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文档简介
甲状旁腺功能低下症与脑基底节钙化,1855年virchow 与Bamberger首先发现 1939年Eafor 发现与HPT有关 1945年Sprague 与假性HPT有关,与底节钙化相伴随的疾病,Fabr综合征:又称家族性基底节钙化,遗传方式:AD或AR 也有散发,称为持 发性基底节钙化 临床症状:智能减退 癫痫发作 锥体 束征 锥体外系损害 头颅CT: 双侧基底节、齿状核、小脑和大脑深部白质钙化。,Cokayne 综合征,遗传方式:AR 临床表现:头小畸形,侏儒,早老面容, 口部突出(尖嘴),视网膜色素变性,白内障,神经性耳聋,光敏性皮炎。 病理:大脑、小脑、脑干和脊髓白质的萎缩和脱色。 CT:大脑皮层基底节钙化。,甲状旁腺机能亢进,临床表现: 精神症状,定向力障碍,计算障碍,抑郁症等。 消化系统,胃纳不振,腹胀,便秘。 肌肉:无力,易疲劳,张力减退,心动过缓。 泌尿系:肾绞痛,肾结石。 实验室: 血钙增高,血磷降低,血PTH增高,AKP增高 头颅CT:基底节钙化,基底节钙化形成的机理,血管因素 碱性磷酸酶活性紊乱 钙代谢异常 缺氧缺血,基底节钙化形成的机理,血管因素最为重要,血管机能紊乱所致 早期钙化发生在小动脉与毛细血管周围 Brannan认为:动脉粥样硬化与玻璃样变促使钙盐沉着 底节区血管丰富,血流灌注量大,基底节钙化形成的机理,HPT时,血钙含量低,毛细血管通透性增加,BBB结构破坏,钙盐沉积,低血钙,还可使神经细胞肿胀,神经生化过程紊乱,血管壁受到损伤,重复上述病理过程。,基底节钙化形成的机理,碱性磷酸酶(AKP 活性紊乱 AKP使有机磷酸酯水解,从而磷酸钙沉积.AKP正常存在于底节血管内皮细胞里,底节钙化的局部组织内AKP 增高。 服用AED ,可发生基底节钙化,与钙代谢和AKP 有关。,基底节钙化形成的机理,缺血缺氧 基底节对缺氧敏感,缺氧时可使脑结缔组织中的酸性粘多糖沉积于血管周围,使钙化形成,是CO中毒时底节钙化的原因。,谢 谢 !,资料可以编辑修改使用 学习愉快!,课件仅供参考哦, 实际情况要实际分析哈!,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make
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