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文档简介

眼科常见病及常用药,麦粒肿,麦粒肿俗称针眼,是睫毛毛囊附近的皮脂腺或睑板腺的急性化脓性炎症。通常为葡萄球菌感染少儿由于卫生习惯,尤其易得。 本病可形成脓肿,并有穿破皮肤、释放脓液的趋势。麦粒肿可自发形成,也可由脸缘炎引起 麦粒肿初发期表现为局部充血,张力增高,险缘疼痛,然后形成一个小圆形有触痛感的肿胀区,眼泪增多,畏光并有异物感。眼睑肿胀多为局限性,有时也可累及整个眼睑,后期在肿胀区中心可形成一个小黄色脓点。,麦粒肿,无论内外麦粒肿,如果加压挤脓,细菌、毒素容易倒流到颅内,引起眼眶蜂织炎、海绵栓塞的严重并发症,所以长“针眼”时,切忌挤压。 麦粒肿初期或脓肿未形成时,都可局部热敷,每日3次,每次20分钟。热敷能加快眼部的血液循环,有消肿止痛的作用。结合膜囊内涂抗生素药膏等。每日23次。 外麦粒肿局部明显软化,但尚未溃破时,可不用麻醉,与睑缘平行切开排脓;内麦粒肿结合膜面上有明显脓头时,可滴0.5的卡因3次,待表面麻醉后,用刀尖与睑缘垂直切开排脓。,结膜炎,由于大部分结膜与外界直接接触,因此容易受到周围环境中感染性(如细菌、病毒、及衣原体等)和非感染性因素(外伤、化学物质及物理因素等)的刺激,而且结膜的血管和淋巴组织丰富,自身及外界的抗原容易使其致敏。结膜炎是结膜组织在外界和机体自身因素的作用而发生的炎性反应的统称。虽然结膜炎本身对视力影响一般并不严重,但是当其炎症波及角膜或引起并发症时,可导致视力的损害。,结膜炎,【病因】 结膜炎的病因主要分为感染性和非感染性二种。感染性的病因主要包括:病毒、细菌和衣原体,真菌、螺旋体和寄生虫少见。非感染性的病因主要包括:免疫性因素、化学物质、物理因素和全身疾病因素等。 【分类】结膜炎主要按起病和病程分为超急性结膜炎、急性结膜炎和慢性结膜炎。按病因分为感染性结膜炎(如细菌性结膜炎、病毒性结膜炎及衣原体性结膜炎等)和非感染性结膜炎(如过敏性结膜炎、春季卡他性结膜炎及理化因素刺激引起的结膜炎等)。也可按年龄分为新生儿结膜炎,成人包涵体性结膜炎等,,结膜炎,【临床表现】 1常见症状:眼异物感、烧灼感和发痒,当炎症累及角膜时,常伴有畏光、流泪和刺痛。长期结膜炎症使泪液分泌障碍时,有眼干涩。 2体 征:结膜炎共同的体征有结膜充血和结膜囊分泌物增多,根据不同病因及不同程度会有多种的其他体征。 1)结膜充血:表现为结膜表层血管的扩张,可以呈弥散性充血,也可表现为局部充血,充血的颜色多鲜红,愈向穹隆区充血愈明显,向角膜缘部充血减轻。 2)分泌物增多:根据结膜的分泌物性状可分为:水性分泌物、粘性分泌物、脓性分泌物及粘脓性分泌物。分泌物主要来源于泪腺、副泪腺、杯状细胞、并混有渗出的炎性细胞、病原微生物及坏死的组织。一般讲,水性分泌物多见于病毒性和药物毒性结膜炎;粘性分泌物在过敏性结膜炎、春季卡他性结膜炎或伴有泪液分泌障碍的结膜炎中多见;脓性分泌物常是急性细菌性结膜炎特征性表现;粘脓性行分泌物多见于沙眼或细菌性结膜炎。,结膜炎,3)结膜滤泡形成:结膜滤泡为结膜下的腺样层内淋巴细胞增殖聚集所致,裂隙灯生物显微镜下可见滤泡呈半球或丘状隆起,淡白色或灰白色,早期滤泡略带透明,周围绕有血管,但是其中央部无血管增生。4)结膜乳头增生:为结膜上皮细胞大量增殖,并伴有血管增生和炎性细胞浸润所导致的结膜局部病变,呈点状或小球状隆起,肉眼下结膜表面为绒布样,不光滑,裂隙灯生物显微镜下乳头中央可见伞状新生血管增生,使乳头为红色。炎症严重并迁延时,相邻的乳头可融合性增殖,形成巨乳头,直径大于1毫米。乳头增生为结膜的非特异性改变,多见于过敏性结膜炎、春季卡他性结膜炎、巨乳头性结膜炎(对角膜接触镜、人工角膜及长期结角膜异物的反应),以及沙眼和慢性结膜炎。,结膜炎,5)膜和假膜形成:膜和假膜的形成常常是重症结膜炎的表现。膜和假膜由炎性渗出物、坏死脱落的上皮细胞及病原微生物组成。渗出和坏死组织仅附在结膜上皮表面,其纤维蛋白成分与细胞层及细胞基底膜无明显粘附,容易剥离,称为假膜,常见于淋球菌性结膜炎、腺病毒性结膜炎、溶血性链球菌性结膜炎及自身免疫性结膜炎等。如果渗出和坏死组织,尤其是渗出的纤维蛋白与上皮细胞层或上皮基底膜有明显的粘附,不易剥离,用力分离常导致结膜的出血和溃疡形成,则称为真膜,常见于白喉杆菌的感染。 6)结膜下出血:结膜下小血管的破裂导致血液进入结膜下组织间隙中成为结膜下出血,可呈点状或片状,一般为鲜红色,当出血量多时可为暗红色,7)结膜水肿:感染性和免疫性结膜炎症常伴有结膜水肿发生。球结膜和穹隆部结膜下组织疏松,大量炎性渗出或淋巴液回流障碍时,液体容易在结膜下聚集导致水肿发生。水肿可为局限性或呈弥漫性。 8)淋巴结肿大:结膜的淋巴引流至耳前淋巴结和颌下淋巴结,在病毒性结膜炎、重症淋球菌性结膜炎及急性沙眼衣原体感染中常伴有耳前淋巴结或/和颌下淋巴结肿大,触痛,在其它细菌性结膜炎极为少见。,结膜炎,。【治疗原则】结膜炎治疗的原则为去除致病因素,以眼局部用药为主。 1 冲洗结膜囊,避免遮盖:当结膜囊分泌物较多时,利用灭菌生理盐水或含抗生素的生理盐水或3硼酸水冲洗结膜囊,既能清除分泌物,减少眼部的刺激,又能尽量去除病原体。冲洗时应注意保护对侧健眼,避免感染。由于遮盖会使结膜囊温度升高,分泌物不易排出,加速感染性病原体的繁殖,使病情加剧,因此应避免患眼遮盖。 2 局部点药:感染性结膜炎应选用广谱抗生素眼液或抗病毒眼液,急性期以频繁点眼为主,每12小时一次,根据病情减少次数;或根据微生物培养和药物敏感性检查结果选择抗生素。过敏因素导致的结膜炎可选用抗过敏眼药或非甾体抗炎药。患者夜间可涂眼膏。 3全身治疗:对淋球菌性结膜炎、新生儿性结膜炎及沙眼衣原体性结膜炎,局部用药的同时,需配合全身用药。伴有过敏性鼻炎或全身过敏症的患者应给予全身药物治疗。,角膜炎,1、感染性角膜炎:细菌、真菌、病毒、衣原体、吉阿米巴和分支杆菌等。 2免疫性角膜炎 3外伤性角膜炎 4全身病性角膜炎 症状 视力不同程度下降 眼痛 畏光 流泪 眼睑痉挛 异物感,角膜炎,体征 睫状充血 较多的脓性分泌物 角膜上皮缺损(荧光素染色使缺损区清晰) 角膜浸润 角膜溃疡 房水闪辉前房积脓,革兰氏阳性菌所致角膜溃疡,“苔藓样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶,角膜云翳(corneal nebula),角膜斑翳(corneal macula),角膜粘连性白斑 (adherent leucoma),角膜葡萄肿 (corneal staphyloma),虹膜睫状体炎,虹膜睫状体炎简介:虹膜睫状体炎,包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接,关系密切,且同为虹膜大环供血,因此虹膜和睫状体往往同时发炎。 虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房水混浊及角膜后沈着物,若治疗不及时可能会发生继发青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。,虹膜睫状体炎,自觉症状疼痛 畏光 流泪及视力减退等症状是本病的主要特征 。视力可突然下降 此因角膜内水肿 角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入 睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视 晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎 。,睫状充血:有明显的睫状充血 严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿 角膜后沉着物(kerato-precipitates,KP):房水中炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差 随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上 即角膜后沉着物 沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈 角形分布 尖端朝瞳孔区 大颗粒在下 小颗粒在上 根据炎症的性质 渗出物的轻重 时间的长短 大小形态 数量不同而表现各异 大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点;细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患 个别正常人亦可见到白色KP 而无虹膜炎的表现 为生理性KP 故应结合临床其他体征进行鉴别确诊 房水混浊:由于炎症使房水中蛋白含量增加 房水变混 在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带 名为Tyndall征 表示为活性炎症体征 重者可出现纤维素性及脓性渗出物 因重力关系沉积在前房下部显示 液平面即为前房积脓(hypopion) 如果血管破裂 红细胞外溢 即产生前房积血(hyphema),虹膜睫状体炎,虹膜纹理不清:虹膜炎时 虹膜血管扩张随之水肿浸润 色泽变暗 虹膜表面纹理不清 在肉芽肿性虹膜睫状体炎时 可望见虹膜结节 有深层和浅层两种 深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节 多见于亚急性或慢性炎症早期 数目多少不 可在数天内消失 浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近 故为Busacca结节 此结节可很快消失 偶而可形成老化和新生血管 炎症反复发作时 虹膜发生萎缩 其表面形成机化膜和新生血管 是为虹膜修复状态 瞳孔缩小:在虹膜炎症早期 由于虹膜充血水肿 细胞浸润 以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩 而表现出瞳孔缩小 对光反应迟钝 玻璃体混浊:睫状体和玻璃体相邻 虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部 使其混浊,虹膜睫状体炎,治疗原则 散瞳: 旦诊断明确 立即进行散瞳 使瞳孔扩大 这是治疗的首要关键性措施 皮质激素的应用:使用皮质类固醇可以减轻和控制炎症 起到抗炎抗过敏作用 降低毛细血管通透性 减少组织水肿和渗出 减轻纤维组织增生和胶原沉积 抑制过敏反应 在用药 周以上者不要突然停药 酌情减量 非激素性消炎剂:水杨酸钠保泰松及消炎痛有镇痛及消炎作用 主要抑制葡萄膜炎时前房中前列腺素的增高 以达到抗炎或降压的作用 常用的阿斯匹林 . g 每日 次 消炎痛 mg 每日 次 抗生素:若系化脓性前葡萄膜炎可局部或全身应用广谱抗生素,白内障,晶状体混浊称为白内障。老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等可引起晶状体囊膜损伤,使其渗透性增加,丧失屏障作用,或导致晶状体代谢紊乱,使晶状体蛋白发生变性,形成混浊。 对于白内障的治疗目前尚无疗效肯定的药物,以手术治疗为主。眼科医生手术治疗白内障,就是要通过手术将混浊的晶状体摘除。手术摘除晶状体后,还必须要植入一个人工晶体,也就是人们常说的人工晶体植入术。人工晶体植入的目的是矫正由于手术摘除晶状体以后所造成的高度远视。,青光眼,青光眼是由于眼球内压力(眼内压)升高到某种程度而使视神经受到损害的一种眼部疾病,青光眼也是常见的致盲原因之一。如果能够早期诊断,那么青光眼就能得到及时控制,对视力损害就比较少。相反,如果任其发展,则周边视力及中心视力都将严重受损,而容易造成永久失明。,青光眼,根据导致眼压升高的病因,每一种青光眼又分为原发性和继发性。那些发病原因尚不明确的青光眼称原发性青光眼,可分为原发性开角型青光眼、原发性闭角型青光眼。 继发性青光眼的发病原因是清楚的,根据病因结合房水排出障碍的机制可分出多种类型,大致分为继发性开角青光眼、继发性闭角青光眼和继发先天性(发育型)青光眼。临床上常见继发性青光眼有以下几类:炎性疾病所致青光眼(如青光眼睫状体炎综合征)、虹膜角膜内皮综合征、色素性青光眼、剥脱综合征、眼外伤所致青光眼(如房角后退性青光眼)、眼内出血所致的青光眼(如血影细胞性青光眼)、晶体异常所致的青光眼(如晶体溶解性青光眼)、新生血管性青光眼、恶性青光眼(或睫状环阻滞性青光眼)、皮质类固醇性青光眼(或激素性青光眼)。,青光眼,青光眼治疗分为手术治疗和药物治疗。一般两者结合。 抗青光眼药 (一)、缩瞳剂:促进前房角开放 1%乐青(真瑞、护明)滴眼液(匹罗卡品) (二)、-肾上腺素受体阻滞剂:抑制房水生成 1、噻吗心安滴眼液(噻吗洛尔) 2、美开朗滴眼液(卡替洛尔) (三)、-肾上腺素受体激动剂:抑制房水生 成,促进房水排出 阿法根滴眼液 (四)、碳酸酐酶抑制剂:抑制房水生成 1、尼目克司片 2、醋氮酰胺片 (五)、前列腺素衍生物:促进巩膜房水外流 1、苏为坦滴眼液 2、适利达滴眼液 (六)、高渗剂:促进房水向血管内转移及玻璃体脱水 1、甘露醇注射液 2、脱水合剂,玻璃体飞蚊症,玻璃体是位于眼球中后段的内容物。正常情况下呈透明的凝胶状态。其中99%是水,还有少量胶原、透明质酸等组成。玻璃体具有重要的屈光功能,并对眼球起支持作用。在病理情况下,玻璃体凝胶状态破坏,变为液体。这种情况医学上称玻璃体液化,是玻璃体的一种变性过程。 。透明质酸因代谢、光化学作用发生解聚,胶原纤维支架塌陷浓缩,水分析出。同时,由于固体成分凝聚,或者有血液及其他有形成份侵入,使玻璃体的透明性改变,出现不透明体,称玻璃体混浊。这时就会看到眼前有点状或丝状黑影飘动。,糖网症高血压眼底BRVO等,糖尿病性视网膜病变是糖尿病最重要的眼部并发症 为致盲的原因之一 。 糖尿病患者中 约半数患视网膜病变 其发病与糖尿病病程长短和控制效果有关 发病机理为在糖尿病的病程中 除碳水化合物新陈代谢不正常外 还有一些未明确的因素可引起视网膜循环障碍 包括毛细血管基膜增厚 壁细胞消失 管壁的纤溶蛋白功能下降 血浆蛋白改变继发的血粘稠度过高 红细胞粘性异常和血流淤滞等 糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高 小血管管壁增厚 渗透性增 大 使小血管更易变形和渗漏糖尿病性视网膜病变的严重性和视力下降的 程度与血糖水平控制情况以及患糖尿病时间的长短有关,糖网症高血压眼底BRVO等,预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病 维持血糖在正 常水平 患者在诊断糖尿病后的 年内 每年应常规进行眼科检查 这样可 早期发现视网膜病变并早期给予治疗 使视力得以保存 治疗方法之一是激光视网膜光凝术 将激光束对准新生血管光凝 以 破坏新生血管和封闭渗漏的血管 因为视网膜不含感觉疼痛的神经 激光 光凝术不会引起疼痛 如果血管损害引起了广泛出血并进入了玻璃体 则 可能需做手术切除(玻璃体切割术) 玻璃体切割术后视力可能提高 而玻 璃体逐渐被眼内液取代,糖网症高血压眼底BRVO等,高血压性视网膜病变是由于高血压引起的,以视网膜动脉收缩乃至视网膜、视乳头病变为主要表现,在视乳头周围约46乳头直径的部位上,以视网膜灰色水肿,小动脉中心反射增强,动静脉交叉征,鲜红色火焰状出血,棉絮状白斑,黄白色发亮的硬性渗出及黄斑星状图谱为主要特征。多发于40岁以后。眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关,随着血压下降和控制,眼底出血,渗出等病变也逐渐好转,一般效果很好,但到晚期效果较差。,糖网症高血压眼底BRVO等,视网膜分枝静脉阻塞(BRVO) 是一种以静脉阻塞引起的眼底血管疾病,表现为阻塞静脉远端呈迂曲扩张,阻塞静脉附近视网膜出血、水肿、渗出, 累及黄斑部者可严重影响视力。BRVO 在临床上较常见,其发病率在眼底疾病中占第二位,仅次于糖尿病性视网膜病变。 治疗以激光治疗为主,同时溶栓扩血管。,弱视斜视,弱视是指无器质性病变,无眼部结构缺损,以功能性因素引起的远视力低于0.9而且矫正视力达不到正常者;或有器质性病变及屈光异常,但与其病变不相适应的视力下降和不能矫正的称为弱视。 弱视按程度分为:(以下所指均为矫正视力) 轻度弱视(视力0.8-0.6) 中度弱视(视力0.5-0.2) 重度弱视(视力低于或等于0.1) 弱视一般伴有斜视。,弱视斜视,治疗弱视的目的,不仅仅是获得正常视力,还希望能建立良好的立体视和双眼正位。治疗弱视的方法很多,诸如遮盖疗法、红色黄色滤光片法、 视刺激疗法、增视疗法、压抑疗法及氦-氖激光疗法等。然而,二百多年来,传统遮盖法仍被视为最常用和最有效的弱视治疗方法,遮盖优势眼、迫使弱视眼注视,以促进视皮层、外侧膝状体功能的发育。而遮盖法的疗效与患者及其家长对遮盖的理解、接受及配合程度密切相关。有些患儿年龄虽未超过视觉系统敏感期,但由于不能很好地遮盖优势眼而视力始终无明显提高,错过治疗时机,留下终身遗憾。,弱视斜视,多巴胺与弱视:多巴胺是脊椎动物视网膜主要神经活性物质之一,兼有神经递质与神经调质的作用。主要由视网膜无长突细胞分泌,网间细胞也能分泌少量多巴胺。大量实验研究表明视网膜多巴胺的代谢与释放和视觉系统许多生理活动有关,推测多巴胺在视觉发育中起重要的作用。有实验表明,人工视觉剥夺的鸡和猴的视网膜上多巴胺含量减少。多巴胺能影响锥体细胞和杆体细胞的光适应性活动,参与向脑的成像过程。左旋多巴是多巴胺的一种前体,传统上用来治疗巴金森氏病 。,弱视斜视,左旋多巴对弱视眼的特异性疗效:有人发现帕金森氏病患者的VEP潜时明显缩短,而VEP反映视功能,弱视患者的VEP潜时延长。国外的不同研究者分别应用单剂量及连续剂量的左旋多巴,治疗成人及年长儿童的弱视。实验表明,左旋多巴对正常人及优势眼无明显的影响,而只特异性的改善了弱视眼的视功能。主要表现为视力提高,对比敏感度增强,注视暗点缩小,VEP的潜时缩短,并且这种作用与患者年龄,原始视力水平,抑制暗点的大小无关,而反映出剂量依赖性倾向。,眼科常用药,一、抗生素药:用于眼部细菌感染 1、氯霉素滴眼液 2、托百士滴眼液(妥布霉素) 3、帕力百滴眼液(新霉素):有抗绿脓杆菌作用 4、红霉素眼膏 二、合成抗生素药 (喹诺酮类) :用于眼部细菌感染 1、诺氟沙星滴眼液 6、联邦左福康滴眼液 2、环丙沙星滴眼液 7、可乐必妥滴眼液 3、氧氟沙星滴眼液 8、迪可罗眼膏 4、泰利必妥滴眼液 9、卓悦凝胶(洛美沙星) 5、海伦滴眼液 10、杰奇凝胶(左氧氟沙星),三、抗病毒药:用于眼部病毒感染 1、阿昔洛韦滴眼液 2、正大捷普滴眼液 (阿昔洛韦) 3、利巴韦林滴眼液(病毒唑) 4、安达芬滴眼液(干扰素) 5、丽科明凝胶(更昔洛韦) 四、抗真菌药:用于眼部真菌感染 1、普芬滴眼液 (氟康唑) 2、氟康唑胶囊 3、氟康唑注射液,五、抗炎药 :糖皮质激素、非甾体激素 (一)、糖皮质激素:用于眼部各种炎症 及免疫性疾病 1、0.1%氟美童(氟米龙)滴眼液 2、0.02%氟美童(氟米龙)滴眼液 3、地塞米松滴眼液

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