重庆科创职业学院19章过敏反应.ppt

1,第19章 超敏反应,2,是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。,概 念,3,超敏反应分型,I型超敏反应,速发型超敏反应,II型超敏反应,III型超敏反应,型超敏反应,细胞毒型超敏反应,免疫复合物型超敏反应,迟发型超敏反应,4,速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity),I型超敏反应,5,反应特点：,发生快，消退快（速发型）,有明显个体差异和遗传背景(特应性素质),由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。,通常使机体出现生理的功能紊乱，不致组织损伤。,6,参与的成分：,抗原 抗体 IgE 、IgG4 （IgE Fc段受体（FcR） 肥大细胞 、嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 活性介质,7,药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物,食入性变应原,昆虫,吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛,花 粉,长蠕孢子,格链孢子,1、抗原,8,IgE,2、抗体 IgE,很强的亲细胞性：IgE Fc段能与靶细胞 FcR结合 IgE主要由鼻咽部、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生，与变应原侵入机体部位接近 。,9,IgE桥联,10,11,肥大细胞,嗜碱性粒细胞,嗜碱 性颗粒,嗜酸性粒细胞,3、主要效应性细胞,12,组织胺,缓激肽,小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩,腺体分泌增加,储存的介质:,4、主要活性介质,新合成的介质,白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）,13,三、型超敏反应的发生过程 和发生机制（掌握）,14,脱颗粒,致敏肥大细胞,产生IgE,临床症状,I 型超敏反应发生的机制,效应阶段,激发阶段,致敏阶段,15,I型超敏反应的发生过程和发生机制,16,临床常见的I型超敏反应,（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克,（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎,（三）消化道过敏反应：过敏性肠炎,（四）皮肤过敏反应：荨麻疹,17,18,19,20,21,22,23,24,四、I型超敏反应防治原则,（一）询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。,（二）脱敏治疗:小剂量、短间隔、连续多次注射,（三）药物治疗 1.抑制生物活性介质的释放,2.拮抗生物活性介质的作用,3.改善效应器官的反应性,25,Skin test for allergy,26,小剂量、多次注射,脱敏疗法,27,药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 - 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 - 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 - 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 - 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 - 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素,28,Hyposensitization,29,讨论:I 型超敏反应防治原则,30,消化道 皮肤 呼吸道,避免接触变应原,变应原皮肤试验,讨论:I 型超敏反应防治原则,皮肤注射,IgE,IgG,脱敏疗法,抑制生物活性介质合成和释放的药物,生物活性介质拮抗药,支气管痉挛、黏液分泌 、平滑肌收缩,改善效应器官的药物,扑尔敏,血管扩张水肿,31,小 结,1、超敏反应的概念、分型,2、I型超敏反应的特点,3、 I型超敏反应发生的机理,4、临床上常见的 I型超敏反应性疾病,32,病 例,某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。,33,青霉素致过敏性休克,青霉素分子质量低，本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等）可与体内蛋白质结合成为完全抗原，青霉素制剂中的大分子杂质也可能成为过敏原，刺激机体产生IgE抗体，导致过敏性休克的发生。,34,35,健康新生儿,Rh抗体被动免疫72小时内,胎儿红细胞进 入母体即被破坏 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应）,新生儿溶血的预防,Rh,再孕,Rh+,Rh,初孕,健康新生儿,Rh+,36,37,38,RA 患者手指关节实质性损伤,39,接触性皮炎,接触性结膜皮肤炎,40,各型超敏反应特性比较,IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞,分 型,I 型速发型,机 理,IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞巨噬细胞,II 型 细胞毒型,III 型 免疫复合物型,APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞,IV 型迟发型,参加成分,IgG/IgM 补体 血小板 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞,机体致敏 变应原与细胞表面的IgE结合 FcRI交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官,抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC） 增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞,中等大小IC沉积血管壁 激活补体， 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓,APC将抗原提呈给T使之致敏 Th1释放细胞因子激活M M释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞,常 见 病 例,过敏性