危重病人的液体管理-ppt课件.ppt

危重病人的液体管理,肖端偶,什么是液体管理？,对静脉输入液体的总量、种类、速度的管理,液体管理的目的,补充体液丢失量，维持有效的血容量 改善组织灌注和细胞氧供，维持器官功能 维持水、电解质和酸碱平衡 维持体液的正常渗透压 供应脑组织需要的能量 给药通路,危重病人的特点,器官功能障碍 代偿能力下降 液体失衡 内环境紊乱 需要量化、精细的液体管理！,（一）体液容量、分布及生理作用,体液容量 男性：60% BW (60岁，50 BW） 女性：55 BW（60岁，45.5% BW） 新生儿：80 BW 婴幼儿：70 BW 12岁：65 BW,体液的分布(70kg),体内液 42L 体总量 BW0.6,细胞内液体 28L （ICF） BW0.4,细胞外液体 14L （ECF） BW0.2,细胞间液 10.5L BW0.15,血管内液体 3.5L BW0.05,正常血容量,体重： 70kg 血容量： 5000ml 红细胞比容 45% 红细胞 2300ml 血浆 2700ml,决定液体分布的因素,晶体渗透压小分子物质构成 正常体液渗透压为290-310mOsm/L； 细胞内外主要晶体（K、Na、Cl、Mg、HCO3、P）不能自由透过细胞膜； 水分子、Glu、尿素可以自由通过； 细胞内外渗透压须由水分子的移动维持平衡； 决定细胞内外液体分布的关键因素是晶体渗透压；,决定液体分布的因素,胶体渗透压大分子物质（10000道尔顿） 晶体物质可以自由通过血管内皮间隙； 胶体物质不能通过血管内皮间隙； 血管内胶体物质（血浆蛋白）浓度高于血管外液（1.5mOsm/L vs 0.3mOsm/L） 胶体渗透压阻止血管内液向组织转移,决定液体分布的因素,静水压 液体对周围组织的压力； 心脏搏动挤压血液流动，故血管内静水压高于组织静水压（25mmHg vs 5mmHg）； 静水压促进血管内液体向组织转移 血管内外液体的分布取决于胶体渗透压和静水压的共同作用 Starling公式： Jv（Pc Pi）（c i）,体液的生理功能,1、结合水：生命物质的组成成分 2、溶媒：多数营养物质和代谢物质为水溶性 3、构成内环境：生命基本单元-细胞的生存和代谢需要稳定的环境 4、运输：维系能量和新陈代谢 5、调节体温：血液的流动性和水的高导热系数 6、保护作用：吸收能量,正常成人每日体液的平衡表,摄入水 排出水 饮水 1200ml 显性：尿1500mL/d 食物 1000ml 粪150ml/d “内生水”(300ml/d) 非显性：皮肤 500mL/d 呼吸 350mL/d 基本 2500mL/d 2500ml/d 注：体温升高1.0皮肤蒸发200-250ml/d 呼吸增快或气管切开比一般肺蒸发量增加2-3倍,不同状态下每日失水量（ml),（二）病理状态下体液变化特点,容量异常 失血外伤，或内出血 失液摄入不足、丢失过量 失血浆烧伤 水中毒医源性、肾功能障碍 导致血液流动性变差，内环境紊乱，组织灌注不足，脏器功能障碍,病理状态下体液变化特点,分布异常： 细胞内水肿或脱水 组织水肿或脱水 低血容量或容量负荷过重 第3间隙,病理状态下体液变化特点,性质异常 代谢性酸中毒 电解质紊乱 血液稀释或浓缩,病理状态下体液变化特点,毛细血管渗漏 炎症反应导致血管内皮细胞受损，血管完整性破坏； 血管内大分子物质漏出到组织； 血管内胶体渗透压下降； 血管内液体随同漏出； 血浆容量减少 组织水肿形成,病理状态下体液变化特点,第三腔隙积液 是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔； 炎症反应导致体液屏障破坏，组织液漏出形成浆膜腔积液； 第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换，等同于体液丢失； 大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能；,（三）输液的种类,晶体溶液 生理盐水 乳酸林格液 其它电解质溶液,天然胶体 全血 新鲜冻干血浆 人血白蛋白,人造胶体 明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉,晶体液,扩充功能性细胞外液 补充电解质 增加肾小球滤过率 价廉 时效短,等张晶体液,平衡液(林格氏液)： 1880年Sydney Ringer首次提出这一概念，因而得名，上世纪30年代，Alexis Hartmann在Ringger氏液中加入乳酸，使其电解质成分与血浆更为接近 电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近 不引起免疫反应 能增加血容量，补充组织间隙的液体 缺点： 维持时间短，约30分钟后血管内外达到平衡 仅20-30%存留在血管内，为补足丢失的血容量，需输入4-5倍的液体，增加组织水肿，肺水肿和颅内压风险,生理盐水,Na 150mmol/L Cl 150mmol/L 电解质含量与细胞外液有差异，大量输入导致高氯性酸中毒 输入后30分钟内达到平衡 留在血管内，3/4在细胞间隙，不进入细胞内 血浆增容率25%,葡萄糖液,快速达到细胞内外平衡，1000ml输入后 700ml进入细胞内 250ml进入细胞间隙 50ml停留在血管中 葡萄糖溶液没有扩容作用！ 补充水分 补充能量 作为溶媒,高张晶体液,3-10%，常用7.5%生理盐水 优点： 增加有效循环血量的效率高，维持时间较长，约2小时 降低脑损伤患者的颅内压 增加心肌收缩力、改善微循环 缺点： 电解质紊乱 适应症： 各种原因的低血容量状态 脑水肿高危患者,胶体液（分子量10000道尔顿）,优点： 扩容效果好，增加血容量 增加心输出量 增加氧转运量 增加营养性血流量 组织水肿少 缺点： 价高 安全性？,常用胶体液组成成分,溶液 成分 分子量 取代级 Na Cl 半衰期 血浆增容率 右旋糖酐 多聚糖 4-7万 154 154 6-12小时 20-50% 羟乙基淀粉 淀粉 10-30万 0.3-0.7 154 154 3-4小时 80-100% 明胶 多肽 3-5万 154 154 4-6小时 20-50% 人血白蛋白 白蛋白 7万 18天 18ml/g,右旋糖酐,根据分子量大小分类： 小分子（MV10000D） 低分子（MV 20000-40000） 中分子（MV 60000-80000） 扩容作用和半衰期随分子量的增加而增加； 不良反应： 肾损害 抑制凝血 抑制血小板功能 抑制吞噬细胞功能 过敏,羟乙基淀粉,依据分子量分类： 低分子（MW100000） 中分子（MW100000-300000） 高分子（MW300000） 依据取代级划分为： 低取代级SD 0.3-0.5 中取代级SD 0.5-0.6 高取代级大于0.7 代谢： 经-淀粉酶作用，迅速降解，较高分子分解为中低分子，中分子仍有胶体渗透活性，低于50000的小分子从肾脏排出，具有利尿和改善肾脏灌注作用 扩容作用与分子量相关 影响代谢的因素： 取代级 C2/C6 不良反应： 过敏 肾损害,羟乙基淀粉分子结构示意图,明胶制剂（Gelatins）,是一种蛋白质，由动物胶原水解后提取的多肽类物质 药代学特点： 对凝血机制无影响 其电解质含量，pH值、胶体渗透压与血浆相似 过敏反应发生率较高,人血白蛋白,成分： 人血类制品 代谢： 在细胞内经溶酶体蛋白酶水解 药理作用： 增加血浆容量 消除组织水肿 营养 缺点： 过敏反应 价格高 来源困难,（四）如何进行液体管理,系统评估 方案制定 全程监测 随时调整,系统评估,评估内容 容量是否存在容量不足或负荷过重； 循环心功能情况，血管张力、微循环状态； 呼吸氧和状态、肺功能； 血液血液氧输送能力； 组织灌注有无灌注不足； 器官功能有无重要脏器功能障碍 原发病、基础病、及病情评估 年龄、前几日的液体出入量情况,评估和监测指标,传统指标 HR，BP，体温，呼吸，尿量，末梢循环状态，意识和中心静脉压（CVP）；但即缺乏敏感性，也缺乏特异性 现代指标 脉氧，氧输送，组织氧和（NIRS），血乳酸，呼末CO2 需要综合分析，不能根据单一指标的变化，得出结论,失血性休克评估,急性失液的评估,毛细血管渗漏综合症评估,突发的一过性毛细血管通透性增加，血浆渗出，大分子物质只能通过淋巴系统缓慢移除，从而造成持续水肿 特点：低血容量难以纠正；血浆白蛋白进行性下降，补充白蛋白也不能提升；组织水肿明显，且不能通过控制入量或强制性利尿得到缓解，甚至适得其反，导致组织灌注不足,方案制定,原则： 依据评估的结果 确定治疗目标 有针对性的确定液体量、种类、速度、次序 监测 个体化方案,方案制定,液体复苏 快速扩张血容量，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 以恢复组织灌注为目的，不单纯以丢失量作为指标,方案制定,液体复苏 上世纪六七十年代，Shires等的研究结果认为，创伤性休克的本质是微循环障碍，应快速大量补充血容量及丢失的细胞间液。建议补液量应达到丢失液量的3倍，在重症休克时甚至可以达到8倍,历次战争的死亡率比较,历次战争 院前死亡率（%）入院死亡率（%） 美国独立战争 16.0 13 日俄战争 20.0 9.0 第一次世界大战 19.6 8.1 第二次世界大战 19.8 3.0 朝鲜战争 19.5 2.4 越南战争 20.2 3.5,方案制定,充分复苏与限制性复苏 1992年以来，Copone、Stern和Bickell等经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加 在有活动性出血存在的情况下：（1）提升血压会使保护性血管痉挛解除，扩张血管，加重出血（2）大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重（3）体液复苏使脉压增加，也可机械破坏已形成的血凝块，使出血加重，从而提出“限制性液体复苏”的概念,方案制定,限制性液体复苏 限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持一较低水平的范围内（收缩压90mmHg），直至彻底止血,方案制定,限制性液体复苏的原则 “限制性”和“延迟”都是相对的 组织灌注应维持在“可接受”的范围内，即不发生重要脏器不可逆的损伤 低灌注的时间不超过“治疗时间窗”,方案制定,何种情况下采用延迟或限制性液体复苏策略？ 出血未控制的失血性休克 非颅脑的创伤 合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏 老年和原有高血压的患者需谨慎 关键是迅速止血和消除病因！,时机延迟还是及时？,创伤性休克院前阶段大量补液是否有益，缺乏证据支持 贯通伤延迟液体复苏的预后较好 钝器伤患者延迟和限制性液体复苏的证据不足,方案制定,目标导向治疗（GDT Therapy） 目的：优化输液量确保组织灌注 方法： 监测相关的容量指标 确立个体化的目标值 通过液体治疗快速达到目标 持续的治疗以维持目标 同时进行病因治疗 观察治疗效果,感染性休克早期目标导向治疗（EGDT）,1、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。 2、复苏的头6个小时要达到以下目标： CVP：8-12mmHg；MAP65mmhg；尿量0.5ml/kg/hr；SvO270%。 3、如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%，则可以输血使红细胞压积30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到20g/kg/min,复苏终点,液体平衡,目的：在达到复苏目标且能稳定的情况下，补充量应根据机体的代谢需要，总体上保持平衡 方法： 普通情况下 35 mL/kg/day 非显性失水 = 700 mL/day 体温每增加1增加2-4 ml/kg/day，每天补液量=非显性失水+尿量 维持量/日 1-10 kg = 100 mL/kg/day 4mL/kg/hr 11-20 kg = 50 mL/kg/day 2mL/kg/hr 21 kg = 20 mL/kg/day 1mL/kg/hr,Trick for hourly maintenance = 40 + weight (kg),容量负荷试验,目的：通过观察病人对快速扩容的反应，判断机体循环状态，以指导液体治疗 方法：30min输入500-1000ml晶体或300-500ml胶体液，密切观察血压、心率、尿量、体温以及肺部罗音 如心率下降、血压升高、尿量增加，提示容量不足，继续补液 如心率加快、血压下降、出现肺部湿罗音，提示容量负荷过重，停止补液，给予利尿剂和正性肌力作用药物,液体复苏与容量负荷试验,液体复苏是在诊断明确时进行的治疗措施，而容量负荷试验则是在诊断不明而又高度怀疑存在容量不足情况下采取的试探性治疗，两者形式近似，但目的不同,液体种类的选择,不同类型液体的功效 等张盐液主要用于补充功能性细胞外液的丢失，但其扩容和维持血管内容量的效果有限； 高渗盐水主要用于有细胞水肿，特别是脑水肿的病人的液体补充； 胶体液对维持血管内容量具有重要意义 葡萄糖液用于补充能量和改善高渗状态,平衡液与非平衡液,大量输入生理盐水和溶于生理盐水的胶体液可导致高氯性酸中毒，这是由于肾脏代偿功能受损和氯超负荷所致 平衡液中的离子配方与血液相似，因而酸碱失衡的发生率较低 大量补液时，应选择平衡液,高渗液与等渗液,高渗液扩容效率更高，并有组织脱水的作用，因而可用于脑水肿的高危人群 现有资料有限，关于其疗效，尤其是安全性需要进一步的证实 有适应症的患者可以尝试给药，7.5%生理盐水，单次剂量2-4ml/kg，每日2-3次,液体选择,复苏时胶体或晶体液哪种更优尚无定论，但如果血流动力学不稳定的患者，胶体液的扩容效果更好 液体复苏时，不同种类液体的剂量、顺序没有特别推荐，需根据具体情况应用 胶体液（羟乙基淀粉）对凝血、免疫和肾功能有影响，血肌酐高于正常2倍时（非肾前性），不建议使用 白蛋白不适用于有明显毛细血管渗漏综合症的情况,全程监测,为进行滴定式治疗，需对病情的变化、治疗反应动态监测，随时调整补液方案 方法： 生命体征：血压、心率、呼吸、脉氧、意识 压力和容量：CVP、PICCO、PAC 氧输送：血气、混合静脉血氧饱和度 组织灌注：尿量、皮肤、血乳酸、胃肠压力监测、组织pH测定 动脉血流量：食道多普勒超声 体重监测,三个问题,1、随着液体复苏，心搏量是否增加？增加多少？ 2、低血压患者血管张力是增加、减少还是正常？ 3、血压恢复后，心脏功能是否能够耐受并维持有效的心搏量？,复苏有效的指标 心率： 100 - 120 bpm 尿量： 儿童 = 1.0 ml/kg/hr 成人 = 0.5 ml/kg/hr 血乳酸：下降 碱基缺失：改善 血压不是敏感指标！,全程监测,总结,1、机体是复杂的，正确液体管理的基础是对疾病和干预手段的充分了解 2、所谓液体管理就是对输液的总量、种类、速度的调整 3、所有监测指标都有干扰的因素，因而需要综合的评估和判断，并密切观察治疗反应 4、标准是人为制定的，宏观和原则性的，由于病情的复杂性和不确定性，通常只能依靠医生自己做出判断 5、医生的职责就是透过纷乱的表象，寻找到最佳方案,病例1,患者 男性 22岁，腹部不适10余天，恶心呕吐3天，意识障碍半天于2011-1-12 10：00入抢 既往史： 体健 查体： 神志嗜睡，刺激可睁眼，不能回答问题，血压160/80mmHg，双侧瞳孔等大等园，直径3mm，对光反射存在。心率104次/分，心肺查体无明显异常。腹软，无压痛、反跳痛，无肌紧张，双下肢不肿。,病例1,末梢血糖 19.9 血常规WBC30.8*109/L ,N80.9%,HGB 169g/L,PLT458*1012/L 生化：ALT12U/L,AST29U/L,GLU23.42，BUN4.0,CR85，NA137，K5.5，CL102， LAC2.7 血气分析：PH6.99 PCO2 8.2 PO2 152 BE-28 SPO2 98.8% 尿常规：酮体3+，尿糖3+ 心电图：窦性心动过速 腹部超声：脂肪肝,病例1（第一天）,诊断：糖尿病酮症酸中毒 液体复苏： 6小时内入量6630ml，尿量3250ml；12小时入量8180ml，尿量5250ml；22小时入量12012ml，尿量9335ml 其中氯化钠7000ml，复方氯化钠2000ml，白水2000ml； 胰岛素4U/h泵入，30min后调至6U/h， 血糖水平 19.9-23.7-19.2-18.7-11.7-14.2-8.7-12.5-9.5-7.4-9.7-11.2，,病例1（第一天）,纠酸 碳酸氢钠1000ml 血气分析： (17:10) PH7.04 PCO2 12 PO2 162 BE -25.9 HCO3 6.5 LAC 0.2 (22:52 ) PH7.107 PCO2 11.2 PO2 157 BE -25.7 HCO3 7.1 LAC 0.4 (6:00AM) PH7.048 PCO2 6.6 PO2 138 BE -29.5 HCO3 5.7 LAC 0.7,病例1（第二天）,患者神志由转清下午转为昏睡到浅昏迷； 呼吸快22次 ，心率快130次，血压由135/60155/84降至80/40 15: