课件：糖尿病慢性合并症.ppt

糖尿病慢性合并症与伴发病,中国糖尿病防治指南 全国推广项目指导组,目 录,（一）糖尿病与血脂异常 （二）糖尿病与高血压 （三）糖尿病合并冠心病 （四）糖尿病合并脑血管病 （五）糖尿病眼病 （六）糖尿病肾病 （七）糖尿病神经病变 （八）糖尿病胃肠病 （九）糖尿病与口腔疾病 （十）糖尿病足溃疡与坏疽 （十一）糖尿病骨关节病 （十二）糖尿病勃起障碍 （十三）糖尿病合并肺结核,（一）糖尿病与血脂异常,2型糖尿病血脂异常的表现,甘油三酯升高 高密度脂蛋白胆固醇降低 小而密低密度脂蛋白胆固醇增加,继发或合并因素所致血脂异常 甲状腺功能减退症 肾病综合征 慢性肾功能衰竭 阻塞性肝病 家族遗传性脂代谢疾病 药物 噻嗪类利尿剂 糖皮质激素 受体阻滞剂等,糖尿病血脂控制目标,亚太地区2型糖尿病政策组2002年制定,注：美国糖尿病协会推荐的低密度脂蛋白胆固醇控制目标是2.6 mmol/L,血脂异常的治疗,营养原则的主要内容,亚太地区2型糖尿病政策组2002年制定,血脂异常的治疗,调脂药物的作用,美国国家胆固醇教育计划成人组第三次报告,血脂异常的治疗,调脂治疗的选择,有冠心病或大血管疾病,LDL-C2.60mmol/L,LDL-C 2.63.35 mmol/L,生活方式调整,高LDL-C的治疗,无冠心病或大血管疾病,生活方式调整 + 药物治疗 首选他汀类，次选胆酸结合树脂或非诺贝特,LDL-C3.35mmol/L,美国糖尿病协会推荐,血脂异常的治疗,调脂治疗的选择 高TG的治疗： 首先改变生活方式、减轻体重、限制饮酒和严格控制血糖 可选择TG在2.34.5mmol/L时开始药物治疗 首选贝特类药物，他汀类在治疗高TG伴高LDL-C时有一定疗效 甘油三酯5.6mmol/L时，应首先降低甘油三酯以防止急性胰腺炎 低HDL-C血症的治疗： 减轻体重、运动、禁烟和控制血糖 烟酸类药物能有效升高HDL-C，应谨慎使用，还可选用贝特类,美国糖尿病协会推荐,血脂异常的治疗,调脂治疗的选择,美国糖尿病协会推荐,（二）糖尿病与高血压,糖尿病合并高血压的特点,1型糖尿病多在并发肾脏病变后出现高血压 2型糖尿病往往合并原发性高血压 高血压和糖尿病并存时，患心血管疾病的概率估计达50%，心血管疾病死亡的风险也显著升高,Stamler J et al. Diabetes Care 1993; 16: 434-444, 200,0,25,50,75,100,125,150,175,200,225,250,120,120-139,收缩压 (mmHg),140-159,160-179,180-199,非糖尿病 (n=342,815),糖尿病 (n=5,163),糖尿病合并高血压的危害 收缩压和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中,心血管死亡率（每万人年）,影响高血压患者预后的 危险因素及其定义,中国高血压防治指南（试行本） 1999,量化估计预后的危险分层 （血压：mmHg）,中国高血压防治指南（试行本） 1999,量化估计预后的危险分层,危险分层： 根据10年随访发生主要心血管事件的危险性 低危 15% 中危 15%-20% 高危 20%-30% 很高危 30%,中国高血压防治指南（试行本） 1999,治疗,治疗目的 减少糖尿病大血管和微血管并发症的发生 保护易受高血压损伤的靶器官 减少致死、致残率，提高病人的生活质量，延长寿命,治疗,控制目标 一般控制目标为血压1g，血压应130/80mmHg开始干预 开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标,治疗,非药物治疗 戒烟 减重 节制饮酒 限制钠盐 优化饮食结构 加强体力活动 缓解心理压力,治疗,药物治疗原则 主张小剂量单药治疗，如无效采取联合用药，一般不主张超常规加量 在控制达标的同时，兼顾靶器官保护和对并发症的益处 避免药物副作用，如对靶器官、代谢的不良影响,治疗,降压药物适应症、禁忌症及副作用,治疗,目前被推荐的联合用药方案包括： 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂与利尿剂 钙通道阻滞剂与阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂与钙通道阻滞剂 利尿药与阻滞剂,糖尿病与动脉粥样硬化疾病,（三）糖尿病合并冠心病,（四）糖尿病合并脑血管病,引起糖尿病心血管并发症的危险因素,高血糖 高血压 血脂异常 吸烟 微量白蛋白尿,(三) 糖尿病合并冠心病,糖尿病是冠心病等危症,10年内患CHD危险 20% 患CHD后死亡率高 心肌梗死急性期死亡率高 心肌梗死后死亡率高,冠心病常见的临床类型,慢性稳定型心绞痛 急性冠状动脉综合征 不稳定型心绞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死或急性心肌梗死,糖尿病合并冠心病的特点,糖尿病是冠心病等危症 糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率 糖尿病并发冠心病者高达70%以上 约80%的糖尿病患者死于心血管并发症，其中75%死于冠心病，为非糖尿病的2-4倍 糖尿病并发冠心病时病理改变较严重，其临床表现、治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同,慢性稳定型心绞痛治疗要点,无禁忌症时服阿司匹林75300mg/日 无禁忌症时不论有无心肌梗死可应用-阻滞剂 伴有左室收缩功能不全者宜应用血管紧张素转换酶抑制 低密度脂蛋白胆固醇2.6mmol/L,可用他汀类调脂药物,慢性稳定型心绞痛治疗要点,舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸甘油喷雾剂缓解心绞痛 若-受体阻滞剂有禁忌症时可联用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸盐制剂 必要时选用冠脉搭桥术、经皮冠脉血管成形术或支架植入 必须强化血糖及糖化血红蛋白到目标值,急性冠状动脉综合征,不稳定型心绞痛 非Q波心肌梗死 Q波心肌梗死,急性冠状动脉综合征,早期危险分层 心绞痛症状、体征 12导心电图 心肌损伤的生化标记物(肌钙蛋白T或I，或测肌酸磷酸激酶） 高敏C反应蛋白 其他炎症指标,发生死亡及非致死性心脏缺血事件的危险程度评估： 低危：无静息痛和夜间痛 心电图正常或无变化 高危：持续胸痛20分钟 肺水肿， 心绞痛伴有奔马律、肺底啰音 新出现二尖瓣返流性杂音或原有杂音改变、 低血压、ST段动态改变1mv 中危：非低危、非高危病人即属于中危 预后：心绞痛迅速加剧，原有心肌梗死及肌钙蛋白T升高，高敏C反应蛋白显著升高提示预后较差 糖尿病患者胸痛症状常不明显，甚至无症状，但病理改变严重，都属于中危或高危病人,急性冠状动脉综合征,急性冠状动脉综合征,不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死处理： 缺血治疗： 硝酸甘油，舌下含服、口喷或静脉滴注 -阻滞剂，进行性胸部不适无禁忌症时静脉滴注然后口服 血管紧张素转换酶抑制剂，糖尿病及左室收缩功能障碍者 血小板与抗凝治疗： 首选阿斯匹林，不能耐受者可用氯吡格雷 糖尿病患者抗血小板治疗较非糖尿病患者降低死亡率较多 抗凝药物可选普通肝素、低分子肝素,急性冠状动脉综合征,经皮冠脉形成术及冠脉搭桥术的选择： 糖尿病患者多属高危，冠状动脉常为弥漫性病变，2支或3支病变多见， 首选 冠脉搭桥术 若为2支病变而无明显前降支近端病变又有大片存活心肌也可选经皮冠脉形成术,糖尿病患者ST段抬高心肌梗死的 处理特点,有溶栓适应证时较非糖尿病患者得益更大 首次经皮冠脉形成术成功与非糖尿病患者相似，但再狭窄率及长期预后较非糖尿病差 2支或3支冠状动脉病变更多选用冠脉搭桥术 阿斯匹林、-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂的应用均较非糖尿病病人得益大,（四）糖尿病合并脑血管病,脑血管病,脑血管病定义：是指由各种脑血管疾病所引起的脑部病变 出血性脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血等 缺血性脑血管病： 短暂性脑缺血发作 脑梗死 栓塞性脑梗死 血栓形成性脑梗死 腔隙性脑梗死 脑卒中：是指一组以突发的、局灶性或弥漫性脑功能障碍为特征的脑血管疾病,糖尿病合并脑血管病的特点,脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的4倍 糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素 糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢,临床表现、诊断和鉴别诊断,由于清晨血糖、血压均有增高的趋势，缺血性脑血管病易发生在睡眠及清晨 缺血性脑血管病的临床表现轻重不一，病情演变不尽相同 缺血性和出血性脑卒中的鉴别非常重要 鉴别高血糖是应激反应还是由糖尿病所致，病史、糖化血红蛋白、 糖尿病的特异性并发症有一定参考价值 实验室和特殊检查包括脑部CT（必要时脑MRI）、心电图、血生化、全血计数、凝血项目检查等,急性期治疗策略,评价、诊断和 接诊,紧急药物治疗： 静脉溶栓,预防复发 防止并发症,可能的药物治疗: 动脉溶栓 GP IIb/IIIa 拮抗剂 降纤治疗 神经保护 其他非药物方法,0小时,0-3小时,3-8小时,8-48小时,早期治疗,对重症患者注意监护，保持呼吸道通畅，控制体温升高，防治感染，注意营养支持 对高血压的处理应谨慎，避免使用容易迅速降压的药物 脑梗死发病在3小时以内，符合溶栓适应证者，使用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 阿斯匹林抗血小板治疗，预防脑卒中复发 抗凝治疗，防止深静脉血栓形成和肺栓塞 防止和控制脑水肿，不推荐使用糖皮质激素治疗缺血性卒中引起的脑水肿,早期治疗,对高血糖的处理 在未确定有糖尿病或血糖结果报告之前，避免使用含糖液 血糖明显升高时要使用胰岛素控制血糖 理想的目标是使血糖控制在16.6mmol/L，一般认为应将血糖控制在理想水平 治疗时注意监测血糖，及时调整胰岛素用量，避免血糖波动过大，防止低血糖发生,颈动脉狭窄时的血压调控,SBP,mm HG,糖尿病脑卒中防治原则,循证医学的结果表明积极控制高血压和高血糖能明显减少脑卒中的发生 控制血糖基础： 减轻胰岛素抵抗大血管疾病危险因素的防治 严格控制血压-益处可能更大 颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低 纠正血脂异常,他汀类药物可减少脑卒中的发生 抗血小板功能药物的应用 调整生活方式 合理体重 戒烟,（五）糖尿病眼病,临床表现和危害,糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因 糖尿病患者眼其他部位也可出现下列病变 角膜异常 虹膜新生血管 视神经病变 青光眼 白内障,糖尿病视网膜病变分型,背景型： 轻度：出血点和微动脉瘤较少 中度：出现棉絮斑和视网膜内微血管异常 重度：静脉串珠样改变、视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限 增殖型：出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织的增殖 黄斑水肿：黄斑区局部视网膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出，黄斑部可出现黄斑囊样水肿,糖尿病视网膜病变早期荧光图,糖尿病视网膜病变 硬性渗出与无灌注区,糖尿病视网膜病变荧光图,治 疗,治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤 制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划,治 疗,光凝固治疗 主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿是 发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚 硬性渗出出现在中心凹周围500范围 视网膜水肿出现在中心凹500范围,治 疗,糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗适应症 不吸收的玻璃体积血 牵引性视网膜脱离影响黄斑 牵引孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼 黄斑前致密的出血等,治 疗,糖尿病患者的白内障手术 白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗 如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗,采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展 糖尿病视网膜病变的药物治疗 目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物,预防与治疗,采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展 糖尿病视网膜病变的药物治疗 目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物,（六）糖尿病肾病,糖尿病肾病的表现及分期,糖尿病肾病诊断,早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年（常在610年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20200g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐30300mg/g） 临床糖尿病肾病 如果病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查,糖尿病肾病的预防措施,积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准 应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道排泄药物 从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物,糖尿病肾病的治疗,对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物 维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病,糖尿病肾病的治疗,对终末肾衰竭的治疗 血液透析、腹膜透析及肾移植 注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是： 血清肌酐530mol/L(6mg/dl) 肌酐清除率1520ml/min,肾功能不全时糖尿病的治疗,胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药：必须调节剂量或停用 磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 双胍类药：应禁用 格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 -糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用,(七)糖尿病神经病变,发病概况,糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 近60%90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变 30%40%的人无症状 吸烟、年龄40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展,糖尿病神经病变的自然发展病程,缓慢进展型 神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病 急剧进展型 多见于1型糖尿病，常在诊断后23年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关,神经病变分类,按临床表现可分二类 亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉 临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变） 局灶性神经病变,局部神经病变 好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关 常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失,尺、桡神经受累还可发生腕管综合征 单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍,动眼神经麻痹,面神经麻痹,手肌萎缩,弥漫性多神经病变 近端运动神经病变 缓慢或突然起病 主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉 近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质 随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧 查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩,远端对称性多神经病变 此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈,小纤维神经病变 急性痛性神经病变 病程多小于6月 常发生在下肢及足部 以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重 对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍,慢性痛性神经病变 常发生于糖尿病病程数年后 疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难 神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一,大纤维神经病变 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 远端手、足间小肌群萎缩无力 跟腱缩短呈马蹄样足 由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）,糖尿病性自主神经病变 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能 瞳孔、汗腺等 临床表现多种多样,心血管系统自主神经病变 安静时心率增快（90次/分），而运动时心率不能加快 卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压 无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭 消化系统 胃麻痹 肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻 肠激惹：腹泻甚至大便失禁 腹泻与便秘交替出现,泌尿生殖系统 膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁 男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄 汗腺与周围血管 出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗 血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱 动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿,瞳孔 瞳孔缩小 对光反应迟钝或消失， 对代谢的影响 对低血糖感知减退或无反应 自行从低血糖中恢复的过程延长,糖尿病神经病变的诊断,感觉神经功能检查 体格检查 用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉 用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查 让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉,用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉 用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉 肌电图电生理检查,感觉和震动觉测定,运动神经功能检查 体格检查 检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态 查看有无肌肉萎缩 检查膝腱跟键反射是否存在 电生理检查 行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,自主神经功能检查 静息时心率测定：90次/分 深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应15次/分，心脏自主神经病变时10次/分 瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应1.21，心脏自主神经病变者1.1,握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高16mmHg，如收缩压升高10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变 体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降30mmHg（正常人10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降11-29mmHg为早期病变 24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压,B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量100 ml可诊断有尿潴留 经皮血流量测定：皮肤加温至45，再降低至35或用力握拳时皮肤血流量变化很小 经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高 神经活检,糖尿病神经病变的治疗,糖尿病神经病变治疗的目标 缓解症状 预防神经病变的进展与恶化 病因治疗 纠正高血糖及其他代谢紊乱 已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用,对症治疗 止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等 辣椒素膏,体位性低血压 预防为主 下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜 严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松 禁止使用扩张小动脉的降压药 降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压 胃轻瘫 少食多餐，减少食物中脂肪含量 口服胃复安、多潘立酮,腹泻 对症处理 膀胱自主神经病变 可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗 有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿 老年人可通过外科手术膀胱造瘘,（八）糖尿病胃肠病,临床表现,糖尿病胃肠病变十分常见，可见于3/4以上的糖尿病患者 咽下困难和烧心：与周围和自主神经病变相关 恶心、呕吐：恶心、呕吐常伴随体重下降和早饱 腹泻：糖尿病性腹泻有如下特点 多为慢性，可以很重 可发生于任何时间 可以是发作性的 便秘：通常是间歇性的，可以与腹泻交替出现 慢性上腹痛：由于胆囊结石或肠缺血,糖尿病胃肠病的治疗要点,糖尿病胃轻瘫：控制血糖、代谢紊乱，给予胃肠动力药 糖尿病合并腹泻或便失禁 对因治疗：小肠细菌过度繁殖，口服广谱抗生素 胰酶缺乏：长期补充胰酶 大便失禁：生物反馈技术重新训练直肠的感觉 胆酸吸收不良：消胆胺脂或洛派丁胺 机制不清的：洛派丁胺、可乐定或生长抑素 糖尿病性便秘：增加膳食纤维的摄入，生物反馈技术，胃肠动力药，泻药,（九）糖尿病与口腔疾病,临床表现特点,糖尿病易引起牙石、牙龈炎,龋齿发病率显著增加 糖尿病与牙周病的关系密切，龈缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙齿易松动、脱落 龋齿和牙周组织发生感染极易波及颌骨及颌周软组织 口腔干燥症是糖尿病患者口腔常见症状,(十)糖尿病足溃疡与坏疽,足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因 尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生 糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍 美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上 截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元,糖尿病足病变的分类和分级,糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染 根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性 根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法,糖尿病足溃疡和坏疽的原因,神经病变 血管病变 感染,糖尿病足的Wagner分级法,分级 临床表现 0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无 溃疡 1级 表面溃疡，临床上无感染 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎 3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。 5级 全足坏疽。,识别糖尿病足的危险因素,糖尿病病程超过10年 男性 高血糖未得到控制 合并心血管病变 合并肾脏、眼底病变 合并周围神经病 足底压力改变 周围血管病变 以往有截肢史,足的检查,所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足 评估保护性感觉 足的结构和力学有否异常 有否血管病变 皮肤是否正常 有高危因素的患者更要定期随访,感觉的评估手段 尼龙丝检查触觉 音叉震动觉 感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪） 特殊情况下可能需要接受肌电图检查 周围血管 皮肤温度 足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动 踝肱动脉指数（ABI） 血管超声 血管造影,踝-肱动脉血压指数计算方法为踝动脉压/肱动脉压 正常比值1.0 0.6，下肢有严重的阻塞性病变 偶尔，有明显下肢动脉病变者，踝-肱动脉血压指数是正常的 神经病变引起足部肌肉萎缩和压力失衡 足趾外翻 Char