会员注册 | 登录 | 微信快捷登录 QQ登录 微博登录 | 帮助中心 人人文库renrendoc.com美如初恋!
站内搜索 百度文库

热门搜索: 直缝焊接机 矿井提升机 循环球式转向器图纸 机器人手爪发展史 管道机器人dwg 动平衡试验台设计

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α 和IL-10 的临床观察.pdf溃疡性结肠炎患者血清TNF-α 和IL-10 的临床观察.pdf -- 5 元

宽屏显示 收藏 分享

资源预览需要最新版本的Flash Player支持。
您尚未安装或版本过低,建议您

CHINAMODERNMEDICINE中国当代医药2010年8月第17卷第24期医学检验表2病情与血清TNFα和IL10水平比较x±s,pg/ml与轻、中度比较,P0.05,见表2。3讨论溃疡性结肠炎是一种慢性、非特异性结肠炎,分布于世界各地,国内较欧美少见,但近年来,溃疡性结肠炎的发病率呈上升趋势23。溃疡性结肠炎临床上以腹痛、腹泻及脓血黏液便为主要症状。病情易复发,迁延不愈,可致严重并发症,已成为临床治疗的一个难题45。其确切的病因和发病机制至今尚不清楚,认为可能与免疫系统失常、遗传易感性、环境及精神等多种因素相关。目前UC的免疫学发病机制,特别是细胞因子发病机制越来越受到人们的重视。而促炎性细胞因子与抑炎性细胞因子之间的平衡失调所致免疫异常,被视为UC的重要发病机制6。TNFα是一种重要的促炎症因子和免疫调节因子,由单核巨噬细胞和活化的T淋巴细胞分泌。TNFα是一种强有力的、可造成组织广泛损伤的促炎症因子,TNFα引起肠道黏膜损伤的可能机制包括促进释放血小板活化因子、生成白三烯和氧自由基、诱导一氧化氮合成,从而产生大量一氧化氮引起细胞损伤。IL10又名细胞因子合成抑制因子,是由单核巨噬细胞、T细胞等多种免疫细胞产生的多效性抑制炎症性细胞因子7,它的主要生物学功能是抑制炎症反应和抑制促炎性细胞因子(TNFα、IL8、IL1β)的释放,调节T细胞、B细胞等多种免疫细胞的增殖和分化8。本研究发现,UC患者血清TNFα和IL10因子较对照组均有明显升高,表明UC发病时促炎症因子水平(TNFα)明显升高,抑炎因子(IL10)水平同样有明显升高。说明抑炎因子随着促炎因子水平的升高而升高,表明UC发病并非是由于抑炎因子减少所致,可能是抑炎因子相对不足,促炎细胞因子和抑炎细胞因子间的平衡被打破,从而导致炎症的发生,与国外有关研究一致910。且随着病情加重,促炎因子和抑炎因子水平也明显增加11。本次研究表明促炎和抑炎细胞因子在UC的发病中有明显关系,且均升高,这可为UC的细胞因子治疗提供一定的依据。溃疡性结肠炎患者血清TNFα和IL10的临床观察于燕林(湖南省祁阳县第二人民医院,湖南祁阳3223892)摘要目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子αTNFα和白介素10IL10的水平情况。方法选择22例UC患者为UC组,男14例,女8例年龄28~71岁轻型8例、中型12例、重型2例同时选择25名健康体检者为对照组,两组均采用双抗体夹心ELISA法测定血清TNFα和IL10水平。结果UC组血清TNFα与IL10含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05并且随着病情程度的加重而升高(P<0.05。结论UC患者血清TNFα和IL10水平增高,且与UC的病情严重程度有关。关键词溃疡性结肠炎血清肿瘤坏死因子α白介素10中图分类号R574.1文献标识码B文章编号16744721(2010)08(c)07902UC组对照组222553.6±10.528.6±7.8153.6±12.8112.7±30.9组别例数nTNFαIL10792010年8月第17卷第24期医学检验中国当代医药CHINAMODERNMEDICINE参考文献1中华医学会消化病学分会.对炎症性肠病诊断治疗规范的建议J.中华消化杂志,2001,214236237.2陈灏珠.实用内科学M.12版.北京人民卫生出版社,20051914.3AnandAC,AdyaCM.CytokinesandinflammatoryboweldiseaseJ.TropGastroenterol,1999,12097106.4陈耀明.美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床研究J.中国医药导报,2006,32486.5高晓凤,谢红.慢性溃疡性结肠炎的中西医结合护理体会J.中国医药导报,2008,533114.6丁伟群,林庚金,徐三荣,等.溃疡性结肠炎发病中白介素水平的变化J.复旦学报医学科学版,2001,284330.7庞艳华,郑长青,王铁淳,等.IL4和IL13在溃疡性结肠炎中的表达J.胃肠病学和肝病学杂志,2005,144410412.8严瑾,欧阳钦,刘卫平,等.肿瘤坏死因子α在溃疡性结肠炎中的作用J.中华内科杂志,2001,540266.9NielsenOH,KirmanI,RudigerN,etal.Upregulationofinterleukin12and17inactiveinflammatoryboweldiseaseJ.ScandJGastroenterol,2003,382180185.10FujinoS,AndohA,BambaS,etal.Increasedexpressionofinterleukin17ininflammatoryboweldiseaseJ.Gut,2003,52165.11徐秀敬,崔敏,徐淑卿.中西医结合治疗溃疡性结肠炎50例临床病理观察J.中国现代医生,2008,4668081.(收稿日期20100607)异位性皮炎(atopicdermatitis,AD),又名特应性皮炎、遗传过敏性皮炎,是一种与特应性atopy)有关的慢性复发性炎症性皮肤病。特应性是一种以易形成大量变应原特异性IgE作为应答的遗传素质。其特征是皮肤干燥、瘙痒剧烈,反复发作。可因感染、精神压力、气候变化、刺激物和过敏原等因素作用而加重。常伴有哮喘、过敏性鼻炎及血清IgE增高等。近年来,AD的发病率有所上升,关于其发病机制还没有统一的认识。目前AD被认为主要是由Th2细胞介导的迟发型超敏反应所致,存在多种细胞因子的异常。Th1与Th2细胞亚群之间,存在动态平衡与交互抑制,Th1/Th2动态平衡一旦被打破,机体便会因为处于Th1占优势或Th2占优势的Th1/Th2的漂移状态而发病。细胞因子平衡是近年来的研究热点。本研究旨在探讨AD患者Th1/Th2相关细胞因子的变化,及其在AD发病中可能的作用,现报道如下1资料与方法1.1一般资料2008年1月~2009年12月共收治AD青年成人期患者35例,其中,男25例,女10例。年龄13~28岁,平均(17.9±9.4)岁。病程5.3~17.5年,平均(14.2±10.1)年,符合AD青年成人期的诊断标准吴志华现代皮肤性病学2000,广东人民出版社,实验前未使用免疫抑制剂、糖皮质激素及抗生素。另选择30例志愿者作为正常对照组,其中,男20例,女10例,年龄14~33岁,平均(16.7±11.9)岁。AD组与对照组性别、年龄经统计学分析,组间差异无统计学意义P均0.05,具有可比性。正常对照组人员抽取清晨静息状态下空腹静脉血5ml,研究组患者同样抽取清晨空腹静脉血5ml。注入试管中,离心2000r/min,10min吸取上层血清注入EP试管中,加盖塞紧,置20℃冰箱保存待检。1.2主要仪器及试剂粒细胞巨噬细胞集落刺激因子GMCSF、干扰素γIFNγ、白介素1αIL1α、白介素2IL2、白介素4IL4、白介素5IL5、白介素6IL6、白介素10IL10、肿瘤坏死因子αTNFα的Thl/Th2Flowcytomix可溶性细胞因子检测试剂盒由奥地利BenderMedsystems公司提供FACSCalihur流式细胞分选仪美国BD公司MAVM09608密理博真空抽滤装置美国Milipore公司FlowcytomixProSoftware2.1检测软件由奥地利BenderMedsystems公司提供。1.3Flowcytomix流式检测将待检样品从20℃冰箱中取出,置于37℃复苏30min,按流式微球阵列检测试剂盒操作说明书操作。FACSCalibur流式细胞仪测定荧光强度,使用PE阳性和阴性对照微球设定仪器参数电压和补偿。检测前向散射光FSC、侧向散射光SSC时,主要调节不同荧光通道FL2和FL3的参数。流式分析时,先建立FSC/SSCFSC为X轴,SSC为Y轴双参数直方图及FL2/FL3FL2为X轴,FL3为Y轴特应性皮炎患者Th1/Th2细胞因子谱的检测及意义金培志,杨瑛,赵跃凤,郭岱炯(深圳中医院,广东深圳518033)摘要目的检测特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)患者Th1/Th2细胞因子谱的变化,探讨其在AD发病中的作用。方法采用Flowcytomix流式检测技术对35例青年成人期特应性皮炎患者血清中多种Thl/Th2细胞因子进行芯片式集成测定,同时以30名正常人作为对照组。结果与对照组比较,特应性皮炎患者组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子GMCSF水平显著降低P0.05Th1型细胞因子白介素1αIL1α、IL2及干扰素γIFNγ、肿瘤坏死因子αTNFα水平显著降低Th2型细胞因子白介素4IL4、IL5、IL6、IL10水平显著升高。结论Th1/Th2细胞因子网络失衡,在AD的免疫发病机制中发挥重要作用。关键词特应性皮炎Th1/Th2细胞因子谱检测中图分类号R758.22文献标识码B文章编号16744721(2010)08(c)0800280
编号:201312191356056321    大小:122.14KB    格式:PDF    上传时间:2013-12-19
  【编辑】
5
关 键 词:
管理 组织 经营
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 人人文库网仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
  人人文库网所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
0条评论

还可以输入200字符

暂无评论,赶快抢占沙发吧。

当前资源信息

4.0
 
(2人评价)
浏览:17次
abingge上传于2013-12-19

官方联系方式

客服手机:17625900360   
2:不支持迅雷下载,请使用浏览器下载   
3:不支持QQ浏览器下载,请用其他浏览器   
4:下载后的文档和图纸-无水印   
5:文档经过压缩,下载后原文更清晰   

相关资源

相关资源

相关搜索

管理   组织   经营  
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 友情链接 - 网站客服客服 - 联系我们
copyright@ 2015-2017 人人文库网网站版权所有
苏ICP备12009002号-5