肝脏特异性造影剂普美显MR应用讲诉.ppt

一、肝硬化相关结节,1、肝硬化再生和退变结节,良性肝硬化结节2cm，T1WI呈等或高信号 ，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂 结节或变性结节表现为在反相位图像上信号 减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI 和T2WI*明显低信号（图2）。,注射造影剂后，大部分良性硬化结节 在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质 类似的强化。一些良性硬化结节在动脉 期强化，在静脉期退为等信号。,在肝胆期表现为等信号。,铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信 号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节 在HCP表现为高信号（图3）。机制不明， 但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能 起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不能和小HCC区别。,图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。,图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期,2、获得性FNH样病变,这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典型的FNH都一样。它们起源于和肝硬化有关的血管变化的增生反应，而传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。,平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。 动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低信号；明显信号减低一般不符合FNH。,普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报道示病变在肝胆期为低信号。,慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期,图4,鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。,潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度增高，DWI受限则倾向诊断HCC。,当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止随访，可以采取活检。,二、肝细胞肝癌,平扫：T1WI多呈低信号，少数为高信号，或者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为高信号，一些分化好的HCC呈等或者略低信号。变性HCC表现为反相位信号减低（图5）。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信号，T2WI和T2WI*明显低信号。,动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明显强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%的HCC表现为少血供（往往是分化好的肿瘤）。小HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数中度分化或者分化差）可以表现形态各异，包括镶嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶的形式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺乏包膜，这些都预后差。,HCC普美显肝细胞期表现：经常表现为低信号。低信号的程度和均匀性各异，这取决于OATPs和MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下，HCC会在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号的HCC多数为分化好或者中度分化，具有产生胆汁或者收集胆汁的能力。,鉴别诊断：胆管细胞癌、动静脉分流、不典型血管瘤和肝腺瘤。,潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴别。 浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。,图7，A动脉期、B HCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不强化-镶嵌式。在HCP 表现为类似模式，部分区域摄取普美显，部分区域不摄取。,图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供 HCC，门脉期信号减退，HCP摄取普美显。,人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通