课件：高血压脑出血.ppt

高 血 压 脑 出 血,概述,高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现。,诱因,不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素 疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律 ,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 ,都可使其血压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血 慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血。 换季,病理,动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起，因此又有高血压脑动脉硬化性脑出血之称,脑出血的两大病理基础,一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂 另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤（没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现）、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血,发病机制,高血压脑内A硬化微血管瘤破裂 出血 高血压血管痉挛 坏死、破裂,病理变化,病理变化 70脑出血发生于基底节区 的壳核及内囊区。 出血血肿颅内容积 脑疝脑干死亡。 脑组织水肿颅内压,出血部位,出血的部位以壳核区最常见，表现最为典型，约占高血压脑出血的50%以上，其出血是由于豆纹动脉尤其是外侧枝破裂造成；分为外囊出血和内囊出血两类； 高血压脑出血的其他好发部位为：丘脑出血，脑叶出血，脑干出血，小脑出血，脑室出血等等,壳核出血,壳核出血，又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型即外囊出血和内侧型即内囊出血二类。 内囊出血者，由于血肿向后上发展，可穿破脑室侧壁，破入脑室。如血肿量大，向内影响丘脑，可出现昏迷。 外囊出血，由于其对内囊的传导纤维影响小，临床上可以不出现偏瘫症状。,临床表现,多见于50岁以上有高血压病史者；发病时血压明显高于平时血压 体力活动或情绪激动时发病，多无前驱症状； 突然的头痛或头晕，伴呕吐多伴有不同程度的意识障碍，出现不同程度的偏瘫，甚至失语、大小便失禁； 出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、脑强直等症状 上述症状体征可在数小时内发展至高峰,临床表现,基底节区（内囊）出血 壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲 轻型 双眼球不能向病灶对侧同向凝视 失语 系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致,临床表现,基底节区（内囊）出血 壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 重型 高热、昏迷、瞳孔改变 呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致 外囊出血：由于其对内囊的传导纤维影响小，临床上可以不出现偏瘫症状。,临床表现,脑桥出血 脑干出血最常见部位。 立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 呼吸衰竭、四肢瘫痪。 多于48小时内死亡。,临床表现,小脑出血 轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。 重者发病时或发病后1224小时内出现颅 内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 死亡（血肿压迫脑干之故）。,临床表现,脑室出血 轻者头痛、呕吐、脑膜刺激 征，多无意识障碍及局灶症状。 重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 瘫痪而迅速死亡。,临床表现,脑叶出血 顶叶出血最常见。 头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 血破入珠网膜下腔）。 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。,辅助检查,头颅CT或MRI（首选检查项目） 病后立即出现高密度影像。 脑脊液（非常规检查） 外观呈血性（血液破入脑室）压力增高。 脑血管造影（动脉瘤、血管畸形征象） 血常规、尿常规、血生化,诊断要点,50岁以上高血压患者 体力活动或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像,脑出血急性期的治疗包括5个方面,(1) 一般治疗：监测和稳定神经功能状态和生命体征（血压、脉搏、血氧浓度和体温） (2) 预防和治疗神经系统并发症（如水肿的占位效应或癫痫发作）和内科并发症（如误吸、感染、褥疮、深静脉血栓形成或肺栓塞） (3) 早期二级预防减少脑出血早期复发率 (4) 早期康复 (5)外科手术,一般治疗与监测,“一般治疗”是指进行临床和辅助检查监测及治疗，以稳定急性期患者病情。 包括： 呼吸道和心脏、液体和新陈代谢的管理 控制血压 预防深静脉血栓形成、肺栓塞、吸入性肺炎、其他感染和褥疮。 卒中单元通常可以降低死亡率，改善功能预后。 目前公认，一般内科疾病的治疗是治疗卒中的基础。,一般治疗与监测,1）首诊处理应保持患者呼吸道畅通，抬高床头30度或头偏向一侧或侧卧，及时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，防止呼吸道阻塞及误吸；必要时应给予气管插管或气管切开术 （2）病情观察：严密观察患者的意识、瞳孔大小、血压、脉搏、呼吸等生命体征变化；有条件时应对危重患者生命体征等指标进行持续监护,一般治疗与监测,（3） 吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。 （4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天如无禁忌症应尽早鼻饲。 （5）对症治疗：烦躁不安的患者应积极寻找病因并给予针对性处理，必要时使用镇静剂；尿潴留者可保留导尿，便秘者可选用缓泻剂；保持皮肤清洁干燥。,一般治疗与监测,（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，定时翻身拍背。留置导尿时应做膀胱冲洗。,血压的监测和处理,血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题，对于原发性ICH，几乎没有前瞻性证据表明血压应确定一个阈值。因此仍存有争议。 以前推荐的血压处理原则是：收缩压维持在180 mm Hg以下，平均动脉压维持在130 mm Hg以下，其证据有以下支持点：,血压的监测和处理,（1）单独的收缩压210 mm Hg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。 （2）在人类，PET(正电子发射计算机断层显像)监测发现，当动脉压下降15并没有使脑CBF（脑血流量）下降。 （3）前瞻性研究表明，当ICH患者发病60 h内使血压降至160/90 mm Hg以下时，其中有7患者神经功能恶化，9的患者发生血肿扩大，但是却有改善预后的趋势。 （4）最大的前瞻性研究及rFa（重组活化凝血因子）治疗ICH试验证明 基线血压与血肿扩大无关系。,血压的监测和处理,（5）收缩压升高的患者更易发生血肿扩大，但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因目前还不明确。 （6）回顾性研究表明，入院时的急性期快速降压与病死率升高相关。 （7）在脑外伤的经验与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60 mm Hg以上。,血压的监测和处理,在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩大，也可以降低再出血的危险性，但是脑灌注压（CPP）降低，颅内压升高使脑血流量不足。 一项前瞻性研究中，将29名急性脑出血患者的血压控制在16090 mm Hg以下。他们发现有9%的患者出现血肿扩大，在这项研究中，没有设定目标血压进行管理，发现有38%的患者在发病24 h以内发生血肿扩大。,血压的监测和处理,卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调节曲线右移。这就意味着正常人平均动脉压（MAP）大约在50150 mm Hg时，脑血流量保持稳定，然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平，因此对于正常人可以耐受的MAP水平，高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。,血压的监测和处理,对于患有慢性高血压病的患者，应将其MAP控制在120 mm Hg以下，但是应避免降压幅度20%，MAP不应84 mm Hg。 根据目前尚且有限的数据，对于既往有高血压病史或者有慢性高血压征象（心电图、视网膜）的患者，推荐血压控制高限为收缩压180 mm Hg，舒张压105 mm Hg。如果需要治疗，其目标血压为160/100 mm Hg（或MAP为120 mm Hg，,血压的监测和处理,对于没有已知高血压病史的患者，推荐血压控制上限为160/95 mm Hg。如果需要治疗，其目标血压为150/90 mm Hg（或者MAP为110 mm Hg）。 对于颅内压（ICP）升高的患者，其血压上限和控制目标应该相应的提高，至少保证脑灌注压 （CPP=MAP ICP）在6070 mm Hg之间，以保证足够的脑灌注，但是这些数据均来自脑外伤患者。,血压的监测和处理,其他需要立即降压治疗的指征： 当伴随出现以下疾病时适合立即降压，如急性心肌缺血（虽然极端的降血压对心肌梗死的患者也有害）、心功能不全、急性肾功能衰竭、急性高血压性脑病或者主动脉弓夹层。,血压的监测和处理,自发性脑内出血血压升高时的治疗建议(美国) 如果收缩压200 mmHg或平均动脉压150 mmHg, 要考虑持续静脉给药积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。 如果收缩压180 mmHg或平均动脉压130 mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压，以保证脑灌注压60-80 mmHg。,血压的监测和处理,如果收缩压180 mmHg或平均动脉压130 mmHg，并且没有疑似颅内压升高的证据，要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压(参考目标值：平均动脉压110 mm Hg或血压为160/90 mmHg)，每隔15分钟给病人做一次临床复查。,血压的监测和处理,应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂，因为其降压迅速而且降压幅度大。同样需要谨慎使用皮下注射可乐宁。,血压的监测和处理,静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。在美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔，这在欧洲并没有普遍使用，或者盐酸艾司洛尔、尼卡地平、依那普利。静脉注射乌拉地尔也被越来越多地使用。 最后，必要时应用硝普钠，但是除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压以外，还会降低脑灌注压。,血压的监测和处理,静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在重症监护室，可通过动脉漂浮导管连续监测血压。,可应用于急性脑出血的静脉注射降压药物,颅内压升高的治疗,抬高床头 床头抬高30可增加颈静脉回流和降低颅内压。患者的头部应保持在中线位置，避免头偏向一侧。对于低血容量患者，抬高床头可使血压及脑灌注压下降。因此，行此措施时应排除低血容量的患者，动脉血压换能器也应调整位置以确保脑灌注监测的可靠性。,颅内压升高的治疗,脑脊液引流 脑室造口引流术的作用还没有前瞻性研究明确，且它的应用与高的病死率和致残率有关。脑室内放置导管可以 监测颅内压，也是降低颅内压的有效方法。可根据颅内压的情况，间断、短时间释放脑脊液。 脑室造口引流术的主要风险是感染和出血,颅内压升高的治疗,止痛和镇静 躁动患者如果需要气管插管或其它操作，可以考虑给予静脉镇静措施。缓慢静脉滴注镇静药物应缓解疼痛并降低升高的颅内压，并需监测患者的临床状态。 神经肌肉阻滞 肌肉活动可使颅内压升高，因为它使胸内压升高及影响脑静脉回流。如果对某些患者镇静和止痛无效，可考虑神经肌肉阻滞。,颅内压升高的治疗,药物治疗：以下药物联合或单独使用。 20%甘露醇125250ml快速静脉滴注，每68小时一次。同时注意水电解质平衡和心肾功能。 甘油果糖250500ml,静点，每日12次。 速尿：2040mg，静脉注射，应用次数根据病情酌情调整。注意水及电解质平衡。,颅内压升高的治疗,对于怀疑颅内压增高和意识水平持续下降的患者，需要进行持续的有创颅内压监测，但是其应用价值是否优于临床和放射学监测仍未被证实。 治疗颅内压增高的目的是将脑灌注压维持在6070 mm Hg。,颅内压升高的治疗,目前仍不推荐使用类固醇激素。 最近关于5项试验中206名脑出血患者的一篇综述表明，类固醇激素对死亡率和临床预后的影响没有统计学差异。 资料表明类固醇治疗的患者较对照组更易发生感染并发症。 因为研究采用的方法有很大不同，所以对其结果应该谨慎采用。,颅内压升高的治疗,过度通气的目的是使动脉二氧化碳分压达到3035 mm Hg。有控制的过度通气的优点是作用短暂，在通气后1 h最有效。脑出血患者过度通气后如果颅内高压不下降，提示预后较差。,颅内压升高的治疗,如果渗透治疗和过度通气不能治疗颅内高压，可以考虑应用巴比妥酸盐诱导昏迷。巴比妥酸盐可以减少脑血流量和降低新陈代谢，从而降低颅内压。应用戊巴比妥钠（剂量310 mg/kg，注射速度1 mg.kg-1.min-1）或者硫喷妥钠（一次剂量10 mg/kg）并且随后持续静脉注射可以诱导昏迷。 剂量应该根据脑电图连续监测进行调整。脑出血患者应用大剂量巴比妥酸盐的经验有限，仍需要临床试验进一步证实。,癫痫的治疗,痫性发作在ICH患者中非常常见，且可能不是抽搐型的。ICH患者痫性发作的频率依赖于监测的程度。最近公布的涉及761例患者的大样本的临床试验表明，4.2的痫性发作发生在早期，而8.1患者在发病后30 d内发作。,癫痫的治疗,脑叶出血和少量出血患者的癫痫发病率较高。早期癫痫发作提示脑叶出血和神经系统并发症，主要是再出血在一项早期的研究中，所有的癫痫发作（17%，112名患者中19名发作）均发生在脑出血发病时。这项研究没有发现癫痫与出血量的关系，但是与血液是否破入脑皮质有关。 另外，28%的嗜睡或者昏睡患者出现非抽搐性癫 痫或惊厥。,癫痫的治疗,癫痫常提示神经功能恶化和中线移位。有癫痫发作的患者NIHSS评分增高的几率较高。年龄和最初的NIHSS评分是预后的独立预测因素。,癫痫的治疗,脑叶出血的患者可以酌情早期预防性给予抗癫痫治疗，其他部位的出血患者不推荐预防性治疗。如果患者出现癫痫发作，应给予抗癫痫治疗，用药种类、剂量可根据癫痫发作情况确定。 抗惊厥治疗应连续应用30 d。之后的治疗应逐渐减量最后停药。如果癫痫再次发作，患者则需要长期抗惊厥治疗。,静脉血栓的防治,ICH患者深静脉血栓和肺栓塞的一级预防问题是一个棘手的问题。ICH患者发病后3个月再发ICH的发生率为1。理论分析表明抗凝治疗引发的再次出血的风险较总体再发ICH的风险提高2倍。对ICH患者选择性治疗的挑战是如何平衡危及生命的血栓栓塞和再发性ICH（其病死率为50）。ICH再发的风险依出血的部位和年龄有所不同，但是前瞻性研究资料较少。,静脉血栓的防治,深静脉血栓和肺栓塞的预防 而ICH患者预防深静脉血栓的随机试验是 弹力袜对弹力袜+间断性气体压迫方案，应用超声寻找无症状的深静脉血栓。结果发现，单纯应用弹力袜者深静脉血栓的发生率为15.9，而对照组为4.7。,深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的预防,卧床或不能活动的患者，推荐使用弹力袜或低分子肝素预防静脉血栓形成。低分子肝素的使用应充分权衡出血风险，特别是颅内出血恶化风险，脑出血早期通常不使用这种治疗方法，通常在无凝血机制障碍和血压控制良好的情况下，只对有DVT或者PE的高危患者，发病3-4天后应用一半剂量。,静脉血栓的防治,第七届美国胸科医生学会抗血栓和血栓治疗会议的专家推荐，急性脑出血患者初期可以应用血栓泵预防DVT/PE。,上消化道出血,使用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等药物治疗。如果上述措施无效，有条件的医院，可考虑胃镜下止血、手术治疗或血管介入治疗。,发热,体温的控制 脑的温度是缺血性脑损伤的一个较强的影响因素。实验研究发现，低体温可改善脑损伤。 其保护机制是 氧的再分配和糖的代谢减少 延长脑对氧的耐受性,发热,关于脑内出血患者应用低温疗法的保护机制，大鼠实验研究表明低温麻醉可明显减轻凝血酶诱导的水肿。此模型表明，通过低体温抑制血脑屏障的破坏和炎症反应使脑水肿减轻。,发热,发热可使预后不良。基底节和脑叶出血患者发热的发生率较高，尤其是脑室出血。对发病72 h后存活的入院患者调查发现，发热的持续时间与预后相关，是独立的预测因素。,发热,治疗性降低温度作为控制颅内压和神经保护的一种策略在急性脑损伤中已得到了广泛研究。体温降至3234对降低顽固性高颅压是有效的，但是长时间低体温（2448 h）会使并发症的发生率升高，如肺部感染、血液凝固及电解质紊乱等问题。,血糖的控制,血糖的控制 对于糖尿病和非糖尿病患者，高血糖症可预示28 d时高的病死率。 一些研究表明，高血糖症可以是发病前糖代谢的异常表现，或是发病后的应激反应，或其他相关的代谢异常。大量证据支持卒中后高血糖症的应激假说。 直至目前所进行的试验表明，高血糖控制的目标值为16.63 mmol/L（300 mg/dl）。有关急性卒 中患者快速降低血糖的随机试验正在进行中。,外科治疗,根据病情由神经外科医师会诊后，确定是否适合手术治疗。,康复治疗,患者病情稳定后宜尽早进行肢体功能、言语障碍、心理及吞咽障碍等方面的康复治疗。,脑出血治疗的特殊问题,口服抗凝药物相关性脑出血的治疗 正在口服抗凝药物的患者，INR在2.04.5之间时，脑出血每年的发病率为0.33.7%。安慰剂组每年的发病率为0.1%。INR每升高0.5，出血危险增加1.4。,脑出血治疗的特殊问题,对肝素相关的ICH，其主要危险因素是年龄、高血压史、抗凝强度及其它相关的原因如脑白质缺血等。INR值在23范围会稳定地提高ICH的发生率，尤其是在3.54.5以上时。INR值在4.5以上时每增加0.5，出血的风险就会翻倍。INR升高的程度也与血肿扩大及预后相关。,脑出血治疗的特殊问题,研究显示，口服抗凝药物的脑出血患者和没有口服抗凝药物的患者相比，出血量大，死亡率高，预后更差。 华法林的使用和脑出血患者预后不良相关。华法林的使用和抗凝强度增加是3个月死亡率的独立预测因素。,脑出血治疗的特殊问题,建议对于口服抗凝药物相关性脑出血的患者，应紧急将国际标准化比值（INR）控制在正常范围。 考虑其是否和何时恢复抗凝治疗时，要考虑脑出血是否已经被完全控制、估计血栓形成的危险性和脑出血的病理生理特点，因为这些将决定出血复发的危险。,脑出血治疗的特殊问题,存在潜在心源性栓塞的ICH患者是否行抗凝治疗或什么时候开始抗凝治疗是一个棘手的问题。 对于脑梗死低风险的患者（既往无脑梗死的AF患者）或易发生CAA的患者，尤其有微出血的证据（MRI），抗血小板药物预防缺血性卒中较华法林更好。,脑出血治疗的特殊问题,对于口服抗凝药物相关性脑出血和INR1.4的患者有以下建议： 应停用口服抗凝药物，使用凝血酶原复合物（PCC）或新鲜冰冻血浆（FFP），静脉使用维生素K使INR恢复正常（IV级证据）； 在重新评估血栓栓塞性风险和脑出血复发风险后，口服抗凝药物可在1014 d后重新使用 （根据欧洲卒中委员会推荐的关于缺血行卒中的指南）(IV证据)。,脑出血治疗的特殊问题,华法林相关ICH治疗的主要问题是应快速逆转凝血异常以限制血肿扩大及重新评价治疗的可行性。 对抗华法林的可行措施包括维生素K1、鲜冷冻血浆、凝血酶原复合物及rFa。维生素K1不能单独应用，因为它要经过6 h才能使INR正常。新鲜冷冻血浆可补充华法林诱导的维生素K1依赖的凝血因子，这是纠正INR的有效方法，且较维生素K1起效快。,脑出血治疗的特殊问题,抗凝期间，控制血压可降低ICH的再发 风险。随机的培哚普利预防再发卒中的研究（PROGRESS）试验表明收缩压降低11 mm Hg，ICH的再发风险降低50。,脑出血治疗的特殊问题,rFa在华法林抗凝相关的凝血障碍患者能快速使IN R正常化，最近报道其对ICH患者也有效。 关于肝素所致的ICH，需给予硫酸鱼精蛋白，使活化的部分凝血活酶时间快速正常化,脑出血治疗的特殊问题,治疗凝血异常和纤维蛋白溶解引起的脑内出血的建议 类 （1）应使用硫酸鱼精蛋白逆转肝素引起的脑内出 血，应用的剂量取决于停用肝素的时间。 （2）华法林引起脑内出血的患者，应静脉给予维 生素K以逆转华法林的效应，并给予凝血因 子替代治疗。,脑出血治疗的特殊问题,类 （1）凝血酶原复合物浓缩剂、因子复合物浓缩 剂和FVIIa能使升高的INR快速正常化，与新鲜 冷冻血浆相比输入的液体量较低，但血栓栓 塞的风险更大。新鲜冷冻血浆是另外一种选 择，但输入的液体量大，输注时间长。,脑出血治疗的特殊问题,2）抗栓治疗引起脑内出血后，如何重启抗栓治疗依赖于动脉或静脉血栓栓塞的风险、复发脑内出血的风险和患者的整体状态。 如果患者脑梗塞的风险相对小（例如AF患者无既往缺血性卒中史）、淀粉样血管病的风险大（例如老年患者脑叶出血）或者整体神经功能非常差，抗血小板药可能总体上比华法林更适宜用于预防缺血性卒中。 如果患者血栓栓塞的风险极高，要考虑重新使用华法林。华法林治疗可以在最初的脑内出血发生后710 d重新开始,脑出血治疗的特殊问题,3）溶栓疗法引起的脑内出血的治疗，包括凝血因子和血小板替代的紧急经验疗法。,脑出血复发的预防,控制危险因素 降压治疗 最近的报道认为高血压性脑出血再出血的发病率为4.0%5.4% 最近才有有力的证据表明：卒中后降低血压可以降低新的血管事件和死亡的发病率。,脑出血复发的预防,降压治疗使卒中的相对危险下降29% 抗高血压治疗至少在卒中后2周开始,脑出血复发的预防,抗血小板药物 脑出血后存活患者的数据，共入选207例患者；在平均随访19.5个月期间，39例出现复发性脑出血。和首次出血位于基底节的患者相比，首次出血位于脑叶时，复发性出血的发病率明显升高。,脑出血复发的预防,抗血小板药物 然而接受抗血小板治疗的患者和没有接受抗血小板治疗的患者相比，出血的复发率没有差别。 脑出血后应用阿司匹林进行二级预防发生脑出血的危险性还未明确 脑出血后，一方面根据缺血性血管疾病或其危险性，另一方面根据预测的脑出血复发的危险性，个体化应用抗血小板治疗。,脑出血后二级预防指南,(1)脑出血后诊断和控制血压是降低自发性脑出血发病率、死亡率和预防复发的最有效的方法（A级）； (2)脑出血后，应根据治疗的耐受水平，使用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂，进行降压治疗（A级）；其他种类的降压药物的有效性还未经对照试验证实； (3)尽管缺乏证据，体重指数增高的患者应该服用减肥食谱，对于高血压患者，应减少盐的摄入，吸烟者应戒烟（IV级证据）； (4)不鼓励过度饮酒（IV级证据）； (5)脑出血后，一方面根据缺血性血管疾病或其危险性，另一方面根据预测的脑出血复发的危险性，个体化应用抗血小板治疗（IV级证据）。,一般护理,1 基础护理 ： 绝对卧床休息，采取头部抬高 15-30，促静脉回流，降低颅内 压，减轻脑水肿； 保持病室安静，空气流通； 对躁动不安的患者给予约束带约束，床旁加护床栏，必要时根据医嘱给予镇静剂。 保持床铺平整、 清洁，按时翻身、干燥、 拍背，一般每 2小时 1 次，必要时每 1 小时 1 次，预防压疮和肺部感染。,一般护理,保持肢体功能位，尽早对瘫痪肢体给予被动活动。 高热、昏迷和鼻饲患者，做好患者的皮肤护理、 口腔护理及生活护理，并保持大便通畅，预防并发症。 体温过高（38.5）应给予头戴冰帽、 枕凉水袋或双侧颈动脉处置冰盐水袋等，以降低脑代谢，缓解脑缺氧，减轻脑损害。,一般护理,严密观察生命体征变化： 因脑室再出血一般发生在术后 1-2d，故要经常呼唤病人以了解意识状态。意识，瞳孔的变化往往早于生命体征的变化。意识障碍加重说明颅内压增高明显，头痛为颅内压增高最早期常见的症状。颅内压增高的患者常在体位改变时出现典型的喷射性呕吐。同时持续监测血压脉搏，呼吸定时测量血氧饱和度，如发现异常及时报告医生并做好抢救准备。,引流管的护理,1 引流装置的安放 严防在搬动过程中牵拉引流管，在无菌操作下接上引流袋，并将引流袋悬挂于床头，引流管出口的高度距侧脑室平面 10-20cm，以维持正常脑脊液压力。根据引流速度在此范围内适当调整高引流袋过高超出颅内压力高度时，脑脊液引流受阻，就起不到降低颅内压的作用；引流袋过低，是脑脊液引流过快，可致颅内压骤降，易引起脑室内出血或小脑幕裂孔疝等。因此当患者变换体位时，需要相应调整引流袋的高度）。,引流管的护理,2 严密观察引流管是否通畅 当引流不畅或阻塞时，可用生理盐水5mL冲洗，动作要轻柔，冲洗时注入量与抽出量一定要相等，并可注入尿激酶2万U以利于血块溶解，并做好记录；或用手轻轻向外挤压，或用注射器回抽。穿刺处无菌纱布及引流袋应每天更换1次，更换前先将引流管夹闭，以免管腔内脑室液逆流入脑室。引流管在末端用络合碘或75%酒精消毒后再接引流袋 引流管结合部用无菌纱布包裹，更换时应严格无菌操作，防止细菌沿管道侵入脑室，引起脑室感染。,引流管的护理,3 详细观察引流液的量、颜色及引流速度 正常脑脊液的分泌量是0.3mL/min，每24小时分泌400-500mL。在颅内有继发感染、出血及脑脊液吸收功能下降或循环受阻时其引流量将增加。因此必须每24小时测量一次并准确详细记录于病历中行对比，发现异常应及时报告医生处理。正常脑脊液是无色、亮、透明的，若脑室内出血或正常脑室手术后，脑脊液可呈血性但此颜色应逐渐变浅至清亮。若引流液的血性程度突然增高，且速度明显加快，可能为再出血,引流管的护理,4 脑室持续引流中的故障处理 ： 防止引流管曲折，应随时检查并保持引流管位置正确，尤其在翻身或进行各项护理操作后均应仔细检查，如发现曲折应及时纠正。 防止引流管阻塞，若引流管被血凝块或沉淀物阻塞，应用双手顺行捏挤至引流管通畅，或在严格无菌操作下用空针轻轻向外抽吸。,引流管的护理,防止引流管脱出是脑室引流成功的关键，对于清醒者应向其解释与指导取得合作，对于意识障碍者可用约束带在其胸部或四肢适当加以约束。引流管穿出头皮堵塞处要用缝线固定且松紧适宜，过紧会影响引流，过松则易脱出。局部覆盖的敷料也应用胶布牢靠固定，勿将引流管固定在床头，以免头部转动时引流管拔出。一旦引流管脱出切不可将其插回脑室内，应立即用无菌敷料覆盖创口并协助医生处理。,并发症的护理,1. 颅内感染 侧脑室引流是造成脑室感染的途径之一，多因消毒不严格或脑室持续引流过久引起。医护人员在操作时应戴手套帽子及口罩，洗手，必要时戴无菌手套。严密观察伤口敷料是否干燥，有无渗血渗液。如有渗出及时更换，保持引流管通畅，严防逆行感染，搬动病人时或者外出检查时应夹闭引流管，防止引流液逆流。消毒穿刺点，每日 1次，保持病室清洁，遵医嘱用抗生素抗头部感染，引流时间最多不超过 7d。,并发症的护理,2. 头痛 颅内压增高（颅内再出血、引流管阻塞所致）引起头痛、喷射性呕吐、神志障碍加重。 引流时间过长致低颅压引起头痛：观察表情及生命体征，有无恶心呕吐，有无强迫体位，如异常及时通知医生，保持脑室引流袋正常位置，防止脑脊液过度引流，造成低颅内压。腰穿后去枕平卧 6h，防止头痛。更换引流袋和调节引流袋高度时应避免大幅度升降，以防引起颅内压较大波动。解释疼痛原因，制定减轻疼痛的措施，并教会患者按摩法，分散患者的注意力，如听音乐、深呼吸，保持病室安静。,并发症的护理,3. 尿路感染 脑室出血患者小便大多不能自理，需留置导尿，而导尿管本身破坏尿道局部防御功能，容易导致尿路感染，所以在脑室引流病人中，尽量缩短留置导尿管的时间。导尿操作过程严格执行无菌技术，插尿管时要动作轻柔，选择粗细合适的尿管，避免尿道损伤。保持尿管通畅，及时观察尿色、尿量。做好会阴部护理。,并发症的护理,4.呼吸系统感染 吸痰感染（最常见） 吸入污染的空气 鼻腔内细菌 交叉感染,并发症的护理,5. 压疮 压疮是由于局部组织受压、血