儿童室性早搏ppt课件.pptx_第1页
儿童室性早搏ppt课件.pptx_第2页
儿童室性早搏ppt课件.pptx_第3页
儿童室性早搏ppt课件.pptx_第4页
儿童室性早搏ppt课件.pptx_第5页
已阅读5页,还剩30页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

儿童室性早搏的诊治,金华市中心医院 浙江大学金华医院 儿科 徐建新,概述,1、室性早搏(PVCs、VEB)是指希氏束分支一下起搏点提早产生的心室激动,是小儿时期最常见的心律失常。,2、儿童期的室性早搏大多没有任何症状,少部分年长儿童可有心前区不适、胸前撞击、心脏突然停顿的感觉,许多病人是在体检或其他原发疾病就诊时发现,大多呈良性过程。 3、心电图特点: 提前出现的QRS波,宽大畸形,T波与主波方向相反 提前的QRS波前无P波 代偿间期完全 单独或联律出现 单源或多源,室性早搏,多源性早搏,插入性早搏,二联律,RonT,室性并行心律,病因,精神紧张、自主神经功能紊乱、胃肠道疾病、胆道疾病 药物:洋地黄、抗心律失常药物过量或中毒 电解质紊乱:低血钾、低血钙、低血镁 心脏疾病:心肌炎、心肌病、先心术中术后、假腱索、风心、二尖瓣脱垂 全身疾病:缺氧、中毒、SLE等,4、室性早搏分级:Lown氏分级,0级:无期前收缩。 级:偶发,每小时少于30次或每分钟少于1次。 级:频发,每小时多于30次,或每分钟多于6次。 级:多源性室性期前收缩。 A级:成对的室性期前收缩,反复出现。 B级:成串的室性期前收缩,(三个或三个以上的室性期前收缩)反复出现。 级:期前收缩的R波落在前一个窦性激动的T波上。,室性早搏的临床意义,1、正常健康儿童 部分健康儿童存在室性早搏,以新生儿期及青少年期多见 24小时动态心电图检测新生儿 18%,1岁6%,4-6岁8%,9-12岁14%,13-15岁27%1 100例14-16岁青少年,室早41%,其中75%为单源性,25%为多源性 1 Nagashima M, Matsushima M, Ogawa ACardiac arrhythmias in healthy children revealed by 24-hour ambulatory ECG monitoring. Pediatr Cardiol. 1987;8(2):103-8.,可能的原因:自主神经功能不稳定 交感神经功能亢进:肾上腺素高,心肌细胞Ca2+内流,自动除极加速,自律性增高,表现为日间活动心率快时出现早搏 迷走神经功能增强:Ach增多,动作电位降低,时程缩短,复极减慢,夜间睡眠时迷走亢进,心率减慢,出现早搏,2、左室假腱索:假腱索存在特殊自律细胞及假腱索对室壁有牵引力有关 有假腱索者室早发生率15.3%,无假腱索者室早发生率4.3% 纵行条索或较粗(2mm)与室早显著相关 此类室早药物治疗效果不佳,3、不明原因的病例中,经心内膜心肌活检结果 59例青壮年患者,50.8%有心肌炎病理改变 45例不明原因期前收缩患儿,43例有心肌炎病变,亚临床 心肌炎,但是心内膜的活检极难开展,对诊断帮助不大,4、伴发有上呼吸道感染: 上呼吸道感染就诊时发现有早搏,无任何临床表现和心电图改变、心脏结构及功能正常,有可能存在: 轻型心肌炎:CK-MB或CTn-I正常或轻度升高,运动试验早搏增多,但经营养心肌治疗或抗心律失常治疗后早搏在短期内消失 CK-MB或CTn-I正常,运动试验早搏减少,治疗前后无明显变化,不考虑心肌炎,可能病毒感染诱发。,5、先天性心脏病发生室性早搏: 可能是心脏畸形引起严重的血流动力学的改变,此种情况下早搏的危险性大,必须积极治疗。 6、心肌病、风湿性心脏病伴有期前收缩提示原发心脏病加重,有可能发生室速、室颤可能,必须积极治疗。 7、心脏病手术过程中或术后早期,较容易发生期前收缩,可能与低温麻醉、手术及导管刺激,心肌暂时缺血缺氧所致,早搏对机体的影响,室性早搏一般不引起严重的血流动力学的变化,但早搏可使心输出量下降: 每次 期前收缩心输出量较窦性减少约20% 室性期前收缩达36次/分,CO下降10% 期前收缩越早,每搏损失量越大 长时间的早搏导致心功能下降、心肌肥大,极少数患儿有可能转化为心肌病,诊断与鉴别诊断,1、诊断:根据心电图诊断可以明确,主要是明确病因及性质 2、鉴别诊断:主要与室上性早搏伴室内差异性传导鉴别,后者可有提前出现的房性P波或逆行P波,代偿间隙不完全。 3、诊断流程: 全身检查:尤其是一般状况 常规心电图、胸片、心彩超 心肌酶谱及CTn-I 动态心电图 运动试验,CK-MB测试结果高于总CK的值的原因:目前常用的检测CKMB的方法是免疫抑制法,出现CKMBCK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人体中正常情况下CKBB很少,可忽略,而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的,即是用抗体抑制M亚基,所以CKMM会失去活性,而CKMB活性失去一半。这样测出的CK活性实际就是CKMB的一半,所以CKMB活性应该为测定的2倍。但如果CKBB存在就会使结果偏高,即测定的CKMB活性CKMB2CKBB,如果CKBBCKMM,由于结果要乘2,也就是说2CKBBCKMBCKBBCKMBCKMM,即测定得的CKMB活性CK活性。,4、判断室性早搏的性质:功能性良性早搏 无心脏病病史或近期病毒感染史 临床无自觉症状、心脏不大、心功能及心脏结构正常,无器质性杂音 活动后心率增快,而早搏明显减少或消失 早搏呈单源性、无R-on-T现象,无其他心电图异常 其中第二、三条是最重要的依据。,辅助检查,动态心电图: 动态心电图是应用Holter技术在病人日常活动状态下用一种随身携带的记录仪连续监测体表24h的心电变化,经信息处理分析及回放打印系统记录的长程心电图。 DCG特点: 非创伤性检查, 动态的,常态下, 长时间的连续纪录, 信息量大,病变发现率较高,DCG临床应用: -捕捉一过性心脏病变,做定性和定量分析,四大功能: 心律失常分析 心肌缺血分析 心率变异性分析 起搏信号分析,DCG在心律失常诊治中的应用: 捕捉发作性心律失常,明确诊断; 对任何类型的心律失常进行定性和定量分析,了解发生机制、判断程度和危险性、推测预后; 了解心律失常发生与日常活动的关系; 发现其他心电改变,协助诊断心律失常的病因;评价抗心律失常药物的疗效、毒性、致心律失常作用。 协助诊断病态窦房结综合症,适应症: 怀疑心律失常需明确诊断的病人 已诊断为心律失常的病人治疗前、治疗过程中以及随访; 怀疑或已诊断为病态窦房结综合征病人。,根据心率变异性变化判断心脏自主神经功能状态。 协助诊治各种心血管疾病,判断预后; 协助诊断心脏神经官能症、更年期综合症; 了解抗心律失常、抗心肌缺血药物等对 心脏自主神经功能的影响。,运动试验,运动心电图试验(exercise testing):是一项模拟身体极限运动,增加氧耗,观察心脏储备功能的安全、有效、易行的诊断技术。对心律失常的诊断及鉴别诊断具有重要意义。运动试验可抑制良性心律失常,而诱发或加重病理性心律失常。3岁或以上儿童可采用平板运动试验,3岁以下或不合作或没有设备的,可采用蹲立运动试验。,活动平板运动试验: 活动平板分1-7级,每级运动3min,平板转速0.85Km/h,斜度自10%开始,每级同时增加转速0.4Km/h,斜度2%,或仅增加速度,或仅增加斜度,至出现明显症状或最大心率的85%为止。活动后10s做心电图,后于2、4、4、6、8min重复体表心电图。,评价标准: ST段下移0.1mV,或运动前有ST段下降者,运动后在原有基础上再下降0.1mV,持续2min以上 在R占优势导联,运动后出现T波由直立变为倒置0.15mV,持续2min以上 U波倒置者 原有心律失常加重,或出现其他心律失常。,蹲立运动试验:该方法不受时间、条件限制,可由临床医师自己根据需要执行。具体方法: 两腿稍分开,手不扶物连续蹲立50-60次,先慢后快在60-75秒完成; 连续连续蹲立40-50次后在原地跳跃20-30次,使运动后即刻心率达150-160次/分,如未达标可持续运动到达标为止。3岁左右不合作可由家长带着随意跳跃或跑步,使心率达150次/分即可, 达标者立即卧床做10s内记录即刻心电图,后于2、4、4、6、8min重复体表心电图,评价标准: R波为主的2个或2个以上导联,ST段呈水平或下垂型下移0.075mV,持续2min以上 R波为主的2个或2个以上导联,T波由直立变明显倒置持续2min以上 原有心律失常加重或出现新的心律失常,运动试验的并发症和禁忌症: 运动试验的并发症:发生率1.79%,主要有胸痛、头晕、晕厥,低血压,严重心律失常如VT、PVST等 禁忌症:梗阻性心肌病、艾森门格综合征,治疗,室性早搏大多不需要治疗已成共识,以下情况可考虑予以治疗 电解质紊乱致室性早搏,必须积极治疗 药物中毒者停药后仍有早搏 心肌炎、心肌病等器质性心脏病患者在治疗原发病的同时,如早搏增多或有明显的症状者 Lown 3级以上 功能性早搏10次/分,可予治疗,如效果不佳可停药观察,药物选择,儿科抗心律失常药物种类选择有限,以口服、单一给药为主 心律平:儿科最常用一线药,5-7mg/kg.次, q6-8h,最大量150mg/次,维持治疗量2-3mg/kg.次 胺碘酮:20mg/kg.d,tid ,1-2W后减量至1/3量,qd或qod维持 美西律:二线药,15-20mg/kg.d,tid或qid 洋地黄中毒者:利多卡因1-2mg/kg.次 IV 或笨妥英钠针1-3mg/kg .次 IV 普萘洛尔:室性早搏伴窦速或运动诱发的室性早搏,1-4mg/kg.d tid 室速

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论