《科内高血钾》PPT课件.ppt

中西结合二科 2012-1-31,高血钾,一、体液的容量和分布,体内的水和溶解在其中的物质。,体液容量及分布,病理生理学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人正常的体液组成成分,电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外 阴、阳离子构成不同 ；3) 电中性法则； 2)各体液中 阴、阳离子数不一致； 4) 渗透平衡法则.,血管膜,细胞膜,电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。,K+ Na+ Ca2+ Mg2+ H+,体内钾 (50mmol/Kg体重),分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,每日需要 4080mmol (氯化钾36g),钾代谢,多吃多排，少吃少排，不吃也排,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收,钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,钾平衡的调节,1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾,肾对钾排泄的调节,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小管：几乎全部吸收（90%95%） 远曲小管和髓袢：分泌钾,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,远曲小管和集合管对钾的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,影响主细胞分泌钾的因素,闰细胞重吸收钾,影响远曲、集合管排钾的调节因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,Na +,H+,主细胞,K +,血管,小管腔,K +,钾的跨细胞转移,（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒 (2) 细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩,泵- 漏机制,钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,病理生理学Pathophysiology,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),钾代谢障碍,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,第三节钾代谢紊乱,三、高钾血症 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,高钾血症,3.55.5 mmol/L 正常 5.5 6.0 mmol/L 轻度 6.0 6.5 mmol/L 中度 6.5 7.0 mmol/L 重度 7.0 mmol/L 危及生命 危急值6.5 mmol/L,神经肌肉系统： 疲乏 进行性麻痹 呼吸困难 心脏骤停,高钾血症临床表现,对机体的影响(Effects),1. 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制 (mechanism),血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,对机体的影响,1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,对心脏的影响,（1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 （2）传导性降低 (钠通道失活） （3）自律性下降（钾外流增多） （4）收缩性下降（抑制钙内流） （5）心律失常 （“折返”）,对心脏的影响,心肌兴奋性先后,*,对心脏的影响,心肌动作电位各期的离子运动 0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性,心肌动作电位的产生过程,钾对心肌动作电位及心电图影响,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现,T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,高血钾的ECG改变,高钾血症心电图改变,血钾5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短 血钾6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾7mmol/L P波振幅， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾8.5mmol/L: P波消失（8mmol/L),形成窦室传导 血钾10mmol/L：心脏停搏,不同血钾水平的ECG改变,高钾血症ECG表现,血浆钾浓度,ECG变化,高血钾的ECG改变,高钾血症时心电图的变化,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅 P波消失（8mmol/L):窦室传导,电解质紊乱所致心律失常,心电图案例分析,窦室传导ECG表现： 1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,原因和机制,1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹,内因 慢性肾衰 代谢性酸中毒 肿瘤化疗 肌肉溶解 肾小管酸中毒 溶血 低醛固酮症 高钾周期性麻痹,高钾血症病因,外因 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、阻滞剂 输血（特别是库存血） 钾盐饮食 假性高钾血症,高钾血症病因,防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,高钾血症治疗,治疗原发病 轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、