课件：常见脑血管疾病及药物治疗.ppt

常见脑血管疾病及药物治疗,短暂性脑缺血发作,定义： Transient Ischemic Attack, TIA：指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生了短暂的障碍。,TIA 临床特点： 突然发作 病程短：一般 1015 分钟，多在 1 小时内，最长不超过 24 小时 恢复完全：不遗留任何症状和体征 易复发，常反复发作,TIA 治疗目标 近期目标：恢复足够的脑血流 远期目标：阻止再发作 最终目标：阻止脑梗死的发生,TIA 药物治疗： 1)抗血小板聚集； 2)抗凝治疗； 3)降纤治疗； 4)改善血循环,抗血小板聚集药阿司匹林,机制：抑制血小板环加氧酶，减少血栓素 A2 合成 用法：50300mg/天，顿服 疗效：对于有心脑血管病史的患者，阿司匹林可有效地预防 TIA 和卒中发作。 病人教育：注意消化道出血的早期征象，如黑便；把正在服用阿司匹林的情况告知其他医生；手术前后 7 天停服。,抗血小板聚集药双嘧达莫（潘生丁）,机制：抑制血小板中磷酸二酯酶活性，使血小板中 cAMP 增多，后者抑制 TXA2 形成、增加 PGI2 活性。 疗效：单独应用，疗效不明显；和阿司匹林合用，效果可能优于阿司匹林单用（欧洲推荐）。,抗血小板聚集药氯吡格雷（波利维）,机制：化学结构同噻氯匹啶类似，可抑制 ADP 诱导的血小板聚合作用。 疗效：对于预防各种血栓事件，可能比阿司匹林有效性和安全性更高。应用阿司匹林无效或不能耐受的患者，可考虑选用氯吡格雷。,TIA 抗血小板药物治疗建议,大多数 TIA 患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为 50300mg/d。 也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2 次/d。 有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。 如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。 频繁发作 TIA 时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。,TIA 抗凝治疗,TIA 抗凝治疗：减少 TIA 发作频率，防止脑卒中发生（目的） 药物：肝素钠、华法林、低分子肝素、新抗凝、双香豆素,TIA 抗凝药物应用建议,抗凝治疗不作为常规治疗。 对于伴发房颤和冠心病的 TIA 患者，推荐使用抗凝治疗 TIA 患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。,TIA 降纤治疗,TIA 降纤药物：可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗 存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高 TIA 频繁发作,TIA 改善血循环治疗,TIA 改善血循环：一部分 TIA 发作可能和脑血管痉挛有关 药物：钙通道阻滞剂：脑益嗪(Cinnarizine) 、氟桂嗪(Flunarizine) 、尼卡地平(Nicardipine) 、尼莫地平(Nimodipine) ；己酮可可碱；氢化麦角碱,脑梗死,脑梗死 Cerebral Infarction：由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧引起的脑软化。 分类：脑血栓形成；脑栓塞,脑血栓形成 (Cerebral Thrombosis)：指颅内外供应脑部的动脉血管壁病变的基础上形成血栓，使血管管腔狭窄，至完全闭塞，引起其供血范围内的脑组织缺血坏死，产生相应的神经系统症状和体征。 病因：脑动脉粥样硬化，高脂血症，糖尿病，高血压 脑栓塞 Cerebral Embolism：因栓子经血循环流入而致脑动脉栓塞，引起相应供血区的脑功能障碍,脑缺血的病理生理概述,缺血半暗区 缺血再灌流,及早溶栓可挽救半暗区 溶栓有治疗窗，超过治疗窗可能弊大于利,脑梗死的治疗,脑梗死的治疗原则： 越早越好、分期或动态实施、个体化,脑梗死的治疗措施,一般支持治疗：保持水电解质平衡， 血压控制，血糖控制 改善脑循环治疗 神经保护,抗脑水肿、降颅压 护理 康复,急性脑梗死病人的血压控制,急性脑梗死病人血压往往升高 血压升高的生理意义：保证足够的脑灌流 需要控制血压的情况 血压过高引起心肾功能不全 收缩压200mmHg舒张压120mmHg 溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩 压180mmHg 或舒张压105mmHg，则应 及时降血压治疗（出血风险增加）,急性脑梗死病人的血压控制,静脉给药： -阻滞剂或硝普钠 维持治疗可口服钙拮抗剂或 ACEI 类 降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血,改善脑循环治疗,溶栓治疗rtPA、尿激酶 降纤治疗纤维蛋白溶解药 抗凝药物 抗血小板聚集药物 血液稀释疗法,溶栓适应症, 年龄1875岁。 发病在3h以内。 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）。 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 患者或家属签署知情同意书。,溶栓禁忌症, 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。 血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg。 妊娠。 不合作。,2019/8/6,24,可编辑,组织型纤溶酶原激活物rtPA,制剂天然：组织中提取；人工：基因重组技术重组人组织型纤溶酶原激活剂 适应症：脑梗死症状发生 3 小时之内，排除颅内出血 用法：症状发生后尽快给予 ，最大量 90 mg。先将 10%静推，剩余 1 小时内静滴。,尿激酶,制剂：人肾组织及新鲜尿液中提取 适应症：脑梗死症状发生 6 小时之内，排除颅内出血 用法：100 万 IU 150 万 IU，溶于生理盐水 100200ml 中，持续静滴 30min,溶栓治疗建议,（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。 （2）发病36h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。 （3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 （4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。 （5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。,降纤治疗,降解纤维蛋白药物：巴曲酶：东菱克栓酶； 降纤酶：蝮蛇克栓酶； 蚓激酶 降纤治疗：脑梗死早期（特别是 12 小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。,抗凝治疗,一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。 使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在 24 小时内使用抗凝剂。 进展性卒中，神经系统功能缺陷不断恶化可考虑抗凝治疗； 排除脑出血； 不适用于大面积缺血性脑梗死。,抗血小板治疗,抗血小板治疗：脑梗死后早起使用阿司匹林可预防卒中复发和死亡 多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好 48 小时内）开始使用阿司匹林。 溶栓的患者应在溶栓 24 小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂。 推荐剂量阿司匹林 150300mg/d，4 周后改为预防剂量。,血液稀释疗法：对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后。,抗脑水肿治疗,抗脑水肿治疗：脑水肿是急重症脑缺血不可避免的后果；脑水肿又可加重脑缺血,抗脑水肿治疗,药物治疗： 渗透性脱水治疗：甘露醇、甘油果糖； 利尿治疗：速尿、利尿酸,甘露醇：渗透性脱水剂。应用时机：一般在脑梗死发生后 2-3 天，脑水肿高峰期开始使用；重症应及早使用。 甘油果糖：渗透性脱水剂，果糖可促进脑代谢的改善。应用时机：在病情平稳后使用,钙通道阻滞剂在脑梗死中的应用及评价,作用机制：直接作用于脑组织，减轻细胞内钙超负荷；改善脑循环，增加缺血区血流，不引起盗血 使用时机：多数研究认为越早越好，不要长期使用,改善脑代谢药物应用原则,目的：促醒；促进半暗带细胞恢复；防止迟发性神经细胞坏死 潜在危险：增加耗氧，加重脑水肿 原则：严格掌握适应症，不可滥用 时机：根据目的而定,脑血管扩张药,脑血管扩张药：可导致“脑内盗血” 目前观点：急性期不用，因为可加重脑水肿。可用于卒中恢复期及脑动脉硬化、慢性脑供血不足,脑梗死治疗小结,第一阶段发病后 1-48 小时,36 小时积极进行溶栓治疗 溶栓后 24 小时后开始应用抗血小板聚集药 可酌情应用抗凝、降纤治疗 有颅压升高表现者脱水降颅压 调整血压，改善微循环 用钙拮抗剂阻止钙离子进入细胞 可用自由基清除剂 可用兴奋性氨基酸受体拮抗剂 最好不要用高渗葡萄糖补液,第二阶段 发病后 314 天,及早脱水、降颅压，减轻脑水肿 继续应用钙拮抗剂、自由基清除剂、 兴奋性氨基酸受体拮抗剂、改善微循环等治疗 可应用改善脑细胞代谢药物 早期康复治疗：语言、肢体被动活动 其它：活血化瘀的中药、促进神经功能恢复的药物,第三阶段 312 周阶段治疗,抗血小板聚集药改为预防剂量 继续应用改善组织代谢，促进神经功能恢复的药物 继续康复治疗,脑血管病并发症,颅内高压综合征治疗： 病因治疗 一般支持：护理、生命体征监测、水电解质平 衡和营养 控制脑水肿，降低颅内压：渗透性脱水、利尿 脱水 控制高血压 防治并发症,控制水电解质平衡：输液最好不用只含葡萄糖的溶液，不