农村急诊医学师资

农村急诊医学师资培训,承德市中心医院急救中心,急诊医学的概念,急诊医学的产生和发展历史:1968年美国急诊医师协会成立，1979年正式承认为独立学科；1987年中华医学会急诊医学分会成立,各种法规相继颁布,各地急诊科如雨后春笋般建立，急诊医学蓬勃发展。但各地发展极不平衡。急诊医学出现是 医学科学发展的必然；人类社会经济文化发展的必然；人类健康要求的必然。,急诊医学的概念,急诊医学是关于急危重疾病的诊断、治疗、康复的新兴学科。为满足急危重患者需要，其内涵在与时俱进。根据美国急诊医师协会（American College of Emergency Physician, ACEP）对急诊医学的定义是，急诊医学是一个专业，其主要任务是评估、处理、治疗和预防不可预测的疾病与创伤 。,急诊医学的概念,急诊医学是一门新兴的独立的边缘学科，它不仅独立，而且跨多专科；不但涉及医院急诊，还延伸到院前现场急救；不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。从而，构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。既有自然科学的内容，又有社会学内容。随着科学的发展，社会观念的进步，对急诊医学的发展也越来越受到全社会的关注。,急诊医学的范畴,院前急救复苏学危重病医学灾害医学创伤学毒理学和急性中毒儿科急诊急诊医疗管理学,急诊医学与灾害医学,概念：是研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学。既是急诊医学的一个重要分支，又有自己的独立性。灾害的医疗急救原则洪涝灾害地震灾害火灾交通事故的医疗救援：检伤、生命体征及支持、搬运、呼救及协调。,交通事故的医疗救援,陆、海、空特点不同，重在陆地交通事故处理：外伤复杂多变，致残率和病死率高。救援要点：多人受伤，按原则检伤分类。观察和稳定生命体征，抢救和呼救并行，看住头颈。合理搬动，避免“二次损伤”。止血包扎固定依原则进行。善后无害化处理。交通伤处理不影响交通事故处理。,火灾的防范和医疗救援,“隐患险于明火，防范胜于救灾，责任重于泰山！” 火灾现场自救知识普及火灾致伤特点：窒息与烧伤现场医疗救援,急诊医疗服务体系,EMSS（Emergency Medical Service System）院前急救、急诊科建设及危重病监护病房，管理贯穿始终。行政职能：接口畅通。,中华急诊网网站标志,急诊医学必须“三环相扣”红色的院前急救、绿色的急诊、蓝色的危重症,急诊医学的概念,急诊医学的特点：病种以急危为特点，临床更侧重及时治疗；从细化到综合，更注重整体性；与各学科交叉渗透，强调协调性；管理占有重要位置；内涵和外延的广泛易变性更显著；具有更高的挑战性，无论是对硬件的配置，还是对医护人员要求；与社会学联系更为紧密。,急诊医学对医护人员的要求,德才兼备心理素质稳定，临危不惧，处变不惊。任何艰难险境要镇定从容知识面宽广，既要思维严谨，又要处理果断有献身精神，全心全意服务患者与其他科室关系融洽,急诊医学对医护人员的要求,王今达教授说：要有,急诊医学对医护人员的要求,猴子的敏捷（agility）,急诊医学对医护人员的要求,狮子的体魄（physique）,急诊医学对医护人员的要求,老黄牛的精神（spirit）,急诊医学对医护人员的要求,骆驼的毅力（perseverance）,急诊医学对医护人员的要求,大象的脸皮（face）,院外急救,院外急救的特点,（一）社会性强、随机性强 （二）时间紧急（三）流动性大 （四）急救环境条件差（五）病种多样复杂（六）以对症治疗为主（七）体力强度大,院外急救的任务,（一）平时对呼救病人的院外急救（二）灾害或战争时对遇难者的院外急救（三）特殊任务时救护值班大型集会、重要会议、国际比赛（四）通讯网络中心的枢纽任务急救中心市民急救中心所属分中心急救中心上级领导、卫生行政部门和其他救灾系统的联络（五）急救知识的普及,现场伤员急救的标记第I急救区-红色：病情严重，危及生命者。第II 急救区-黄色：严重但尚未危及生命者。第急救区-绿色：受伤较轻，可行走者。第IV急救区-黑色：死亡需要后运者。分类卡包括颜色由急救系统统一印制。背面有扼要病情转归，随伤员携带。此卡常被挂在伤员左胸的衣服上，如没有现成的分类卡，可临时用硬纸片自制。,院外急救时伤员的分类,农村急诊体系建设与管理,农村三级网急救功能定位村卫生室的功能：包括初步现场急救、转运、信息收集报告。乡镇卫生院的功能：院前急救、一般急症的处理和危重症的初步急救、各类卫生信息的收集和汇报。县医院的功能：院前急救、急诊室急救、急危重症患者抢救以及突发性公共卫生事件报告。,乡村医生的急救箱,应该有什么？如何保鲜？何时更换？谁来监督？,急性中毒总论,承德市中心医院急救中心陈治国,格总理祖拉布日瓦尼亚2005年2月3日凌晨被发现死在第比利斯一所住宅中，初步判定死因为天然气中毒。,急性中毒总论,授课注意事项：充分备课，结合实际，当地特点，掌握原则，重在症征，当即措施，勿忘特效，注意禁忌，迅速转运，上医预期。总论永恒，各论在变。心防在先，手册常备，康复有期。,中毒及毒物的定义,中毒有毒化学物质进入人体，达中毒量而产生损害的全身性疾病。根据发病情况又分急性和慢性中毒。毒物引起中毒的化学物质称为毒物。,毒物的概述,随着人类的进步，新的化学物质不断的被发现和利用，据有关部门统计的化学物种类已达32462579种，其中640018种实现商业用途；我们日常接触的化学物种类有 8万种，我国登记生产的化学总数已超过4500种。据卫生部信息中心发布的数据，近年我国城市居民中，中毒伤害发病率为十万分之18，农村为十万分之69.22，因中毒致死占总死亡的10.7%。,中毒的原因,职业性中毒违反操作规程违反防护制度生活性中毒误服自杀他杀生活中（CO）,中毒的途径,呼吸道消化道皮肤粘膜血液,毒物的分类（按来源）,工业性毒物有机物无机物（金属、非金属） 有毒动植物 植物性动物性 药物农药,中毒的特点,毒物的相对性，与量的关系。现场调查、救治 ， 接触史要明确。急性中毒的特点 发病急、转归快、危及生命，需及时果断处理。临床表现常不具备特异性。慢性中毒特点 临床表现不典型、缺乏特异性，容易漏诊和误诊。救治及时合理，常能挽救生命，迅速康复。有特效治疗未用，常成为被告，纠纷多发。,毒物的分类（按作用及损害部位）,腐蚀性毒物神经毒物血液毒物内脏毒物,神经毒物,中枢神经兴奋：吗啡中枢神经抑制：麻醉、镇静、 安眠药胆硷脂酶抑制剂：有机磷农药,血液毒物,产生高铁血红蛋白：亚硝酸盐产生碳氧血红蛋白：CO导致溶血：砷化氢、硝基苯抑制造血：苯及其衍生物,内脏毒物,损伤神经和造血系统：铅损伤神经、胃肠及肝脏：砷损伤神经和肾脏：汞,中毒机制,毒物的种类不同，机制不一局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞膜及细胞器的生理功能受体竞争,局部刺激、腐蚀作用,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞膜及细胞器的生理功能受体竞争,缺氧,CO、硫化氢、氰化物阻碍氧的吸收、转运、利用,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞膜及细胞器的生理功能受体竞争,麻醉作用,有机溶剂、吸入性麻醉药强亲脂性脑细胞、细胞膜富含脂质血脑屏障抑制脑功能,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞膜及细胞器的生理功能受体竞争,抑制酶的活力,有机磷农药胆碱脂酶氰化物细胞色素氧化酶重金属含硫基的酶,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞膜及细胞器的生理功能受体竞争,干扰细胞膜及细胞器的生理功能,四氯化碳 体内三氯甲烷自由基 作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂质过氯化 线粒体内质网变性 肝细胞坏死酚类（二硝基酚、五氯酚、棉酚） 线粒体内氧化磷的化解藕联 ATP 的形成、储存、释放的下降,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞膜及细胞器的生理功能受体竞争,受体竞争,阿托品 毒蕈碱受体,病史,职业史中毒史,临床表现,中枢和植物神经系统胆碱能综合征、抗胆碱能、拟交感、阿片类、戒断症状等呼吸系统百草枯、误吸循环系统心律失常、心搏骤停、休克胃肠道腹泻、呕血、便血、恶心、呕吐肝脏损害解热镇痛药、蕈类、百草枯肾脏损害汞、砷、百草枯、某些抗生素体温调节紊乱阿托品、镇静药、毒品皮肤粘膜损害强酸、强碱、百草枯、一氧化碳，氟化物瞳孔：大或小,临床表现,急性中毒常经历三期：急性损害阶段临床缓解阶段重要脏器损害阶段当中毒原因不明时应普查重要脏器功能，了解损害部位和程度。,辅助检查,尿常规、尿色腹部X线ECGEEG血流动力学内镜凝血功能肝功能碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白各种酶,毒物检测,容器，剩余毒物，可疑食物、水和染毒空气，呕吐物，胃内容物，洗胃液，血，尿，大便。送到哪？,急性中毒的诊断,毒物接触史不明时诊断困难，群体发病注意中毒。目前实验手段有限，仅为数不多的中毒有确诊方法，要履行相关程序备检。鉴别诊断也是中毒诊断常规，多表现薄弱。对于原因不明 的恶心、呕吐、出血、发绀、休克、昏迷、惊厥、呼吸困难要想到急性中毒可能；不明原因的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病要想到中毒可能。“四不象”疾病注意慢性中毒。,急救与处理,处理原则终止接触促进排出特效解毒对症处理,急救与处理,（一）对症处理急性中毒由于毒物本身或并发症可直接危及生命，需积极抢救，可分为五个方面：循环骤停急性呼吸衰竭休克状态癫痫持续状态昏迷并发症的预防和处理,急救与处理,（二）毒物的清除和排泄治疗呼吸道污染皮肤污染：脱去染毒衣物，用大量清水或肥皂水反复清洗眼睛染毒胃肠道催吐：适应症和禁忌症。洗胃：时机、洗胃液选择、适应症、禁忌症导泻：甘露醇、中药活性炭,急救与处理,（三）毒物的滤过治疗利尿换血和血浆交换血液透析和血液灌流血液净化是“广谱”排毒措施，但受诸多因素影响。如毒物的血液溶解度，容室效应，水溶性和脂溶性。对毒物、解毒药的吸收比等。许多中毒灌流的效果值得探讨。有机磷、百草、,急救与处理,（四）特异抗毒治疗,急救与处理,（五）急性中毒的预防关注高危人群心理健康，防范于未然。妥善保管可能的毒物，家庭教育先行。完善法规制度，严格毒物流通，避免有害环境。普及防毒知识，及早处置，尽可能减轻毒害。,化学品管理危害防范力度要增大,法规体系完善；职业病防治法安全生产法登记规范的建立；标准建立登记制度逐步完善剧毒化学品监管力度加强；危险化学品安全管理条例管理制度完善,急性,长期影响,对健康的长期影响（流行病学随访）,社会心理问题-焦虑恐惧（社会心理影响评价）,中毒和死亡（危险度评价）,经济打击政局动荡恢复代价诉讼赔偿,急重症水和电解质平衡失调及处理,水和电解质是构成内环境的重要组成部分并保持动态平衡.超过机体的代偿能力便会发生紊乱进而影响重要脏器功能.水和电解质失衡是疾病的病理改变,通常作为诊断的一部分,必须探究原发病.了解表现形式,知道诊断手段运用,结合当地主要疾病,掌握失水、酸中毒、钾失衡的识别处理.维持水电解质平衡必须寻找原因和治疗原发病并行，“因病而异”，“急则治标，缓则治本”。,急重症水和电解质平衡失调及处理,失水和水过多：成人需水量每日15003000ml（30 40ml/kg）.Na: 135 145mmol/L(日需6 10g)。K+: 3.5 5.5mmol/L(日需3 6g)。Mg2+：1.4 2.4 mmol/L。Ca2+: 2.2 2.6 mmol/L，血浆离子化钙1.05 1,30 mmol/L，其他Cl+、P3+等。酸碱失衡：呼吸和代谢。生化及血气分析,失水,病因:摄入不足,丢失过多,(肾脏、消化道、皮肤、呼吸道),水转移。临床表现：口渴感、尿量、皮肤黏膜、血压、精神神经症状。轻度(24%).中度(46%).重度(7%).辅助检查失水分类： 高渗性失水：失水多于失钠，血浆渗透压310mmol/L， 血钠145mmol/L。 等渗性失水：水钠同比例丢失，血浆渗透压、血钠在正常 范围。 低渗性失水：钠丢失多于水丢失， 血浆渗透压280mmol/L，血钠130mmol/L。,失水,治疗原则:估计补液量,决定补液种类；尽量消化道补充,不足部分静脉补充；补液速度宜先快后慢,重症开始48h补入总量的1/3 ,余量24 48h补充；严格记出入量，密切监测，防止过量，见尿补钾；原发病的治疗兼顾。补液量估计：包括已丢失量和生理需要量及继续丢失量。丢失量=现体重K （实测血清钠正常血清钠），K系数男为4，女为3，适于高渗性失水。所测血细胞比容正常血细胞比容正常血细胞比容体重200（男:0.48,女:0.42),适于低渗失水。,补水液的配置,高渗性失水：补水为主，补钠为辅，适当钾碱 。 5%G.S1000ml+0.9%N.S500ml+4%NaCO350ml。等渗性失水：补等渗液为主，适当钾碱 。 5%G.S500ml+0.9%N.S1000ml+5%NaCO3100m低渗性失水：补高渗液为主，兼顾钾碱 。 10%G.S250ml+0.9%N.S1000ml+5%NaCO3100ml，钠量不足部分可用35%氯化钠液缓慢静点补充。,代谢性酸中毒,分为阴离子间隙正常和增大两类阴离子间隙概念:常用可测定的阳离子减去可测定阴离子差数表示各种有机酸、无机酸和蛋白质。正常值8 16（平均12)mmol/L,16mmol/L常表示有机酸增多的代酸，8mmol/L可能是低蛋白血症所致。病因和发病机制：酸生成过多排除减少;碱生成减少排除过多。代偿机制及临床表现：呼吸、肾脏为主要代偿。呼吸深快，恶心、呕吐，头痛、头晕、嗜睡、昏迷，皮肤黏膜干燥潮红，血压下降，心音低钝，心率加快等。时常误诊为心肺疾患。,代谢性酸中毒,诊断：血气、生化等。防治：原发病的治疗，纠酸。 急重者争分夺秒，不能急于求成，一般以CO2结合力纠正到20mmol/L，pH到7.2为宜。 碳酸氢钠：需补液多者给1.5%等渗液 ，限液用5%高渗液。 提高CO2结合力1mmol/L，可给5%NaCO3 0.5ml/kg。,代谢性酸中毒,治疗：乳酸钠主要用于伴高血钾、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒，严重缺氧、肝肾功能不全和乳酸性酸中毒禁用。 氨丁三 醇（THAM，三羟甲基氨基甲烷）：为不含钠的碱性液，效力强于碳酸钠，非一线用药。特别适用需限钠的细胞内酸中毒。严重低血钾、酸中毒，或严重酸中毒心功能不全如何处理？！,呼吸性酸中毒,病因及发病机制：肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血PaCO2升高，pH下降，H+上升发生呼吸性酸中毒。可分为急性和慢性。临床表现及诊断：原发病表现为主，以神经系统为突出，pH6.8危及生命。防治：主要是使CO2迅速有效地排除和保证氧供。改善通气为主，pH7.2时酌用碳酸氢钠或THAM，乳酸钠一般不用。,低血钾和高血钾,高血钾的治疗低血钾的原因低血钾的危害：呼吸麻痹与心律失常低血钾的诊断低血钾的治疗,有机磷中毒,有机磷中毒,承德市中心医院急诊科 陈治国,有机磷农药的特性 有机磷农药是我国目前使用最广的农药，按其用途一般分为有机磷杀虫剂、除草剂和杀菌剂三种，但大部分有机磷农药主要用作杀虫剂。有机磷杀虫剂具有毒力大、用药量小和杀虫谱广的特点。其杀虫剂方式有触杀、 胃毒、 熏杀 和内吸作用等。因此，对人畜较 易引起中毒。,有机磷化合物的基本化学结构式,R和R可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可为酸根、硝基酚或含氯、含硫的直链碳氢化合物。,有机磷杀虫剂的分类,剧毒类：甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）内吸磷（1059）高毒类：甲胺磷、敌敌畏、氧化乐果等。中毒类：乐果、敌百虫等。低毒类：马拉硫磷、辛硫磷等。,中毒机理,临床表现,急性胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC）：口服者在数分钟-2小时内出现症状，表现M样、N样及中枢神经症状。中间综合征（intermediate syndrome,IMS）多在中毒后1-7天内出现，以肌无力为突出表现的症候群。有机磷致迟发性多发性神经病（organophosphate induced delayed polyneuropathy,OPIDP）：在ACC消失2-4周后，以末梢神经炎为突出表现的运动和感觉障碍。,阿托品解毒机理阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。 AChE不恢复活力，积聚ACh不会减少，对M-受体的过度激动就存在，阿托品用量一旦不足，就引起中毒症状再现。,阿托品的应用,阿托品的应用,阿托品化应分阶段论，早期应坚持传统观点，复能剂应用足量后应坚持新近观点。儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。,阿托品的应用,传统标准：其主要表现为瞳孔扩大，面部潮红，皮肤粘膜干燥，肺部湿罗音消失，心率增快，意识状态好转或昏迷开始清醒新近阿托品化标准：皮肤粘膜干燥，心率90100次/分，越早达阿托品化越好，最好在2小时之内。,阿托品的应用,既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。,阿托品的应用,阿托品过量的危害1、可导致皮肤粘膜的过分干燥，气管内痰痂或痰栓的形成，不利于小气道的通畅；2、使胃肠道及膀胱平滑肌松弛，容易导致长时间的胃肠涨气及尿潴留，不利于毒物从二便中排泄，尤其是胃肠道内毒物可反复吸收，使病情反复；3、阿托品依赖增加；与M受体上调有关；4、有机磷中毒反跳增加：与M受体上调有关；5、大剂量阿托品可直接抑制膈肌功能，引起与IMS相似的膈肌功能麻痹，导致外周性呼吸衰竭。,阿托品的应用,注意“阿托品化的反转”: 当短时间内应用大量阿托品可不出现典型阿托品过量表现而直接呈现中枢抑制的表现，患者可出现瞳孔由大变小，皮粘膜由潮红转为黄白色，心率由快变慢等。,阿托品的应用,阿托品过量中毒与反跳鉴别,肟类复能剂的应用,过去应用观点：1、以碘解磷定居多；2、中毒48小时之内应用，超过此时间酶老化，不再应用；3、应用剂量偏小而不规范；4、氧化乐果、乐果、敌敌畏效果不佳，不主张应用复能剂。,肟类复能剂的应用,肟类复能剂解毒机理,肟类复能剂的应用,解毒机制：复能磷酰化胆碱酯酶对横纹肌神经肌肉接头阻断有直接对抗作用与体内游离的有机磷酯类直接结合，阻止其继续抑制胆碱酯酶不同程度的阿托品作用,肟类复能剂的应用,过去应用观点：1、以碘解磷定居多；2、中毒48小时之内应用，超过此时间酶老化，不再应用；3、应用剂量偏小而不规范；4、氧化乐果、乐果、敌敌畏效果不佳，不主张应用复能剂。,肟类复能剂的应用,目前观点：1、氯磷定效果好，其复能效果为解磷定的1.5倍,且溶解性好，应用方便；2、根据表现及胆碱酯酶活力测定指导用药，不限制在中毒48小时之内应用。我们体会胆碱酯酶活力正常后维持小量应用23天不容易发生反跳；3、提倡大剂量氯磷定应用，且要早期、规范应用，氯磷定应给负荷剂量，之后维持用药，以达有效血药浓度（4g/ml）。4、不应因农药的种类而忽视复能剂的应用：敌敌畏、乐果中毒也应强调应用。,总之，重用复能剂比重用阿托品安全，忽视阿托品的作用可造成灾难性后果，特别在中毒早期（2448小时内），复能剂应用未达足量时盲目减少阿托品的用量，可造成严重后果；氯磷定量要够、时间要长，氯磷定足量应用后，要适当减少阿托品的用量。,目前只要重用复能剂，合理的通气支持，AOPP的呼吸衰竭已经不是其主要致死因素。中枢损害、心脏损害致心跳骤停，应逐渐引起重视。,洗胃要科学合理、时间要长，消化道出血的洗胃可用8mg%正肾盐水。,中间综合征出现前常有先兆，做好气管插管前的准备，由熟练插管医师陪同转运。,出院标准要掌握，防止医疗纠纷。临床症状、体征消失，停药2-3天无复发血清chE活力70%精神、食欲正常一般无严重后遗症,中间综合征,发病机制：与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。,中间综合征,临床表现：先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；,中间综合征,发作时的表现：发作时首先精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，用阿托品、氯磷定无效，约半小时后患者诉说呼吸困难，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止，若不及时人工呼吸很快死亡。,中间综合征,人工呼吸建立后的变化：人工呼吸建立后随着缺氧的纠正患者很快恢复，除无自主呼吸外患者神志清醒，约1-2小时恢复到发病前的水平。,中间综合征,治疗：早期采用突击量氯磷定治疗： 1克/次，im或iv（慢8-10分中注完），q1h3，接着q2h3，以后q4h，直到24h。 24h后，q4-6h2-3天，为一个疗程，以后按病情而定对症治疗：特别是辅助通气治疗,”反跳”,AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。,”反跳”,原因：毒物品种：乐果、氧化乐果、敌敌畏、对硫磷等毒物清除不彻底致残毒吸收，洗胃不彻底，进食过早毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足，输液过多，ATP、胞二磷胆碱、氯丙嗪、吗啡的应用可能为诱因。机体本身和应激功能下降。,”反跳”,防治：彻底清除毒物，洗胃，必要时十二指肠引流。重用复能剂，适量阿托品，疗程足够。一旦发生再次按“AOPP”治疗，解毒剂用量通常较大。,OPIDP,多见于重度中毒，甲胺磷中毒出现较多见，可能与有机磷致神经靶酯酶（NTE）失活和老化有关，表现为周围神经的感觉和运动障碍，严重患者表现为格林巴利综合征，出现呼吸障碍，锥体束征、颅神经麻痹，植物神经功能障碍等。多数在3个月-半年开始恢复。,OPIDP,治疗：神经生长剂、维生素B族等针刺疗法大量激素功能锻炼,典型病例：患者男，17岁，主因口服有机磷(辛硫磷和甲胺磷)约60ml 6小时而来诊; 中毒后第2-3天出现呼吸肌麻痹,气管插管,呼吸机辅助通气;后气管切开;中毒后10天撤机; 病人意识恢复不佳，并于中毒后20天左右出现抽搐;后经治疗(止抽、营养神经、高压氧等综合治疗），逐渐好转，2月后遗留轻度肌张力增高、反应稍迟钝，出院。,AOPP现场处理,催吐除毒解毒药应用：阿托品，氯磷定，解磷注射液。抢救与呼救并重不具备抢救条件的医院不建议留诊。,有机氮类农药中毒,广泛应用的是杀虫脒等，属于高毒农药；其它为：杀虫双， 杀虫丹, 单、双甲脒等.中毒症状：（1）误服中毒：表现为精神萎靡不振，反应迟钝，四肢无力，肌肉松弛；皮肤发紫，尤以口唇、耳廓、指端明显；呼吸浅而短，药物进入体内1小时后，可出现神志不清，血压下降尿频，尿急，尿疼和血尿等。部分患者多汗，血压偏低，中毒严重者出现昏迷。（2）经皮肤接触而引起的中毒，其手、足皮肤接触部位象火烧一样疼痛，随后出现头痛、头晕、嗜睡、乏力、恶心、呕吐、尿频、尿痛、血尿等。,有机氮类农药中毒治疗,立即离开现场，去除毒物。皮肤污染时，用清水或肥皂水彻底清洗。误食引起的中毒，应立即进行催吐、洗胃和清肠。洗胃液一般用2碳酸氢钠或回。5000倍高锰酸钾溶液。中毒者出现紫绀，一般病情，可用5%葡萄糖注射液40-60毫升加维生素C 1-2克静脉注射；病情较重的，可用1%美蓝，按l-2毫克公斤体重加入50葡萄糖液内，进行静脉缓慢注射，成人一般每次静脉注射40-60毫克，必要时可以重复。,有机氮类农药中毒治疗,输液：在心脏功能良好的情况下，大量输注葡萄糖液，必要时使用利尿剂，以促进毒物的排泄。 对症治疗：对于化学性膀肌炎，应大量输液，并服用小苏打，使尿液碱化；病情较重者，加用激素；血尿明显时，给予安络血、维生素 K 等止血药物；必要时给予抗菌素，预防感染。对意识障碍患者，服用保护脑细胞，促进苏醒的药物，如克脑迷，氯酯醒等；心肌和肝脏损伤时，服用保护心肌或护肝的药物。,拟除虫菊酯类农药中毒,这类农药都是中等毒性，主要有：速灭杀丁 , 敌杀死 , 灭百可 ( 安绿宝 ), 天王星 , 功夫等。一般对人、畜比较安全，但如果使用不当或误食，也会引起中毒。中毒症状：表现为头晕、头痛、恶心、流涎、胸闷、心里发慌，心跳加快，四脚痉挛无力，有时想吐又吐不出来；皮肤沾染药水时，表现为发红、发辣、发痒、发麻等症状。,拟除虫菊酯类农药中毒治疗,1)立即将中毒者从污染现场移至温暖而空气新鲜的地方，脱掉工作服，洗净身体接触药部分，另换干净衣服，注意不要让患者着凉。 (2)若误食溴氰菊酯，立即用食盐水催吐、洗胃，然后口服活性炭，进一步吸收毒液。若吸入澳氰菊酯的毒气，可用半胱氨酸衍生物雾化吸入治疗15分钟。,拟除虫菊酯类农药中毒治疗,(3)对症治疗：若眼睛受到污染，可用大量清水冲洗；皮肤受到污染刺激时，应在阴凉地方，用清水冲洗干净后，涂抹润肤膏。如果中毒严重并伴有神经症状者，可肌肉注射异戊巴比妥1支；若病人严重呼吸困难，应立即输氧，并采取措施保障呼吸通畅。 (4)对有机磷农药和溴氰菊酯混用而引起的中毒患者，应先按有机磷农药中毒处理，可先服用阿托品解毒，在紧急情况下，也可肌肉注射磺甲基毗啶乙醛肟200400毫克。,氨基甲酸酯类农药中毒,基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类农药（carbamates）用作农药的杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。这类杀虫剂分为五大类：萘基氨基甲酸酯类，如西维因；苯基氨基甲酸酯类，如叶蝉散；氨基甲酸肟酯类，如涕灭威；杂环甲基氨基甲酸酯类，如呋喃丹；杂环二甲基氨基甲酸酯类，如异索威。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。 氨基甲酸酯类农药可经呼吸道、消化道侵入机体，也可经皮肤粘膜缓慢吸收，主要分布在肝、肾、脂肪和肌肉组织中。在体内代谢迅速，经水解、氧化和结合等代谢产物随尿排出，24小时一般可排出摄入量的7080。,氨基甲酸酯类农药中毒,氨基甲酸酯类农药毒作用机理与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，因而失去酶对乙酰胆碱的水解能力。氨基甲酸酯类农药不需经代谢活化，即可直接与胆碱酯酶形成疏松的复合体。由于氨基甲酸酯类农药与胆碱酯酶结合是可逆的，且在机体内很快被水解，胆碱酯酶活性较易恢复，故其毒性作用较有机磷农药中毒为轻。,氨基甲酸酯类农药中毒,与轻度有机磷农药中毒相似，但一般较轻，以毒蕈碱样症状为明显，可出现头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗及瞳孔缩小，血液胆碱酯酶活性轻度受抑制，因此一般病情较轻，病程较短，复原较快。大量经口中毒严重时可发生肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸抑制。中毒后不发生迟发性周围神经病。,氨基甲酸酯类农药中毒,急救治疗：1.接触中毒者，立即脱离中毒环境，用温水彻底清洗污染部位。2.口服中毒者应立即催吐洗胃，彻底洗胃后注入大量药用炭悬液。3.吸氧，保持呼吸道通畅，必要时给予人工呼吸治疗。4.输液，加速毒物排泄，维持水电解质平衡。重者可给予肾上腺皮质激素治疗。 解毒剂治疗：1.胆碱能神经抑制剂：给予阿托品治疗,通常用量较小。2.胆碱脂酶活化剂：有争议。与阿托品合用有协同作用。,氨基甲酸酯类农药中毒,对症治疗：1.出现抽搐，给予安定、水合氯醛。忌用巴比妥类及酚噻嗪类药物。2.血压下降，循环衰竭者，给予抗休克药及强心药。3.有脑水肿者，头部降温，并用脱水剂。4.有肺水肿者，加强阿托品治疗，并按肺水肿给予相应治疗。禁用吗啡及哌替啶。5.适当给予抗生素治疗，预防继发感染。 换血疗法：危重、晚期病例，血液胆碱脂酶活力显著下降且不能复活者，可考虑换血疗法。,百草枯中毒,概述,百草枯中毒(paraquat,PQ)已成为继AOPP之后日渐增多的农药中毒,病死率高,通常达80%以上。百草枯(20%溶液,克芜踪)致死量515ml。可经胃肠道、皮肤、和呼吸道吸收，造成组织细胞膜脂质过氧化，特别是肺组织损害是其主要致病机制。临床表现多系统损害，目前尚无特效治疗。,理化性质,属有机氮杂环类化合物，1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐，易溶于水，在酸性条件下稳定，遇碱水解，与阳离子混合剂混合失去活性，对铁、铝等金属有腐蚀作用，进入土壤后失活。,临床表现,消化系统：局部粘膜烧灼腐蚀，胃肠道症状，肝功能损害、黄疸等。肾脏：少尿，肾区叩击痛，尿素氮、肌酐升高。肺脏：表现为胸痛、进行性呼吸困难，早期ARDS，后期为肺纤维化，多于12周发生，也可6周后发生。死于呼吸衰竭。其他：如中枢神经系统表现为头晕、头痛，肌肉痉挛、抽搐，意识和精神障碍；心脏损伤可出现心肌炎，心包出血，Q-T间期延长，S-T段可下移等。,临床分型,轻型：摄入百草枯的量小于公斤体重20毫克（成年人口服20%溶液少于5毫升），预后好，多能完全恢复；中到重型：摄入百草枯的量达到公斤体重2040毫克（10ml以内），部分患者可存活，但多数患者23周内死于呼吸衰竭；暴发型：摄入百草枯的量超过公斤体重40毫克， 14天内多数死于多脏器功能衰竭。,PQ中毒的治疗目前仍处于探索阶段，无特效解毒剂。现有的治疗药物及方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂等；PQ抗体和肺移植尚处在研究阶段。现就我科收治的急性百草枯中毒病例谈几点体会。,113例，存活60例，死亡53例，病死率46.9%，均为口服中毒。预后与多种因素有关。,与预后相关因素,立即处置时间（催吐、洗胃）：白细胞升高程度与病情一致：任何时候出现意识障碍或黄疸之一者，均死亡，出现越早，预后越恶劣，病死越快，少有存活超3天者。,与预后相关因素,肾功能损害出现和持续时间：出现损害越早，预后恶劣。,与预后相关因素,肾功能损害出现和持续时间：出现损害越早，预后恶劣。,与预后相关因素,肺部病变出现越早，预后越差。CT比胸片敏感。,与预后相关因素,服毒量是关键,及早洗胃，口服漂白土：千万不要被一时假象所迷惑，耽误黄金抢救时间，导泻必须见到漂白土颜色。尽早行血液净化治疗：血液灌流+透析优于单一净化方法。由于其特殊的药代动力学进入组织快，回到血中慢，故血液净化越早越好。有人认为连续6h净化由于反复净化，超过6h后净化不能提高生存率。我们有限的体会是：反复净化有效，后期间断透析有益。千万不要沉湎于对症处理，错过净化的“黄金时间”。,激素治疗有争议Addo 和 Poon-King (1986 )在72个患者使用环磷酰胺（5mg/kg/天，总量4g）和地塞米松（每8小时用8mg，持续2周）治疗，72%的患者存活。然而，25个有检测资料的患者血浆百草枯数据显示，7个生存者血中未测到百草枯，其它18个患者中仅6个血浆浓度最低的患者活了下来。Perriens（1992）等人的研究中，对照组（14个患者接受了标准的治疗）和实验组（33个患者接受了大剂量的环磷酰胺和地塞米松）的病死率无任何区别。体会：早期、足量、疗程？,综合治疗有效：竞争性药剂：普萘洛尔4小时应用，其可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来后被清除。抗过氧化及自由基清除剂：大剂量维生素C、维生素E、过氧化物岐化酶（SOD）等早期于肺损害发生前使用皮质激素，并适当使用抗生素防治继发感染。补液利尿，促进毒物排泄,对症和支持治疗，特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。氧疗问题，一般认为供氧可使氧自由基生成增多而加重组织损伤，故不主张氧疗，只有在血中氧分压低于5.3kPa(40mmHg)时，才可用浓度21%的氧吸入。迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治疗。,中医中药：特别注意辩证施治。肺部病变可以逆转,病例一：主因口服百草枯约100ml 2小时来诊。,患者1，女，44岁，口服百草枯5天（2002-2-8）,患者1，女，44岁，口服百草枯9天（2002-2-12）,患者1，女，44岁，口服百草枯26天（2002-3-1）,患者、女，20岁，口服百草枯40d-3（2004-3-15）,百草枯中毒现场处理,催吐漂白土或粘土，洗衣粉？争分夺秒，尽早净化不具备条件医院不要留诊！,杀鼠剂中毒毒鼠强、氟乙酰胺,一、杀鼠剂种类,抗凝血杀鼠剂：灭鼠灵、克灭鼠、敌鼠、溴鼠隆痉挛剂：毒鼠强、氟乙酰胺取代脲类：安妥、灭鼠特有机磷酸酯类：毒鼠磷氨基甲酸酯类：灭鼠胺无机杀鼠剂：磷化锌、五氧化二砷天然植物性杀鼠剂：马钱子碱目前多见且威胁人类健康的主要是致痉挛剂（毒鼠强和氟乙酰胺）。,二、毒鼠强中毒,对人、畜具有剧烈毒性的灭鼠剂。 国外早已严格限制其使用。 1991年，化工部、农业部分别发文禁止使用毒鼠强。 现因非法生产仍有广泛应用 。,二、毒鼠强中毒毒性,剧毒。大鼠LD50为0.1-0.3mg/kg。士的宁5倍、氟乙酰胺3-30倍、氰化钾100倍。0.1%溶液浸泡的大米1粒饲鼠即可致死。对人的致死量为0.1-0.2mg/kg (5-12mg)可造成二次中毒。,二、毒鼠强中毒机理,毒作用主要表现为兴奋中枢神经系统，具有强烈的致惊厥作用。 Smythies 1974年报告毒鼠强的致惊厥作用是拮抗-氨基丁酸(GABA)的结果 。GABA是脊椎动物中枢神经系统抑制性物质，被毒鼠强抑制后，中枢神经过度兴奋而导致惊厥。作用是可逆的。,二、毒鼠强中毒毒代动力学,毒鼠强可经胃肠道和呼吸道吸收。10分钟即达吸收高峰。 72小时后才明显下降。以原形从粪、尿中排出，96小时后基本排完。尿中除原形外，还含有其他何种代谢产物 尚待研究。,16头“毒鼠强猪”流入广东雷州政府及时通过媒体告知市民避免了大规模市民中毒2006年07月07日06:34,二、毒鼠强中毒毒代动力学研究中的问题,尿中除原形外，尚含有其他何种代谢产物目前还不清楚。有作者报告服毒鼠强15天还能从尿标本中检出 。中心观察的病例中有一例四个月后血中仍能查出。多数病例能在三天内控制抽搐，但血中毒物浓度下降不明显。,二、毒鼠强中毒临床表现,潜伏期短，多在10分钟半小时，短时5分钟。(但也有个别病例长，达13小时)。四肢抽搐、惊厥。死因：强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。 中枢神经系统是中毒的主要靶器官。先兆症状可有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木、酒醉感。 典型病例：阵发性强直性抽搐。可伴意识丧失、头后抑、眼上翻、牙紧闭、吐白沫、咬破舌及尿失禁，似癫痫大发作。一天可发生数次至数十次 。严重者呈癫痫持续状态。,二、毒鼠强中毒治疗,治疗原则：尽早彻底清除毒物血液净化：血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法。各种血液净化治疗方法中，以血液灌流加血液透析效果最好。孟新科等研究发现毒鼠强中毒患者经一次血液灌流治疗后，体内毒物浓度可降低30%50%。但是经过一次血液净化治疗后24h血液中毒鼠强浓度有较大幅度回升，因此一次血液净化不够，需多次治疗，两次治疗时间间隔宜在824h。,二、毒鼠强中毒治疗,迅速控制癫痫发作：中毒早期使用苯巴比妥钠对毒鼠强致惊厥有拮抗作用。制止抽搐的药物宜以苯巴比妥钠首选。提倡苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。其用法一般为0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥钠减量太快或维持时间太短，易造成病情反复。止惊药物应用时间一般1-2周，严重病例最长可达1月以上。对于全身抽搐、四肢痉挛似癫痫样大发作者，联用大剂量安定静脉点滴维持很重要。,二、毒鼠强中毒治疗,Enbert等研究证实巴比妥钠、苯巴比妥钠和溴化钠等长效药物能使几乎所有接受中毒剂量毒鼠强的实验动物免于惊厥抽搐，而其他短效止惊镇静剂却不能。其可能的原因是毒鼠强在体内代谢缓慢，只有长效的抗惊厥剂、镇静剂才能有效地拮抗它的作用。积极防治呼吸衰竭与脑水肿、保护心、肝等脏器功能。无特效解毒剂。,二、毒鼠强中毒关于解毒剂的探讨研究,1.二巯基丙磺酸钠：文献报道用二巯基丙磺酸钠制止毒鼠强中毒致抽搐有效，动物实验也证实巯基类化合物对毒鼠强中毒小鼠有保护作用。其用法为0.125-0.25g/次肌注，一般给药5-8支，在首剂二巯基丙磺酸钠肌注约3-8h后抽搐可完全控制。其临床使用效果尚未得到其他医疗机构证实，需进一步大规模临床验证。,二、毒鼠强中毒关于解毒剂的探讨研究,2.维生素B6：维生素B6作为脱羧酶的辅酶，能催化谷氨酸生成GABA，故考虑用维生素B6可能提高脑内GABA的含量，使脑内抑制性递质浓度增多而达到止惊的作用。邱泽武等人通过动物实验观察到小鼠经毒鼠强急性染毒后，早期使用维生素B6和Na-DMPS，能有效地延长惊厥发作的潜伏期，抑制急性中毒动物的强直性惊厥发作，使动物免于因惊厥导致呼吸衰竭，大大地降低了中毒动物的病死率。上述药物的临床使用效果尚未得到大规模临床验证，是否为特效解毒剂有待于进一步研究。,三、氟乙酰胺中毒,1.机理：氟乙酰胺是一种高效剧毒、残留性强的有机氟杀鼠剂，在体内分解形成氟乙酸，氟乙酸与线粒体内辅酶A结合成氟乙酸辅酶A，后者与草酰乙酸作用生成有毒的氟柠檬酸竞争抑制乌头酸酶，使柠檬酸代谢发生障碍，从而导致三羧酸循环紊乱，组织代谢障碍而中毒。,三、氟乙酰胺中毒,2.解毒剂：特效解毒药乙酰胺（解氟灵）注入人体后水解为乙酸，可与氟乙酸产生竞争作用，从而限制柠檬酸的生成，减少对三羧酸循环毒性的影响，从而起到解毒作用，早期足量应用，效果可靠。用法：2.55g肌注，每日24次，一般维持5-7天。危重者首剂5-10g肌内注射，即全天量的1/2。,急性一氧化碳中毒,一氧化碳中毒患者源源不断被送到延边医院。图片来源：China Foto Press 作者：秦俑,进入血液的CO约90%与红细胞内血红蛋白可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。CO与血红蛋白结合的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250300倍，而COHb解离速度双比氧合血红蛋白（HbO2）的解离慢3600倍，且由于COHb的存在还影响HbO2的解离，极易造成组织缺氧。临床特征与识别头痛、头昏、心悸、恶心等，按严重程度分三级轻度中毒：血中COHb10%中度中毒：血中COHb30%重度中毒：血中COHb50%,急救与处理1.中止CO继续吸收2.加强生命支持及氧气治疗：高压氧3.防治并发症及对症治疗：重度中毒患者，应有效控制脑水肿、肺水肿和心肌损害，纠正水电解质及酸碱平衡、物理降温等。,镇静催眠药中毒,城镇中毒首位，以巴比妥和苯二氮卓类常见，主要麻痹、损害中枢神经和心血管系统。临床特征 不同程度的意识障碍，不具有特征。鉴别诊断救治 补液利尿，巴比妥类可碱化尿液，特效治疗BZ受体拮抗剂flumazenil，纳络酮。,抗精神病药物中毒,常见吩噻嗪类抗精神病药物和三环类抗抑郁类药中毒。抗精神病药物的机理及临床表现 抑制中枢多巴胺受体、阻断-肾上腺能受体、抑制脑干血管中枢和呕吐中枢，调节行为。中毒时出现中枢抑制，体温改变，心肌损害和心律失常，低血压，肝损害，M受体样作用。,抗精神病药物中毒,三环类抗抑郁类药 抑制神经递质去甲肾上腺素与5-TH再摄取发挥抗抑郁作用。中毒后中枢神经系统可表现为烦躁不安或昏睡，昏迷或抽搐，体温升高和降低，心肌损害和心律失常（12周），血压先升后降，植物神经功能失调。常见中毒药物 氯丙嗪 、多虑平，丙米嗪、阿米替林、氯氮平等。,抗精神病药物中毒,救治 彻底、反复洗胃，间断吸附药注入。抽搐时用安定，低血压时用去甲肾上腺素或间羟胺，治疗心律时常可用苯妥英钠、利多卡因，对抗胆碱样作用可用毒扁豆碱，对抗锥体外系症状可用东莨菪碱或苯海拉明，可行血液净化（HP），对症处理。三环类药物中毒致癫痫时，首选苯妥英钠，12周注意心肌损害、心律失常。预后 大剂量抗抑郁药中毒、老年人预后差。,毒品中毒,目前常见麻醉镇痛剂 海洛因、鸦片、美沙酮、吗啡等。迷幻剂 大麻、麦角二乙酰胺（LSD）等。兴奋剂 苯丙胺、去甲麻黄碱（冰毒）、可卡因。我国目前流行毒品 海洛因，致死量0.062g，半衰期2.5 3h，毒性主要表现为对呼吸循环中枢抑制，典型表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制“三联征”。,毒品中毒,重度海洛因戒断综合征（SHWS） 与中毒症状相似。诊断和鉴别诊断 吸毒史明确，典型临床表现不难诊断；当怀疑诊断时可行纳络酮试验，血尿毒物浓度测定可确立诊断。救治 纳络酮 对症处理。SHWS 吗啡,亚硝酸盐中毒,机理及解毒方法,亚硝酸盐中毒可使血红蛋白中的Fe2+氧化为Fe3+，形成高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症的治疗方法是采用适当的还原物质，使三价的高铁血红蛋白被还原为二价的正铁血红蛋白，常用的药物为亚甲蓝。用法：1-2mg/kg稀释后缓慢静脉注射，1015min注完。副反应及注意事项：注射过快，可出现恶心、呕吐及腹痛等不良反应，过量出现尿路刺激征，尿液呈蓝色，并有兴奋、谵妄、抽搐、溶血、黄疸及休克等严重反应。,毒蕈中毒,毒蕈为食用后能引起中毒的蕈类，常在采集野生鲜蕈时缺乏识别经验误服所致。在我国目前已鉴定的蕈类中，有毒蕈约80多种，其中含剧毒可致死的不足10种。临床分类：胃肠毒型神经型精神失常型溶血型肝肾损害型（潜伏期24小时之内，胃肠炎期12天，假愈期，内脏损害期，精神症状期，恢复期）,急救与处理1.中止尚未吸收的毒素，及时催吐、洗胃、导泻。2.药物治疗目前缺乏特效治疗方法胃肠毒型可给予一般的对症处理神经、精神型可采用阿托品阿托品0.5-1mg肌注（儿童0.03-0.05mg/kg）溶血型可用肾上腺皮质激素，口服碳酸氢钠碱化尿液，同时护肝。肝肾损害型可给予大剂量肾上腺皮质激素，大剂量维生素C、K，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠，灵芝。,怎样识别毒蕈,易门县卫生局卫生监督所 于2004-05-20 16:56:08发布蕈又称蘑菇，是一类高等真菌植物。蕈味道鲜美，但不 少蕈有毒，称为毒蕈，误食后会引起中毒，甚至死亡。我国 有蕈类