呼吸衰竭

呼吸衰竭,中南大学湘雅二医院 陈平,定义,呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,诊断,症状和体征 ： 呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。,诊断,血气分析 PaO260mmHg或SpO290%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。呼吸衰竭的诊断包括病因、分类、分级,分类,按动脉血气分析结果分为: 型:PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型:PaO250mmHg,分类,按病变部位分为: 中枢性 周围性,分类,按病理生理分为: 泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者,分类,按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。,分级,轻度 中度 重度呼吸困难* 紫绀 无 轻或明显 明显或重度SpO2 80% 80-60% 50mmHg 70mmHg 90mmHgPaO2 60mmHg 50mmHg 60mmHg或SaO290%尽可能低的氧浓度型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒;型呼吸衰竭:低浓度持续上氧 吸入氧浓度（FIO2）=21+4吸入氧流量（L/min）吸氧装置:鼻导管或鼻噻或面罩,增加通气量,合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量。急性呼吸衰竭主要弥散功能障碍所致，通气功能正常或代性增加,一般不用呼吸兴奋剂在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重,增加通气量,合理使用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气,急性呼吸衰竭无创通气效果多数不好,要注意密切观察病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气,支持治疗,纠正酸硷失调和电解质紊乱营养支持:呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良;营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长;呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗 重症入ICU:监护,防治并发症及多脏器功能障碍综合征(MODS),急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（型） ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段,病因,ARDS的危险因素 直接(肺内)因素 间接(肺外)因素 反流误吸 败血症 肺炎 休克 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤严重的非胸部外伤 创伤 氧中毒 DIC 高原肺水肿 急性胰腺炎 其它:大量输血,肺栓塞,等,发病机制,广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通 型肺泡上皮损伤, 表面透性增高，水电解质运输障碍 活性物质缺失 肺水肿肺泡萎缩 透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调, 微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加 呼吸窘迫，低氧血症,发病机制,致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS,病理,ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在 大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞 水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩 增生纤维化,临床表现及实验室检查,症状和体征 除原发病的症状和体征外，主要表现为 (5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音,临床表现和实验室检查,X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变,临床表现和实验室检查,动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、 呼吸指数（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时300，ARDS28次/分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解动脉氧分压60mmHg和氧合指数200X线胸片显示两肺浸润性改变PAWP60mmHg或SaO290%,治疗,机械通气 尽管ARDS机械通气的指标尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断成立，应尽早进行机械通气治疗目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官的功能;机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期轻症病人可先试用高频通气或高频射流通气和经口（鼻）面罩气道正压等无创机械通气,治疗,机械通气 肺保护通气策小潮气量合理应用PEEP压力限制,治疗,维持适当的液体平衡 在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡，甚至于“边进边脱”（-500ml左右/天）由于当毛细血管通透性增高时，胶体可渗至肺间质，所以ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液,治疗,减轻肺进一步损伤 糖皮质激素在ARDS中的作用尚存在争论对原发病为感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期应用糖皮质激素，对于控制ARDS病情有一定的好处ARDS晚期阶段应用激素有可能对减轻肺纤维化有益,治疗,控制感染 ADRS的呼吸机相关肺炎是导致病人死亡的主要原因之一，并且内科系统ARDS病人的诱因大部分为感染早期抗生素选择以