min. The QRSs are very wide; wider than those seen with ordinary bundle branch block. T-waves are tall in V1-3. These findings are all characteristic of hyperkalemia. The serum potassium level was 7.2 mEq/L. The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present. Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is. At certain levels of hyperkalemia, the atrial muscle becomes inexcitable (“paralyzed“) while the special internodal conduction system is still excitable. Then, the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.,Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,CASE 2:Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below. A) Acute anteroseptal infarct B) Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present. The ST segment is elevated in V1 and V2, raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction. However, the T wave is very tall, narrow, pointed, and tented; and the QRS is wide, measuring 140 msec. These findings are characteristic of hyperkalemia. It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation (pseudoinfarction pattern or “dialyzable current of injury“). This tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis, who also is in renal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitor,CASE 3,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现： 1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,CASE 4,Hypocalcemia and hyperkalemia,Hypocalcemia and hyperkalemia is correct. Discussion The QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mEq/L and calcium 5.4 mg/dL at the time.,Case 5：,患者 女 26岁 主诉：乏力、间断全身紧缩感12年 既往史：患者自幼开始乏力，反应迟钝，情绪容易紧张，恐惧。并多次出现手脚抽搐。曾晕厥一次。 因怀疑癫痫多次住神经内科，但查脑电图、肌电图及其它检查正常。按癫痫治疗无效。,病例报道：,心慌看我院心内科，门诊做ECG发现QT间期明显延长 以长QT间期综合征收住心内科,QT/QTc:528/561,病例报道：,入院查体： 心血管系统无阳性体征。 但患者惧怕量血压，当血压计袖带冲气时患者上肢孪缩，抽动（患者述每次测血压都有类似症状） 另外，轻轻触碰面部，立即出现面肌抽搐。,病例报道：,UCG、动态心电图无异常发现 心室晚点位：阴性 头部MRI无异常发现,病例报道：,神经内科会诊查体： 表情呆迟 腱发射亢进 病理反射阴性 结论：排除存在神经系统疾病,化验检查,常规生化： CK:1056u/L LD：564u/L HBDH：299u/L 余无异常 CK-MB、 TnT正常 血常规、尿常规正常,病例报道：,问题： 诊断及鉴别诊断？ 需要做什么特殊检查？,化验检查,再次查生化： URIC:109umol/L CK:1156u/L LD：414u/L HBDH：209u/L CA:1.09mmol/L IP:2.27mmol/L 血钾、钠、氯离子等正常 CK-MB TnT正常 血清Mg:0.7mmol/L,化验检查,血清PTH3ng/ml 24小时尿 Ca 1.708mmol (2.5-7.5) 尿IP23.884mmol (16-42),诊断：甲状旁腺功能减低,诊断依据： 临床表现 症状： 神经肌肉应激性增高 神经、精神症状 体征： 面神经扣击试验（chvostek)阳性 束臂加压试验（trousseau)阳性,诊断：甲状旁腺功能减低,2、ECG QT延长（由ST段平直延长所致） 3、化验 血钙降低 血磷升高 PTH低,甲状旁腺功能减低治疗,补充钙剂 补充维生素D：促进钙吸收 本患者治疗一周后症状明显好转 目前尚无激素替代治疗,本病例的教训：,误诊误治达12年： 因甲状旁腺机能降低导致的低血钙： 类似癫痫样症状：误诊为癫痫达12年 低钙导致QT延长：误诊为先天性长QT综合征 从十四岁开始（患病） 生活、学习、工作、爱情均受到严重影响,病例报道,患者男性、61岁 因持续性胸闷及胸痛1小时收住CCU 住院后心电图及心肌酶均提示AMI合并： 心力衰竭 室性心律失常,频发室早及频发非持续性室速,频发多形性VT,如何处理？,改善缺血 药物 介入 抗心律失常药 受体阻断剂：已使用效果不佳 胺碘酮 ？利多卡因？ 有无必要？首选哪个药物？ 其他药物治疗:补充镁剂， 有无必要，为什么？,比较胺碘酮与利多卡因,胺碘酮与利多卡因选择 ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗： 不推荐利多卡因胺碘酮 ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常 不主张应用I类AAD 胺碘酮 ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常