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文档简介
臭氧治疗痛风及关节滑膜炎的机理,近年来,臭氧化自体血治疗的机制已被阐明并在临床应用。根据临床经验和应用体会,采用臭氧化自体血治疗痛风患者,选择臭氧浓度 20 g/ml 为有效的生物性浓度,国内外未见相关报道。目前药物治疗痛风取得新的进展,但是许多患者伴有多种不同合并症,使用药物也有禁忌证和不良反应。本研究的 10 例患者均为痛风病程较长且伴有疼痛,药物治疗难以耐受,发现臭氧浓度为 20 g/ml 自体血治疗可以有效缓解痛风患者的疼痛,具有镇痛的作用,患者耐受性良好、安全、没有严重不良反应。Bocci 等认为臭氧的作用机制可能为改善氧供、增加生长激素、皮质醇和脱氢表雄酮,释放促肾上腺皮 质 醇, 有 限 刺 激 环 氧 化 酶 2( COX 2) ,释放前列环素 ( PGI2) 。臭氧的耐受性是普遍的生物现象 “低浓度有益,高浓度有害” 的诱发适应性和有益的反应。,基于痛风研究新进展的基础,应用医用臭氧化自体血治疗的方法使痛风患者的疼痛治疗有了新手段,样本量不宜太少,需进行随机或双盲对照研究,探讨痛风患者疼痛缓解的机制。本研究结果证实了臭氧化自体血治疗可缓解痛风患者的疼痛。研究结果虽与最初设想 ( 血尿酸水平降低) 不一致,但本研究发现低浓度臭氧化自体血治疗可作为一种新的适用于痛风有合并症、药物治疗有禁忌证患者的权宜之选。对于臭氧化自体血治疗痛风缓解疼痛的确切机制有待于进一步的研究。,痛风是因嘌呤代谢紊乱和 /或尿酸排泄障碍致血尿酸水平升高的一组异质性疾病,高尿酸血症是痛风的危险因素。目前,主要治疗策略仍为控制急性发作、控制高尿酸血症形成晶体,因此痛风治 疗非常有限。本研究结果发现,臭氧自体血治疗后炎性细胞因子IL 8水平下降,提示IL 8可能在痛风的发生发展中起重要作用。,痛风是因嘌呤代谢紊乱和 /或尿酸排泄障碍致血尿酸水平升高的一组异质性疾病,高尿酸血症是痛风的危险因素。目前,主要治疗策略仍为控制急性发作、控制高尿酸血症形成晶体,因此痛风治 疗非常有限。本研究结果发现,臭氧自体血治疗后炎性细胞因子IL 8水平下降,提示IL 8可能在痛风的发生发展中起重要作用。,膝关节滑膜炎,是临床常见病、多发病,具有病程长、绵延难愈、易复发等特点,主要是因膝关节扭伤和多种关节内损伤而造成的一组综合征。急性膝关节滑膜炎处理不当亦会转为慢性,临床上多见于中老年人。临床检查发现膝关节活动受限,下蹲困难并伴有疼痛,关节周围可有局限性压痛点,浮髌试验阳性,久病者,可扪到膝关节囊肥厚感。有文献报道应用医用臭氧关节腔内注射治疗膝关节滑膜炎 50 例,疗效满意,现报道如下:,臭氧疗法治疗膝关节疾病,方便快捷,见效快,不需要手术,注射后与膝关节滑膜直接接触,抑制关节滑膜的炎症和渗出,消除膝关节积液。臭氧( O3)注射到体内很快分解为 O2,易被人体吸收,对人体无毒无害,具有强氧化作用,可以氧化蛋白多糖,从而改变软骨基质、软骨细胞的代谢。O2具有抗炎、镇痛作用,解决了局部因炎症而引起的疼痛因素,抑制滑膜炎性渗出,具备激活抗氧化酶和清除自由基作用。还可诱导抗氧化酶的产生,使间质细胞和膝关节软骨合成增多,刺激软骨和纤维原细胞增殖,注射后直接作用于并抑制中间神经元释放脑啡肽等物质,从而达到镇痛的作用,疏通微循环,扩张血管,促进局部血液循环,改善周围组织营养,促使滑囊内液体吸收,使之重归产生和吸收动态平衡,达到消除滑囊内滑膜炎症而痊愈的目的。,在膝关节滑膜炎的病例中,穿刺过程即便是臭氧渗漏于关节腔外,患者也仅仅是出现一过性的胀痛感。在临床应用操作过程中,臭氧浓度不宜超过 45% ,否则患者的不适症状会比较严重; 严格无菌操作是保证疗效的必要条件,因为一个疗程穿刺较频繁,所以一旦因为穿刺不当而造成膝关节感染后果是相当严重的。滑膜炎在治疗过程中,关节要停止活动,甚至可能制动,目的是减少积液分泌,但是此方法容易引起关节功能丧失,肌肉萎缩,诱发关节的其它病变,我们主张治疗与功能锻炼同
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