呼吸病理生理分析模板x.ppt

呼 吸 病 理 生 理,Respiratory pathophysiology,Department of Pathology Shanghai University of TCM,1,感谢你的观赏,2019-8-15,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,2,感谢你的观赏,2019-8-15,第一节、 肺外呼吸功能的评价,肺通气（Pulmonary ventilation ）： 肺总容量(total lung capacity，TLC) 用力肺活量(forced vital capacity，FVC) 肺泡通气量(alveolar ventilation, VA) 残气量(residual volume，RV)： 死腔量(dead space volume, VD) 顺应性(compliance) 肺换气（Gas exchange）： 肺弥散量(diffusing capacity) 肺泡气动脉血氧分压差P(A-a)O2，,3,感谢你的观赏,2019-8-15,肺通气功能的评价指标,肺总容量(total lung capacity，TLC): 指肺所能容纳的最大气量。成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。 用力肺活量(forced vital capacity, FVC)：指最大吸气后用力呼出的气量。正常成年男性平均约为3500ml，女性约2500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。,4,感谢你的观赏,2019-8-15,肺通气功能的评价指标,残气量(residual volume，RV)：指最大呼气末气道内残留的气量。正常成人约为1000 1500ml。 功能残气量(functional residual capacity, FRC)：指平静呼气末存留于肺内的气量，正常成年人约为2500ml。功能残气量能缓冲呼吸过程中肺泡内氧和二氧化碳分压的急剧变化。,5,感谢你的观赏,2019-8-15,肺通气功能的评价指标,肺泡通气量(alveolar ventilation, VA)：指的是参与气体交换的通气量，是真正有效的通气量，因此，也称为有效通气量。肺泡通气量与肺通气量不同，肺通气量中有一部分气体是不能进行气体交换的。 死腔量(dead space volume, VD)：进入气道但不参与气体交换的气量。 顺应性(compliance)：在外力作用下，弹性组织扩张的难易程度。容易扩张即顺应性大，不易扩张则顺应性小，它与弹性阻力呈反比关系。,6,感谢你的观赏,2019-8-15,肺换气功能的评价指标,肺弥散量(diffusing capacity)：指气体在1mmHg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映了肺换气的效率。 肺泡气动脉血氧分压差P(A-a)O2：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。可反映肺泡膜氧交换状态。,7,感谢你的观赏,2019-8-15,第二节、呼吸衰竭,呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency),8,感谢你的观赏,2019-8-15,呼吸衰竭的分类,按动脉血气改变：低氧血症型（I型） 高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气障碍型和换气障碍型 按病变部位：中枢性和外周性 按发生快慢和持续时间的长短：急性和慢性,9,感谢你的观赏,2019-8-15,呼吸衰竭的病因与发病机制,10,感谢你的观赏,2019-8-15,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍,11,感谢你的观赏,2019-8-15,1. 限制性通气不足常见原因,呼吸肌活动障碍 中枢神经系统或周围神经系统器质性病变 麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞； 呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的呼吸肌无力等。,12,感谢你的观赏,2019-8-15,1. 限制性通气不足常见原因,胸廓或肺的顺应性降低 严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化 严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化） 表面活性物质（alveolar surfactant）生成不足和（或）消耗、破坏增多 胸腔积液和气胸 肺扩张受限,13,感谢你的观赏,2019-8-15,肺泡表面活性物质,Laplace定律,P=2T/r,14,感谢你的观赏,2019-8-15,Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant,retraction of soft tissue on inspiration,15,感谢你的观赏,2019-8-15,2. 阻塞性通气不足,阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。 气道阻力（airway resistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方面的，其中以气道内径最为重要。R 1/r4,16,感谢你的观赏,2019-8-15,2. 阻塞性通气不足,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）,17,感谢你的观赏,2019-8-15,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外（ extrathoracic obstruction ）： 吸气性呼吸困难（Inspiratory dyspnea ） 阻塞位于胸内（ intrathoracic obstrucdtion ）： 呼气性呼吸困难（ Expiratory dyspnia ）,18,感谢你的观赏,2019-8-15,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,Expiratory,Inspiratory,19,感谢你的观赏,2019-8-15,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,Expiratory,Inspiratory,20,感谢你的观赏,2019-8-15,外周性气道阻塞,主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制： 小气道的解剖结构 等压点（isobaric point, IP） 上移 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。,21,感谢你的观赏,2019-8-15,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合,等压点上移,22,感谢你的观赏,2019-8-15,通气障碍的血气变化 *,型呼衰： PaO250 mmHg。 PAO2、PACO2 PaO2、PaCO2 PaCO2取决于：每分CO2产量/每分肺泡通气量。 PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标。,PaCO2 PACO20.86Vco2/VA,23,感谢你的观赏,2019-8-15,二、肺换气功能障碍,肺换气功能障碍： 弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调 ventilation-perfusion imbalance 解剖分流增加 increase of anatomical shunt,24,感谢你的观赏,2019-8-15,（一）弥散障碍,弥散障碍（diffusion impairment）是由肺泡膜面积 减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。 气体弥散速度： 肺泡膜两侧的气体分压差；气体的分子量和溶解 度；肺泡膜面积与厚度 气体弥散量： 血液与气体接触的时间,25,感谢你的观赏,2019-8-15,弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,26,感谢你的观赏,2019-8-15,弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，3540m2面积 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1um，肺泡腔到红细胞膜5um 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短,27,感谢你的观赏,2019-8-15,PO2（KPa）,肺动脉,肺毛细血管,肺静脉,13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图 （1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜面积减少或厚度增加,时间（S）,28,感谢你的观赏,2019-8-15,弥散障碍时的血气变化*,I型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,29,感谢你的观赏,2019-8-15,血液O2与CO2解离曲线,30,感谢你的观赏,2019-8-15,弥散障碍时的血气变化*,由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。,31,感谢你的观赏,2019-8-15,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q) = 4.2 / 5 = 0.84 通气血流比值范围： 0.63.0,32,感谢你的观赏,2019-8-15,（二）肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance）引起的气体交换障碍，是呼吸衰竭发生的最常见机制。 VA/Q : Venous Admixture （静脉血掺杂） VA/Q : Alveolar Dead Space （死腔样通气）,33,感谢你的观赏,2019-8-15,1. 部分肺泡通气不足（VA/Q ）,因阻塞性或限制性通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂(venous admixtrue)，因如同动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,34,感谢你的观赏,2019-8-15,1. 部分肺泡通气不足（VA/Q ）,功能性分流见于：慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人：功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病：占30%-50% ，肺换气(-),35,感谢你的观赏,2019-8-15,2. 部分肺泡血流不足（VA/Q ）,肺动脉栓塞、肺动脉炎症，肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理：占潮气量30% 病理：高达60%-70%,36,感谢你的观赏,2019-8-15,37,感谢你的观赏,2019-8-15,VA/Q失调的血气变化,I型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,38,感谢你的观赏,2019-8-15,部分肺泡通气不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,39,感谢你的观赏,2019-8-15,部分肺泡血流不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺 肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,40,感谢你的观赏,2019-8-15,3. 解剖分流增加,生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心输出量的23%。这部分血液未经氧合即流入动脉血中，称之为真性分流（ture venous admixture）。 支气管扩张、肺实变、肺不张时增加,41,感谢你的观赏,呼衰时主要代谢与功能变化,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,42,感谢你的观赏,2019-8-15,1. 酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低,43,感谢你的观赏,2019-8-15,44,感谢你的观赏,2019-8-15,1. 酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒 缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多。 呼吸性碱中毒 型呼衰的病人伴肺过度通气。血钾降低，血氯增高。 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,45,感谢你的观赏,2019-8-15,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,46,感谢你的观赏,2019-8-15,2. 呼吸系统变化,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 5060mmHg。,47,感谢你的观赏,2019-8-15,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压 。,48,感谢你的观赏,2019-8-15,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,3. 循环系统变化,49,感谢你的观赏,2019-8-15,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,3. 循环系统变化,50,感谢你的观赏,2019-8-15,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,51,感谢你的观赏,2019-8-15,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成 Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,52,感谢你的观赏,2019-8-15,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,53,感谢你的观赏,2019-8-15,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气以降低PaCO2 解除气道阻塞 增强通气动力 人工辅助通气 补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,54,感谢你的观赏,2019-8-15,第三节、急性呼吸窘迫综合征与呼衰,急性呼吸窘迫综合征： (acute respiratory distress syndrome，ARDS) 是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(acute lung injury，ALI)引起的急性呼吸衰竭。以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤为主要病理特征。临床主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,55,感谢你的观赏,2019-8-15,急性肺损伤的发病原因,直接损伤肺泡毛细血管膜 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素：微生物感染(肺部) 全身性病理过程 败血症、休克、大面积创伤和烧伤 (面积大于40%) 医源性原