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丹参注射液对糖尿病模型大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1 表达的影响.pdf丹参注射液对糖尿病模型大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1 表达的影响.pdf -- 5 元

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表1摇超临界CO2萃取缬草油GC鄄MS成分分析结果续表1摇序号化合物名称分子式相对分子质量相对含量/48Cyclohexane,1,1,2鄄trimethyl鄄3,5鄄bis1鄄methylethenyl鄄,2琢,3茁,摇5茁鄄C15H262060.1749十六烷酸C16H32O22560.46501鄄乙炔基鄄3,5鄄二甲基金刚烷C14H201884.9451异环化枸橼醛C10H16O1524.54萜和倍半萜为主。主要成分为缬草烯酸、缬草酮和阔叶缬草甘醇等3,笔者在本实验中鉴定了51个化合物,其中乙酸龙脑酯含量高达27.82,其次为1鄄丙基鄄3丙烯基金刚烷,含量为14.02,与文献报道有较大差别。DOI摇10.3870/yydb.2009.11.006参考文献1摇李摇颖,薛存宽,何学斌,等.99mTc鄄ECD示踪评价缬草提取物对小鼠脑血流灌注的影响J.放射学实践,2003,192133135.2摇袁珊琴.缬草属植物化学和药理学研究进展J.国外医学药学分册,1992,196346351.3摇石晋丽,刘摇勇,肖培根.缬草属植物化学成分与药理作用J.国外医药植物药分册,2003,186231239.丹参注射液对糖尿病模型大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1表达的影响杨颖聪,周青山,王摇龙武汉大学人民医院麻醉科,430060摘摇要摇目的摇研究丹参注射液对糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1表达的影响及其机制。方法摇成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病模型组A组、丹参治疗组B组和正常对照组C组各10只。A组和B组腹腔注射链脲佐菌素STZ60mgkg鄄1建立糖尿病模型,分别于注射STZ前及注射后1,2,3,4,5周测定大鼠右后爪缩足反应阈值。B组机械性痛阈16.7mmolL鄄1,注射后7d出现机械性痛阈降低,表明成功制备了糖尿病痛性神经病变模型。本研究中大鼠注射STZ后1周开始出现痛觉超敏,A组机械性痛阈持续降低,脊髓病理学观察显示脊髓背角萎缩,神经元数量明显减少,部分细胞核仁消失,尼氏体溶解或聚集成块,凋亡小体增多,凋亡指数升高。表明在糖尿病大鼠痛觉超敏的形成过程中,脊髓背角神经元凋亡起着重要作用。脊髓背角汇集了大部分初级伤害性感受传入纤维,脊髓背角神经元凋亡,神经元数量减少可能通过某种途径使痛觉传递发生改变,痛阈降低,从而导致糖尿病痛性神经病变。CyclinD1是调节G1/S期的细胞周期蛋白,是决定细胞周期能否开始的启动因子。细胞在增殖分裂信号的刺激下,CyclinD1表达增加,与其伴侣分子CDK4或CDK6结合形成CyclinD1鄄CDK4/CDK6激酶复合物,在CAK协同下使下游的Rb磷酸化,磷酸化的Rb构象发生改变,释放其结合的核转录因子E2F,游离的E2F可促使许多与DNA复制有关的基因表达,使细胞顺利通过G1/S调控点,进入自主分裂程序3。成熟神经元是失去分裂增殖能力的高度分化细胞,进入周期后向细胞发出错误的增殖信号,通过某种机制诱导自身的凋亡4。将转染了DNdomainnegativeCDK4的小脑颗粒细胞置于缺氧环境下,结果发现表达DNCDK4的神经元存活率远高于未转录组CyclinD1表达缺失的小鼠小脑颗粒细胞对缺氧也具有很强的耐受力5。在脑缺血患者中观察到CyclinD1鄄CDK4表达增加,并可诱导神经元凋亡,且其凋亡可被抗凋亡因子Bcl鄄2阻断6。这些研究提示CyclinD1鄄CDK4参与了缺血缺氧引起的神经元凋亡过程。本研究中A组大鼠机械性痛阈明显降低,脊髓背角CyclinD1表达增加,神经元凋亡指数上升,表明高血糖可能是通过上调脊髓背角CyclinD1表达而导致脊髓神经元凋亡。高血糖通过激活多元醇、PKC和MAPK通路,以及增加糖基化终产物,促进氧化应激7糖尿病微血管病变导致神经内膜毛细血管壁增厚,血小板及红细胞聚集,一氧化氮及前列腺素合成减少,内皮素合成增加,降低了血管扩张2141HeraldofMedicineVol郾28No郾11November2009能力,使血流降低,神经内膜血供减少8。双方面共同作用的结果可能导致糖尿病大鼠脊髓背角神经元CyclinD1表达增加并促进神经元凋亡,其分子机制有待进一步探索。丹参注射液是常用活血化瘀中药,具有抗氧化和改善微循环的作用,在低氧缺血性脑病大鼠模型中发现在低氧缺血前给予大鼠丹参注射液预处理和低氧缺血后继续治疗,丹参注射液能减轻脑损伤,有部分神经保护效应9。笔者在本研究中发现丹参注射液可以部分恢复糖尿病大鼠机械性痛阈,减轻神经行为学功能障碍和脊髓病理学损伤,降低脊髓背角CyclinD1表达,抑制神经元凋亡,对糖尿病神经病变有一定的神经保护作用。丹参可能是通过抗氧化应激和扩张微血管的作用,改善了机体缺血缺氧环境,使脊髓背角CyclinD1的表达下调,抑制神经元凋亡,从而保护神经功能。具体机制有待进一步探讨。综上所述,丹参注射液对糖尿病神经病变有一定保护作用,能够减轻神经病理性疼痛,其机制可能与改善机体缺血缺氧环境,下调脊髓CyclinD1表达,抑制神经元凋亡有关。DOI摇10.3870/yydb.2009.11.007参考文献1摇潘雪莲,周青山,杜大萍.丹参酮IIA对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响J.中华麻醉学杂志,2006,268692695.2摇王汉兵,王焱林,欧伟明,等.糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型的建立J.中国疼痛医学杂志,2007,1314345.3摇JOHNSONDG,WALKERCL.Cyclinsandcellcyclechec鄄kpointsJ.AnnuRevPharmaeolToxicol,1999,39295312.4摇LOVES.Neuronalexpressionofcel1cycle鄄relatedproteinsafterbrainischaemiainmanJ.NeurosciLett,2003,3532932.5摇RASHIDIANJ,IYIRHIAROG,ALEYASINH,etal.Mul鄄tiplecyclin鄄denpendentkinasessignalsarecriticalmediatorsofischemia/hypoxicneuronaldeathinvitroandinvivoJ.PNAS,2005,102391408014085.6摇BECKEREB,BONNIA.Beyondproliferatiorr鄄cellcyclecontro1ofneuronalsurvivalanddiferentiationinthedevelopingmammalianbrainJ.SeminCellDevBiol,2005,16439448.7摇VINCENTAM,RUSSELLJW.OxidativestressinthepathogenesisofdiabeticneuropathyJ.EndocrineRev,2004,254612628.8CAMERONNE,EATONSEM,COTTERMA,etal.VascularfactorsandmetabolicinteractionsinthepathogenesisofdiabeticneuropathyJ.Diabetologia,2001,4419731988.9LILX,DAIJP,RULQ,etal.Effectsoftanshinoneonneuropathologicalchangesinducedbyamyloidbeta鄄peptidel鄄40injectioninrathippocampusJ.ActaPharmacolSin,2004,256蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼蕼861868.本草纲目类编出版摇摇为更好地发掘祖国医学遗产,进一步普及本草纲目医药学知识,充分发挥其在当代医疗、教学、科研中的作用,促进中医事业快速发展,辽宁科技出版社特组织有关专家对本草纲目进行整理,编写了本草纲目类编以下简约类编。该书由黄志杰、胡永年编写,内容丰富,体例新颖,结构合理,通谷易懂,检索便捷,科学实用。该类编以刘衡如、刘山永校注,华夏出版社1998年10月出版的本草纲目为底本,删去辑书姓氏、重刻本草纲目序、重刊本草纲目叙、进本草纲目疏、本草纲目附图、本草纲目总目、凡例、本草纲目各卷目录、采集诸家本草药品总目。根据本草纲目医药合编的特点,将其分为本草纲目中医学和本草纲目临证学两部。邮购地址沈阳市和平区十一纬路25号辽宁科学技术出版社,邮编110003,电话02423284360,书号ISBN7鄄5381鄄4496鄄X,E鄄maillkzzbmail.lnpgc.com.cn。3141医药导报2009年11月第28卷第11期
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abaodong上传于2013-12-19

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