课件：外科休克曲靖医专.ppt

外 科 休 克 （shock）,曲靖医学高等专科学校临床医学系外科教研室,教学目标,一、休克的相关概念,休克：有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。,心输出量,血容量,周围血管阻力,有效循环血量,二、休克的分类,三、病理生理变化,微循环的变化,病理生理,（一）微循环改变 1、休克早期（缺血缺氧期）（反应代偿期） 交感神经兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩（毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩更甚），引起真毛细血管灌注急剧下降； 真毛细血管网内静水压降低，使组织间 液流入血管内，增加血容量，而使血液稀释；,动静脉短路开放，使回心血量增加， 防止血压下降，保证心、脑和肺等重要 器官的灌流。 组织缺血缺氧，使酸性代谢产物和血管活 性物质产生；,2、淤血缺氧期（开始进入失代偿期） 小动脉和微动脉继续收缩，动-静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少； 组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢；,微静脉和小静脉更加收缩，毛细血管后阻 力越来越大，微循环血流速度缓慢，血流淤 滞、泥化，甚至停流； 酸性代谢产物和血管活性物质继续增多， 真毛细血管大量开放，毛细血管静水压增 高，管壁通透性增高，血浆和电解质外渗， 血液浓缩，因此回心血量减少，血压下降。,3、播散性血管内凝血期（失代偿末期） 多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期； 血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固；,微血栓广泛形成，组织缺氧和代 谢障碍进一步加重，使细胞内溶酶 体破裂，造成组织细胞坏死，以致 多脏器功能衰竭； 大量凝血因子和血小板被消耗， 使血管壁受到损害，出现广泛性出血。,重要器官继发损害,临床表现,按病程发展分为休克代偿期和休克期。 1、 休克代偿期：意识尚清，但烦燥焦虑，精神紧张，面色皮肤苍白，口唇甲床轻度紫绀，伴恶心、呕吐、心率、呼吸增快，血压正常或稍高或稍低，SBP80-90mmHg，脉压差缩小20mmHg，尿量正常或减少。 2、休克期：烦燥，意识不清，呼吸表浅，四肢温低，心音低钝，脉细弱，血压80mmHg或测不出，脉压差20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。,诊断,诊断标准 病人出现面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍，SBP80mmHg，但脉压100次/分），尿量30ml/h。,休克程度,监测,血流动力学监测 1.CVP：510cmH2O，反映右心前负荷。 2.PCWP：6-15mmHg，反映肺循环、LA和LVEDP,用于间接监测左心功能。 3.休克指数HR/SBP，正常0.5； 1.01.5提示血容量减少2030；2.0提示血容量减少3050。 4. CO（心排量）、VO2（氧消耗）,5、血气分析、血电解质 6、眼底检查 7、胃肠粘膜pH(pHi)监测:可以判断复苏和循环治疗是否彻底和完全，为彻底纠正粘膜的缺血和缺氧状态提供科学的依据。,2019/8/24,20,可编辑,治疗,原则 去除病因的前提下综合治疗，以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢为目的。,（一）病因治疗：止血、止痛、固定、包扎、控制感染 （二）恢复有效循环血量： 等渗盐水或平衡电解质液、胶体液 速度：第一个1小时：1020ml/Kg 监测CVP、PCWP，防治肺水肿 （三） 纠酸 根据血气结果补碱,（四）血管活性药物的应用 1、扩血管药：充分扩容后使用 抗胆碱能药物：山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱 -受体阻滞剂：酚妥拉明 2、缩血管药：多巴胺 （五）肾上腺皮质激素的应用,（六）增强心肌收缩力：防治快速补液时可能发生的心衰和肺水肿。 （七）抗凝治疗：阻止DIC发展 （八）防治脏器功能不全,低血容量性休克,机体在短时间内丢失大量全血、血浆或其他液体导致低血容量性休克 包括失血性休克和失液性休克以及损伤性休克 指因较大的血管破裂至失大量血液，引起循环血量锐减所的休克。,治疗 补充血容量和止血,原则： 1、需多少、补多少，不单纯仅补失血量 2、补液时不仅只补充血容量，更重要的目的是改善微循环，改善血液高凝状态，而使组织能进行有效血流灌注，以改善微循环的营养物质供应及废物的排出。 先补含钠晶体液，视情况补胶体液 3、补液速度：先快后慢 4、确保输液的途径：切开、穿刺 SBP40mmHg，是动脉输血的绝对适应证,1、晶体液：林格氏液、等渗盐水等。 2、葡萄糖液：只需要输入水而限制盐入量时，才给予5%GS。 3、低分子右旋糖酐：24小时输入量大于1000ml，可能发生出血倾向。 4、血浆及代用品：维持胶渗压 5、全血：有携氧能力 6、高渗盐水：迅速扩容，改善循环。安全量： 7.5%NS 4ml/Kg 7、晶胶比例：3：1合适,止血 暂时止血 根本止血,辅助治疗,1、防治酸中毒：PH7.1时补碱 2、血管活性药物： 充分补液后血压仍低可考虑使用缩血管药 充分补液后中心静脉压高、周围血管收缩，可给扩血管药 3、防治肾功能衰竭 血容量已补足，但尿量17ml/h，可利尿 4、创伤处理：损伤性休克的患者，只有抗休克和创伤处理同时进行，才能有效地治愈病人。,感染性休克,感染性休克是由脓毒症引起的低血压状态，又称为脓毒性休克。外科感染性休克多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎、绞榨性肠梗阻等。,病因,由各种病原微生物及其毒素或通过抗原抗体复合物，如G细菌、 G+细菌等，激活机体潜在反应系统，其中包括交感肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血和纤溶系统等，使网状内皮系统功能损害，神经内分泌系统反应强烈，分泌过量儿茶酚胺类药物，导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象。,休克程度,治疗,（一）控制感染 选杀菌剂、静脉给药、降阶梯治疗、药敏试验 （二）扩容治疗 晶胶结合、盐水宜缓、糖水可快、有利于防止肺水肿和心衰发生 （三）血管活性药物和血管扩张剂的应用 多巴胺、间羟胺：血压下降时可使用 血管扩张剂：解除微血管痉挛、降低心脏前后负荷、解除支气管痉挛,（四）改善细胞代谢 1、纠正低氧血症 鼻塞、鼻导管、面罩给氧，机械通气 2、补充能量：2000Kcal/d、 TPN 、胃肠营养 3、清除自由基： 辅酶Q10、Vitc、VitE、山莨菪碱,（六）纠正水、电解质、酸碱失衡： 酸中毒：5%碳酸氢钠 呼酸：机械通气 补钠、氯、钾、镁