课件：肺动脉栓塞诊断及介入治疗.ppt

肺栓塞的诊断 及介入治疗,中国人民解放军总医院 王广义,Diagnosis & Intervention therapy of Pulmonary Embolism,近十年来冠心病，电生理，先心病，瓣膜病有突破性进展， 而对肺动脉栓塞的诊断，治疗及介入治疗方面，无太大突破， 肺栓塞的早期预防，早期识别，早期明确诊断，早期治疗是关键,一、肺？及肺栓塞 1.肺血管床有较大的储备能力 2.有血液滤过功能，防止小血 栓流入体循环 3.肺组织的血栓自溶作用较强， 对小血栓有溶解作用 所以临床上有部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现 发生一过性比正常时稍低的低氧血症，轻微的D-dimer增高，增强的CT片可见部分胸膜边缘渗出样改变，称为临床非显性肺栓塞，因此难以做出临床诊断 显性肺栓塞只不过是临床可诊断的一部分,肺动脉栓塞(Pulmonary embolism, PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引 起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 其发病率、病死率及误诊率均颇高，是国内外重要的医疗保健问题之一，倍受关注 近年，深静脉血栓形成PE的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显的提高，其病残率和病死率可望会逐渐下降,血栓栓塞：82.2% 脂肪栓塞：3.3% 羊水栓塞：1.1% 肿瘤栓塞：13.3,栓塞的来源和分布,患者DVT后，浅深静脉交通支堵塞，腘静脉血栓，髂总静脉巨大栓子,肺栓子-最常见来源于髂静脉和股静脉及盆腔静脉 血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房、右心室者较少见 栓子一旦进入静脉循环，约65%可分布于两肺，20%分布于右肺，10%分布于左肺 双肺下叶受累的机会为上叶的4倍, 病死率高 致残率高 漏诊率高 误诊率高,急性肺血栓栓塞症（pulmonary thrombosis embolism, PTE）-内科急症, 发病率高： *(国外尸解资料) PTE发生率5-14% *(西方国家) 深静脉血栓（deeper venous thrombosis, DVT发生率1,住院PTE患者国内资料,邹治鹏等28年阜外医院肺动脉血栓栓塞症住院患者诊治回顾调查分析 （1974-2002年 442例） 蔡柏蔷等半个世纪北京协和医院基础病因的变迁 (1949-2000年 239例) 梁瑛等住院肺栓塞症患者15年北京安贞医院诊治情况变迁 （1985-1999年 149例） 王广义等解放军总医院“住院肺栓塞症患者30年”1200例（其中1例老红军70岁晨起上班到办公室后突发猝死，死检证实右肺动脉大块栓子;另一例退休将军院长，胸部外科术后3天，肺栓塞猝死），治疗的150例，溶栓，血栓消融，抗凝治疗取得了较好的疗效。 （王广义，谢菲等急性肺栓塞临床观察，药物治疗及血栓消融术。中国医刊2003，38：50-51）,1984年1月-2008年10月,例,301医院24年间住院肺栓塞人数及病死例数趋势图,临床流行病学（Epidemiology） PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压 美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓-DVT)住院人数650,000年,死亡人数50,000人年,其死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死 PE发生人数据估算大约650,000年。不经治疗的PE死亡率20%30,诊断明确并经过治疗者死亡率降至28 成人医学尸检中发现肺栓塞整体发生率为15.9%。 Kakkar N, Vasishta RK. Pulmonary embolism in medical patients: an autopsy-based study. Clin Appl Thromb Hemost. 2008 Apr;14(2):159-67. 目前,国内对PE的警惕性不高,正确诊断率低,误诊率高。重症住院患者病房PE发病率达到2545%。在中国估算PE发生人数约1,200,000年,绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达6779。 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段 PE未处理者死亡率30% PE占院内急诊死亡的10 -15% PE每年死亡10万-20万人（US） PE未诊断者50% 30% 的致命性PE伴有有征象的DVT（下肢深静脉血栓）,Case 1.王XX，男，76岁,下肢慢性深静脉血栓（DVT) 静脉回流障碍导致的皮肤色素沉着,Case2.刘XX 男 61岁，皮肤色素沉着3年，突发气短1周,Case 3. 男 71岁 1、膝关节手术后，活动不方便1月 2、膝关节无菌性水肿,PE主要死亡原因： 1.右心衰竭 2.复发性PE 3.慢性肺动脉高压,根据患者肺栓塞（PE）临床表现和病理生理基础：可分为三种类型： 1.大块肺栓塞（PE），栓塞2个肺叶或以上者，临床上有休克或低血压（收缩压40mmHg, 持续15分钟以上）者，须及时抢救； 2.次大块肺栓塞（PE），有右室功能不全，无血流动力学紊乱；(指血栓堵塞了一支以上肺段动脉或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床) 3.非大块肺栓塞（PE），无血流动力学 紊乱和右心功能不全，预后较好,2000 ESC guidelines：重视分类,2008 ESC guidelines 重视危险分层;PE时的休克，低血压， 右室超声及MSCT；RCH测得PAP；BNP,Pro-BNP；TnT(I),1临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断 2伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难以诊断 3临床显性肺栓塞 临床可诊断 急性大面积肺栓塞； 急性次大面积肺栓塞； 伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞,按肺栓塞的临床可诊断范围分类,按时间分类 急性肺栓塞是指血栓在较短的时间内堵塞了肺动脉血管床，从时间概念上来讲是明确的，但从临床过程看，这一意义有时尚难以确定 急性肺栓塞溶栓治疗有效，而慢性肺栓塞是被机化的血栓慢性堵塞了肺动脉，溶栓治疗无效 发病时间短的为急性;发病时间长(3个月以上)的为慢性 新鲜血栓为急性，血栓被机化的为慢性。 从溶栓的疗效来看，发病14日以内肺栓塞疗效较好,肺栓塞（PE）具有多种临床表现： 轻者可无症状，重者表现为低血压、休克，甚至猝死 常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等 即往无心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛 胸痛有二种类型： 胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛 下肢深静脉血栓是PE的标志，查体可见双下肢不对称水肿，深静脉区压痛，浅表静脉曲张，屁股僵硬和色素沉着等 肺栓塞（PE）易误诊为冠心病；急性心肌梗塞；心绞痛；心力衰竭；胸膜炎等。呼吸困难表现为在数周内进行性加重，无其他原因解释的进行性呼吸困难，低氧血症，晕厥，低血压，休克时应想到肺栓塞（PE）的可能,快速确诊PE的检查 心电图急查心电图提示急性右心负荷改变 （S，Q，T倒置型，心前导 联T波倒置） 胸部X线平片 超声心动图-拳指征 , 肺动脉高压 动脉血气 通气灌注扫描 肺血管螺旋CT造影，三维重建 肺MR血管造影 D-二聚体检测 肺动脉造影 *肺肿瘤（肺癌；肺内皮肉瘤；肺转移性肿瘤）鉴别,PTE后： 血管活性介质的释放 血流动力学表现和机械阻塞程度明显不一致 早期12h内（包括即刻或数分钟内死亡）发生致命事件达90% 溶栓、外科取栓、导管取栓治疗后，仍因血流动力学不稳定而死亡者达23-28%,肺栓塞病理生理改变 血流动力学改变： 肺A堵塞 肺A压升高 右室扩大 右心衰竭 室间隔左移 心输出量下降 休克 呼吸功能改变： 通气血流比例失调； 肺血流下降并重新分配； 肺泡死腔量增加； 低氧血症、低碳酸血症,PE患者血流动力学不稳定的 病理生理过程及标志物增高机制: 肺栓塞-解剖型阻塞及神经体液效应-右室后负荷增加-右室扩张-右室壁张力增高、BNP增加、肌钙蛋白增加？ -右室氧需求增加而氧储备降低-右室缺血-肌钙蛋白及H-FABP（脂肪酸结合蛋白）增加、利钠肽增加-右室输出量下降-室间隔移向左室-左室前负荷下降-左室输出量下降-体循环灌注下降-体循环低血压-冠脉灌注下降,不完全性或完全右束支传导阻滞 、aVL的S波1.5mm 转换带移至V5 、aVF导联呈Qs波，但无Qs波 QRS轴90或不确定 肢导联低电压 、aVF、T波倒置或V1-V4导联 T波倒置,物理检查,胸部X线平片 物理检查（Physical Examination）,见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少（Westermark征）； 未受累部呈现纹理相应增多（即肺血分布不匀）； 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液（少量中量）； X线胸片也可“完全正常”,动脉血气检查,PE的筛选方法； 肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症，发生率约76，PaO2也可完全正常； 93有低碳酸血症； 8695有P（Aa）O2增大； 后二者正常可能有助于排除较大的PE。,实验室检查（Laboratory Examination）,物理检查（Physical Examination） 超声心动图 1.直接征象：直接看到血栓（超声见到血栓与预后不良有关） 2.间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、 RVLV比值增大（0.5），肺动脉扩张和三尖瓣返流 流速增快（33.5ms） 最近报道，右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同，急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分 系统回顾性Meta分析： B型利钠肽水平在预测肺栓塞患者预后具有重要意义 BNP及NT-BNP与右室功能障碍密切相关 Klok FA, Mos IC, Huisman MV. Brain-Type Natriuretic Peptide Levels in the Prediction of Adverse Outcome in Patients with Pulmonary Embolism A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Aug 15;178(4):425-30.,影像学检查（Radiology） 通气灌注扫描 正常扫描主要排除PE 敏感度41% 肺灌注扫描： 肺灌注缺损,右,左,肺通气/灌注扫描,慢性肺栓塞,原发肺动脉高压,识别14 - 44%的VQ扫描难以确定的PE 精确到肺段水平 可以诊断其他胸内病变；可以联合下肢静脉CT造影 更快，更便宜，创伤更小，比肺动脉造影更容易,肺血管CT三维重建（MSCT）,影像学检查（Radiology）,多层螺旋CT（MSCT）诊断肺栓塞是有效地，文献报道其阴性预测值在94%到100%。 因此，MSCT否定肺栓塞诊断的患者不需要继续其他诊断性检查，也没必要行抗凝治疗。 Guilabert JP, Manzur DN, Tarrasa MJ, Llorens ML, Braun P, Arques MP. Can multislice CT alone rule out reliably pulmonary embolism? A prospective study. Eur J Radiol. 2007 May;62(2):220-6. Epub 2007 Jan 19,冠脉造影正常,甄XX，女，63岁 肺栓塞心电图改变： Rs,QS,T倒置型,假性冠心病心电图改变： 下壁，前侧壁T波倒置 心肌缺血 冠状动脉硬化,肺动脉螺旋CT三维重建,患者生小孩卧床2天后，突发呼吸气短 住在呼吸科,无需静脉内碘造影剂 可以联合检查（下肢和盆腔MR静脉造影） 空间分辨率低，时间长，不易普及,MR血管造影,肺动脉造影(金标准),目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有： （1）血管腔内充盈缺损 （2）肺动脉截断现象 （3）某一肺区域性血流减少,D-dimer检测 ELISA 昂贵， 需片段检测batch-tested，不方便 敏感度 96%， NPV 99.6% Dunn KL et al， JACC 2002 乳胶凝集法 快速， 简单， 易得 DVT: 敏感度 82.6%， 特异度 70% （compression US） Anderson et al （the EDITED study）: J Thromb Haemost 2002 PE: 敏感度 73-100%， 特异度 24-77% 并非100%敏感: 阴性可以排除 VTE RIETE注册研究结果：PE患者D二聚体水平超过四倍时全因死亡率、致命性PE及大出血事件显著增加 (Lobo JL, Zorrilla V, Aizpuru F, etal. D-dimer levels and 15- day outcome in acute pulmonary embolism. Findings from the RIETE registry. J Thromb Haemost. 2009 Aug 19),血清肌钙蛋白水平与住院率及临床恶化率密切相关。研究显示，急性肺栓塞患者，肌钙蛋白高水平患者相对于正常肌钙蛋白水平的患者，住院率将增加5倍 Becattini C, Manina G, Agnelli G. Determinants of prognosis in acute pulmonary embolism: the role of serum troponins Recenti Prog Med. 2008 Oct;99(10):509-15. 急性肺栓塞患者肌钙蛋白水平高证实其短期内死亡风险高 Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation. 2007 Jul 24;116(4):427-33. 与肌钙蛋白I相比，Pro-BNP是明确肺栓塞合并有住院并发症的更为准确的生物学标志物,其阈值为1000 pg/ml Maziere F, Birolleau S, Medimagh S, Arthaud M, Bennaceur M, Riou B, Ray P.Comparison of troponin I and N-terminal- pro B-type natriuretic peptide for risk stratification in patients with pulmonary embolism. Eur J Emerg Med. 2007 Aug;14(4):207-11. 多中心前瞻性研究：比较分析肌钙蛋白（cTnI and cTnT)、NT-proBNP、肌红蛋白、心源性脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及D-二聚体，结果显示，NT-pro-BNP显然是门诊患者筛查非大块肺栓塞低危患者的良好风险标志。NT-proBNP低于300 pg/ml时PE的阴性预测值100%. Vuilleumier N, Le Gal G, Verschuren F, Perrier A, Bounameaux H, Turck N, Sanchez JC, Mensi N, Perneger T, Hochstrasser D, Righini M. Cardiac biomarkers for risk stratification in non-massive pulmonary embolism: a multicenter prospective study. J Thromb Haemost. 2009 Mar;7(3):391-8.,证实为非大块肺栓塞,高度怀疑,大块肺栓塞,治疗选择：,二.急性肺栓塞的治疗 一般处理： 1.血流动力学支持 2.呼吸支持 改善氧合状况 氧疗 （通气 / 插管） 3.右心功能不全处理 可给予地高辛0.125-0.25mg/d，或西地兰0.2-0.4mg/d。 血管扩张剂（ACEI，CCB等）。 利尿剂，可选用双氢克尿塞，速尿等。 可给予多巴胺2-5g/kg/min 合并低血压休克者(儿茶酚胺类药物) 可给予多巴胺5-10g/kg/min甚至更高，也可同时应用间羟胺 心律失常者： 给予相应处理。,早期治疗采用： 抗凝：肝素或低分子肝素抗凝 溶栓：尿激酶；rt-PA；链激酶等静脉溶栓 介入治疗：溶栓；取栓；消融血栓； 是介于内科药物溶栓和外科手术治疗之间的一种方法，最初始于1971年。近年来介入诊断治疗技术的发展，不同类型的导管应运而生，应用导管治疗肺栓塞成为可能。,肺栓塞长期抗凝治疗策略,可逆性PE首发,首次特发性PE,癌症患者PE,抗磷脂抗体阳性或具有两个以上血栓形成倾向,PE复发,抗凝血酶缺乏、蛋白C或蛋白S缺陷因子V Leiden和促凝血酶20210基因突变、同型半胱胺酸血症或因子VIII水平高,3个月 6个月 12个月 长期,*可能需要长期治疗,1626例前瞻性研究显示患有急性近端深静脉血栓形成或肺栓塞患者，中断抗凝治疗后复发静脉血栓栓塞的风险性研究发现： 373例患者（22.9%)已再次发生VTE 1年后再发VTE者占11.0% 3年后再发率为19.6% 5年再发率为29.1% 10年再发率为39.9% 再发VTE（静脉血栓栓塞）的风险是血栓形 成倾向、既往临床DVT病史，抗凝时间过短 Prandoni P, Noventa F, Ghirarduzzi A, Pengo V, Bernardi E, Pesavento R, Iotti M, Tormene D, Simioni P, Pagnan A. The risk of recurrent venous thromboembolism after discontinuing anticoagulation in patients with acute proximal deep vein thrombosis or pulmonary embolism. A prospective cohort study in 1,626 patients. Haematologica. 2007 Feb;92(2):199-205.,根据2008ESC指南PE治疗方案: 1.大块肺栓塞-高度风险-卒中、低血压患者： 静脉溶栓或者栓子切除术； 2.次块型肺栓塞-中等风险患者-RVD或者BNP增加或者肌钙 蛋白增加者： RVD患者及BNP或肌钙蛋白增加的患者无溶 栓禁忌者考虑溶栓治疗。 溶栓治疗有禁忌的患者进行静注UFH 3.非大块性肺栓塞-低危患者-无RVD及BNP及肌钙蛋白正常 的患者，皮下注射低分子肝素或者磺达肝素,肺栓塞严重指数（PESI）,低危: 级-65，死亡率0.7% 级-66-85，死亡率1.2% 高危: 级-86-105，死亡率4.8% 级-106-125，死亡率13.6% 级-125，死亡率25%,评价 1.介入治疗中DVT的预防 2.长途旅行PTE预防建议 3.不建议使用阿斯匹林作为VTE的预防(1B) 4.血管外科、妇科、泌尿外科、腹腔镜手术、骨科关节手术、神经外科等手术中DVT的预防 5.根据危险分层：进行处理 6.重视肺栓塞的严重指数,导丝开通；导管抽吸；血栓粉碎术；血栓消融术 适用于： 1.大多数PE患者 2.不能接受溶栓治疗病情严重的患者 3.病情严重没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者,三.介入治疗（Interventional Treatment）,1964年Dotter & Judkings首先采用同轴尼龙扩张导管行经皮腔内血管扩张术（percutaneous transluminal angioplasty,PTA)，从此临床医学向微创方向发展 1968年经过改进过的导管，仍过粗过硬只能用于髂、股动脉。 1973年Porstmann研制出一种由尼龙杆和乳胶球囊构成的球囊扩张导管 1974年Gruntzing研制出聚氯乙烯双腔弹孔球囊扩张导管，经不断改进球囊导管在血管狭窄，血管闭塞性病变中得以广泛使用，适应症扩大到整个动脉系统 在此技术的基础上Greenfeild成功地用介入法，治疗了急性大块肺栓塞，应用导管与溶栓药物相结合的方法，使栓塞的肺快速地恢复了肺血流 近几年来由于导管技术，消融血栓的器械及装置不断改进，用联合方法治疗大块肺栓塞取得了长足的发展,右肺动脉分支 1上叶肺动脉 2右肺动脉干 3中叶肺动脉 4下叶基底段动脉,左肺动脉分支 1上叶肺动脉 2左肺动脉 3上叶舌段动脉 4下叶基底段动脉 5左肺动脉干,介入治疗肺栓塞 1经导管溶栓术 导丝开通血栓，导丝碎栓 2经导管器械法肺动脉吸栓术 真空吸引去栓术 用同轴系统吸栓术 3经皮旋转猪尾导管碎栓术 4利用高速喷射盐水碎栓抽吸 5碎栓球囊导管: 是将球囊血管成型术导管放置在肺动脉血栓部位, 充气挤压使血栓破碎, 以快速重建肺循环, 降低肺动脉压 6旋转网篮碎栓导管 7经导管机械性血栓消融装置，血栓消融术 Amplatz血栓消融器，消融血栓 加药物溶栓治疗，抗凝治疗相结合能达到良好治疗效果,8肺动脉支架植入及狭窄血管球囊成型术 肺动脉支架有报道, 临床少数PTE患者, 联合使用溶栓、放置肺动脉内支架及其他介入疗法, 可有效改善PTE患者的肺循环 Haskal和Koizumi等曾采用自膨Z形支架治疗重症PTE, 获得成功，仅用于危及生命, 须立即开通肺循环, 而其他方法治疗无效的PTE患者 9高压球囊血管成形术治疗慢性栓塞性肺动脉高压 采用肺动脉血栓内膜剥脱术和肺移植等手术治疗 严重的阻塞或限制性通气功能障碍为手术绝对禁忌证 自1988 年以来, Voorburg、Feinstein等分别采用高压球囊血管成形术治疗无手术指征的慢性栓塞性肺动脉高压19例, 治疗后肺灌注改善, 其中12例出现再灌注肺水肿 高压球囊血管成形术可作为无手术指征的慢性栓塞性肺动脉高压症的补充治疗，确切疗效有待进一步循证、评估,1.介入性治疗的适应症 1998年召开的国际肺栓塞的学术会上，巴黎大学Sors教授提出适合于 急性肺栓塞介入方法治疗的适应症： （1）急性大块、中心型肺栓塞 （2）血流动力学不稳定；严重呼吸困难、低血压或休克威胁患者生命 （3）一侧肺动脉完全堵塞，无血流灌注，考虑溶栓效果差; （4）高龄既往有心肺疾病; （5）主肺动脉及左、右肺动脉主于内的大块血栓; （6）溶栓疗法失败或禁忌症 （7）经皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施者 （8）具有训练有素的导管实施队伍,2、介入性治疗方法的种类 （1）经皮导管溶栓术 欧美国家导管溶栓，除使用普通右冠状动脉造影导管或猪尾导管外，使用专用溶栓导管，使用的压力枪产生较高的压力，导管插入血栓内部后的溶栓效果更佳,肺动脉造影可见： 右肺中下叶动脉 血流缺损,溶栓后，右肺中、下叶动脉血流畅通,经导管急性肺动脉栓塞的治疗 （2008年ESC指南） 经导管局部溶栓治疗，经导管肺动脉内局部 注入rt-PA（低剂量） 未显示比静脉溶栓有任何优势，应尽量避免， 引起可增加穿刺部位出血的风险,（2）经皮导管吸栓术 日本报道的肺动脉内吸栓术，肺动脉造影后，用8F的导管置于肺动脉每个血栓部位，用注射器负压抽吸，吸住血栓后取出导管，然后从注射器中取出血栓，反复数10次完成吸栓 这种吸栓特点是使用常规导管，方法简便易 行，但所需时间长。欧美国家多采用专用的吸栓 导管和专用吸碎栓导管,血栓抽吸前,血栓抽吸后,导管吸出的血栓,肺动脉血栓栓塞： 急诊介入；早期我们采用长鞘导管抽吸血栓,2019/8/24,56,可编辑,（3）导管介入治疗的效果 导管介入治疗急性肺栓塞，危重患者，临床大样本报道不多 国外（德国）大医疗中心报道1000例大面积肺栓塞为对象的MAPPET研究表明： 1. 介入性检查和治疗的院内死亡率为11% 2. 未能积极检查和治疗的院内死亡率达45%,危重大块急性肺栓塞患者 采用介入治疗手段有明显的临床效果 我们25例急性大面积肺栓塞患者血栓消融后，肺动脉的收缩压由60mmHg降38.2mmHg，心搏出量由4.2L/min增加至5.1L/min，表明有适应症的患者介入治疗越早，其预后越佳,（血栓消融及综合治疗） 病例 *女性，72岁 持续性胸闷、气短、口唇紫绀3天 *心电图：I型 *动脉血气：低氧血症 Po2 56mmHg, Sao2 87 * D二聚体：明显升高 3.4ug/ml *超声心动图：右心室扩大，肺动脉高压 *肺螺旋CT：右肺动脉内存在低密度充盈缺损， 诊断考虑为肺动脉栓塞 于2003 年3月14日急诊行 肺动脉血栓消融术,血栓消融导管是否有可行性？ 能否打碎血栓？,肺动脉造影: 消融前Po2 56mmHg；Sao2 87 消融后Po2 98mmHg；Sao2 99,周xx 男 76岁 肺栓塞证据 1、外伤史 2、脾切除、卧床，下肢静脉炎及指凹性浮肿 3、突发胸闷、憋气 4、Po2低,50-60mmHg 5、心电图：急性右心室负荷 6、UCG:右心室负荷，PAP 60-80mmHg 7、双下肢超声检查：腘静脉血栓 8、肺螺旋CT：轨道征，马赛克征 9、肺灌注扫描：肺灌注缺损 10、D-二聚体 1.4ug，总胆红质升高,消融前胸片，增强CT，肺动脉造影,入院后PE治疗： 1.抗凝、综合治疗 2.肺血栓消融术后 3.下腔静脉植入滤器术后 4.溶栓-尿激酶 2万/小时X24小时 5.长期抗凝,用导丝开通;消融血栓,消融血栓后,消融血栓后,- 术前 术后 （mmHg） （mmHg） - Po2 56 93 PAP 60 40 -,1.下腔静脉植入 滤器 2.预防血栓再栓 塞肺动脉 3.长期抗凝,孙xx 男 65岁，PE 静息时气短20天，胸痛 低血压 92/60mmHg ECG SQ T 胸片: 右下肺纹理稀少，右下肺 动脉中断现象 PO2 83 PCO2 34 UCG PAH 63mmHg D-dimer 11.3 肺动脉造影:右肺动脉主干 大块血栓，左下肺动脉分 支血栓,处理： 1、低分子肝素 2、肺动脉造影 3、介入： 血栓消融 导丝开通 猪尾碎栓 长鞘管抽吸血栓 4、术中肺动脉内尿激酶50万单位 术后： 1、血小板受体阻断剂-持续静滴48小时 2、阿斯匹林100mg/d 波立维300mg顿服，75mg/d 3、低分子肝素,胸片，64 MSCT,肺动脉造影，猪尾碎栓，血栓消融,1.足量有效溶栓剂 2.低分子肝素过渡到华法林 3.下腔滤器植入，防止再次致命肺栓塞,王xx，男性，71岁 2006年10月行左髌骨骨折切开复位内固定术，发作性憋气2年，加重3天入院，心电图（301，2006-12-5）:窦性心动过速,肺增强CT 双肺动脉主干及大小分支内可见多发不规则充盈缺损。双侧胸膜略增厚。双肺动脉栓塞,猪尾搅碎血栓，血栓消融，长鞘吸血栓，术后尿激酶100-150万，3-5万单位/小时溶栓，出院时Po2 由60mmHg升至95mmHg，D-二聚体由4.23降至0.8，出院继续抗凝治疗，随诊患者良好,（三）导管介入治疗的效果 导管介入治疗急性肺栓塞，其对象一般均为危重患 者，临床大样本报道少见。德国报道204家医疗中心的综合 治疗，以1001例大面积型肺栓塞为对象的MAPPET研究表明： 症状愈重，其导管治疗的实施率亦愈高，其中接受介入 性检查和治疗的院内死亡率为11%，而未能积极检查和治疗的 院内死亡率达45% 结果表明急性大面积肺栓塞采用介入治疗的有 效性和重要性 实施介入治疗的患者中，合并右心功能不全的 占1.7，合并低血压的占1.3，合并心源性休克 的占2.9，合并循环功能障碍的占6.8,危重急性肺栓塞患者，采用介入治疗手段有明显的临床效果 日本报道12例急性大面积肺栓塞患者导管吸栓术实施成功后，肺动脉的收缩压由58.3mmHg降至36.9mmHg，心搏出量动4.1L/min增加至4.8L/min 表明有适应症的患者介入治疗愈早，其预后愈佳,术前,术后,术后,术前,0,10,20,30,40,50,60,（mmHg）,58.3,39.6,N=12,N=12,0,1,2,3,4,5,4.1,4.8,肺动脉收缩压,心搏出量,（l/min）,急性PE导管吸栓术的效果,7F导引导管和泥鳅导丝碎血栓后造影，造影剂可部分通过， 浮游血栓清晰可见（箭头所指）,碎栓术后造影，右上动脉浮游血栓消失，血流通畅,发病初期病情危重的急性肺栓塞患者，如果能渡过急性期，其预后较好 早期导管介入治疗对改善患者的临床表现和维持血流动力学的稳定有积极的意义,2006-1-17 李XX 男 67岁 急性PE,肺动脉CT三维重建,发病10天后 术中从肺动脉内吸出血栓,血管内血栓消融术,血栓消融术+球囊扩张术,2006-1-20,1.足量有效溶栓剂 2.低分子肝素过渡到华法林 3.下腔滤器植入，防止再次致命肺栓塞,Case. 赵xx 女 56岁 *活动气短2月;*心电图不正常ST-T;*血气 Po2 56 mmHg *Sao2 92% 诊断： 1.冠心病 2.肺栓塞,血栓,肺动脉造影残余血栓,*Rt-PA 50mg 静脉溶栓后3天 *胸片 *选择性肺动脉造影，肺小动脉残余血栓及分支狭窄,选择性肺动脉造影： 肺动脉小分支狭窄-微小血栓多次栓塞,溶栓后未解决的问题: 1.残余肺动脉狭窄 2.肺动