56 例感染性心内膜炎超声诊断及临床分析.pdf_第1页
56 例感染性心内膜炎超声诊断及临床分析.pdf_第2页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

180中外医疗中外医疗CHINAFOREIGNMEDICALTREATMENT2010NO.17CHINAFOREIGNMEDICALTREATMENT影像与检验感染性心内膜炎是微生物感染引起的心内膜炎症,赘生物形成是其特征性改变。其中以瓣膜赘生物的形成及其产生的血流动力学改变尤重要,瓣膜赘生物旦脱落将引起重要器官栓塞或炎症蔓延而危及生命,死亡率很高1。我院超声室自2007年3月至2009年8月使用彩色多普勒超声心动图(colorDopplerechocardiogram,CDE)诊断感染性心内膜炎(infectiveendocarditis,IE)56例,现报道如下。1对象与方法11研究对象本组56例,均为我院住院病人。男,25例,女31例,年龄年龄1072岁,平均38岁。病程6个月8年。患者均有基础心脏病史:包括风湿性心脏病(RHD)32例,先天性心脏病(CHD)19例。另有人工心脏瓣膜置换术后13年患者5例,包括二尖瓣替换术2例,主动脉瓣替换术3例。全组患者病程中均有不同程度发热史。1.2研究方法使用美国ACUSON公司ASPEN-彩色多普勒超声仪,电子凸阵变频探头,频率24z。受检者取左侧卧位或仰卧位,探头取胸骨旁左室长轴、心底短轴、心尖四腔心等切面。观察心内结构:有无CHD;有无RHD瓣膜异常改变,如增厚、狭窄、钙化、破损、穿孔、赘生物及其形态、大小、活动情况等。观察心内血流:有无房室间隔分流、瓣口流速增高、瓣膜穿孔及反流等。人工瓣膜替换术后患者,观察瓣环瓣叶有无异常回声团及功能障碍,有无瓣口流速增高、反流、瓣周漏等。详细记录检查资料并与手术结果对照分析,结合临床探讨IE的声像图特征及CDE的诊断价值。2结果本组56例RHD及CHD术前患者CDE分别于心脏瓣膜或分流性心脏病的漏口部(图1)发现大小及数目不等的异常回声团,提示赘生物生成。其中38例累及两个或两个以上瓣膜。最大1.5cm1.0cm,最小0.3cm0.2cm。体积大的可随瓣膜摆动。肺动脉瓣较大赘生物舒张期可脱入右室流出道(图2)。二尖瓣主动脉瓣受累者于瓣膜短轴切面可见瓣叶间存在0.10.3cm缝隙,CDE可见瓣口有程度不等的反流。部分瓣膜穿孔病例,瓣叶存在不同程度裂孔及反向血流穿过。依据上述CDE检查结果并结合患者有基础心脏病及发热病史等56例均诊断为IE。另5例心脏瓣膜置换术后13年患者,CDE复查见瓣环处有异常回声团,瓣叶开放时瓣口血流束变细,流速增高,关闭时见中到大量反流。结合患者均有不同程度的反复发热病史,瓣环处异常回声团,提示IE人工瓣赘生物形成并机械瓣功能障碍。56例感染性心内膜炎超声诊断及临床分析于慧娟杨兴明袁国胜周晓宁(郑州市第七人民医院郑州市心血管病研究所河南郑州450000)【摘要】目的讨论感染性心内膜炎赘生物的超声声像图特点及诊断价值。方法应用超声心动图、观察心脏瓣膜赘生物形态、小、回声、分布及其瓣膜功能。结果超声心动图能直接提供赘生物附着部位累及的瓣叶,赘生物的目、大小、形态、活动方式或瓣膜穿孔等征象及相应的血流动力学变化和程度并判断心功能。结论超声心动图对感染性心内膜炎赘生物的诊断定位,对治疗的决策及预后判断均有重要意义。【关键词】彩色多普勒超声心动图感染性心内膜炎瓣膜赘生物【中图分类号】R542.42【文献标识码】A【文章编号】1674-0742(2010)06(b)-0180-02图2胸骨旁肺动脉长轴切面,显示肺动脉瓣叶上赘生物图1室间隔缺损合并感染性心内膜炎赘生物181中外医疗CHINAFOREIGNMEDICALTREATMENT中外医疗2010NO.17CHINAFOREIGNMEDICALTREATMENT影像与检验成,由于脑桥旁中央支,短旋支呈直角起自基底动脉,如同豆纹动脉直接起自大脑中动脉一样,易受到高血压动脉粥样硬化的损害,出现脂质透明样变性或玻璃样变性导致管腔狭窄,血栓形成,血管闭塞2。所以脑桥梗死多见于脑桥基底部和被盖部旁中央区域,即脑桥的中上部。本组病例的分布特点与文献相符。在影像学中中已有共识,在脑干的梗死病变诊断中,磁共振的诊断率明显优于CT,因此磁共振是诊断脑干梗死病变的首选方法,但由于大多数医院的磁共振无夜间检查,急诊中怀疑脑干梗死的患者还要应用CT检查。而CT对于脑干梗死,尤其是脑桥梗死的利敝何在?本组资料显示,对于中,上部脑桥梗死病灶CT诊断率在62.5%66.7%之间,加上可提出可疑诊断的病灶,诊断率在83.3%88.9%之间;对于中,上部脑桥软化灶的诊断率在75%80%之间,加上可疑病灶,诊断率在91.7%100%。综合中,上部脑桥梗死及软化灶的诊断病灶及可疑诊断病灶,其诊断率达89%,这可以基本满足临床诊断的需要。而对于下部脑桥病灶的诊断率无论是梗死还是软化灶都太低,不能用于诊断。通过分析,我们发现,下部脑桥梗死及软化灶诊断率偏低的原因在于亨氏暗区在此有明显的伪影,下部脑桥基本观察不清,即使64排CT也不能避免。同时,我们发现,在诊断的27个中、上部脑桥梗死病灶中,以听眶线进行扫描的为20个病灶,而听眦线进行扫描的仅7个病灶。对比发现,以听眶线进行扫描,亨氏暗区对于中,上部脑桥少有影响,而听眦线影响较明显,尤其对于中部脑桥由于倾斜角度而出现明显伪影。通过56例与手术对照,49例发现赘生物,诊断符合率87.5(49/56)。赘生物形成患者中均有1个或多个瓣膜增厚、水肿、坏死、局部穿孔等。34例RHD患者中28例瓣膜受损严重无保留价值予以人工瓣膜置换;6例累及瓣膜损害不严重者清除赘生物予以瓣膜成形。19例CHD患者,在手术治疗心内畸形的同时,彻底清除心腔及瓣膜上的赘生物,4例主动脉瓣受损者严重同时进行人工瓣膜替换。3讨论感染性心内膜炎由细菌等微生物感染心内膜所致,容易累及心脏瓣膜,其特征性病理损害为赘生物形成。IE多发生在原有RHD、CHD、人工瓣膜置换及心血管介入治疗术后,也可发生于正常心脏瓣膜。文献报道IE的患者约80有RHD基础病史;72有CHD结构异常。前者多见于二尖瓣、主动脉瓣病变;后者多为主动脉瓣狭窄、室间隔缺损、法洛四联症、动脉导管未闭等2。本组报道均有基础心脏病史与文献基本相符。根据文献资料结合本组病例,CDE诊断IE有如下要点:心脏瓣膜必须有赘生物存在,患者多有基础心脏病及发热病史。受累瓣膜附着有大小不等的异常回声团。对临床表现不典型的心内膜炎能及早发现瓣膜损害,能发现0.2cm以上的赘生物并能准确定位。对手术的决策、保障手术的完整彻底和预后均有重要意义4。检查时赘生物须与钙化灶相鉴别;体积较大且活动度较大的赘生物须与心腔活动性血栓或心脏黏液瘤相鉴别,后者各有其声像图特点。因IE侵蚀受累瓣膜多有受损甚至穿孔,CDE多数可见瓣膜反流。人工瓣膜上的赘生物可使瓣膜运动受限,瓣叶开放时血流变细,流速增高,关闭时出现反流。生物瓣可出现穿孔甚至撕裂毁损导致中到大量反流。因IE严重威胁患者生命,早期诊断及治疗十分重要。CDE检查IE赘生物具有较高的敏感性及较强的特异性,优于其他辅助检查,并密切结合临床实际可以早期发现赘生物做出比较准确的诊断及鉴别诊断,并可对瓣膜的受损程度及预后做出大致评估,为临床制定治疗方案提供重要参考依据。对于可疑IE但无赘生物发现者,可以动态监测及疗效随访,同样具有较高的临床应用价值。参考文献1汪洁,高玲玲.感染性心内膜炎的超声心动图诊断J.临床超声医学杂志,2006,6(8):2324.2孙衍庆.现代胸心外科学M.北京:人民军医出版社,2000:13971403.3刘延玲,熊鉴然.临床超声心动图学M,第2版.北京:科学技术出版社,2007:612623.(上接179页)进一步分析,我们发现对于中、上部脑桥病灶,软化灶的诊断率要明显高于梗死的诊断率。我们认为应是软化灶在CT的密度上要低于梗死,以致于在软组织的对比度上软化灶要明显高于梗死,从而更利于被发现。综上所述,我们认为,对于急诊中怀疑脑桥梗死,并定位于中,上部脑桥的CT检

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论