脑血管病梗塞

脑血管病,脑血管病常见类型 脑梗死、脑出血、脑动脉瘤与脑血管畸形 影像检查的重要性,脑梗塞,脑梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。,脑梗塞主要类型 1、脑血供量减少性脑梗塞 2、低氧血症性脑梗塞特殊类型脑梗塞 出血性脑梗塞,脑血供量减少性脑梗塞 （一）脑动脉闭塞性脑梗塞 （二）血液动力性脑梗塞 （三）腔隙性脑梗塞,脑动脉闭塞性脑梗塞,临床与病理,病因分类 血栓形成 栓塞病理分期 1、缺血期（46h）缺血、水肿 2、坏死、吞噬期 坏死、吞噬细胞浸润，胶质细胞增生和肉芽组织形成 3、液化期（12m）形成含液体的囊腔。,临床表现 依梗塞部位不同而异，常见症状与体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑和脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。,影像表现,影像表现（脑血管供血区）,影像表现（脑血管供血区）,影像表现（脑血管供血区）,影像表现（缺血期46h）,灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失,影像表现（缺血期46h）,24h后,影像表现（缺血期46h）,动脉致密征 岛带征 亦可无上述表现,影像表现（坏死、吞噬期）,脑实质内边界较清晰的低密度区 与闭塞血管供血区一致 低密度区内部可不均匀多24h CT可显示,影像表现（坏死、吞噬期）,影像表现（坏死、吞噬期）,影像表现（坏死、吞噬期）,梗塞后1-2周 （水肿高峰） 病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰 明显占位效应,影像表现（坏死、吞噬期）,模糊效应（2-3w） （Fogging effect） 梗塞灶密度增高，接近等密度。 梗塞灶的边缘呈等或高密度结节状突起。,影像表现（坏死、吞噬期）,06.3.15,06.3.16,06.3.27,06.4.1,模糊效应,影像表现（液化期12m）,软化灶（梗塞灶密度逐渐减低，最后与CSF相等） 脑萎缩,影像表现（增强）,脑回样强化1w-1m强化，2-3w发生率最高,影像表现（增强）,点线样强化 心性团片状强 环行强化,影像表现（MRI）,长T1低信号改变，皮髓质分界不清 Gd-DTPA强化明显,影像表现（MRI）,长T2高信号改变,影像表现（MRI）,影像表现（MRA）,右侧大脑中动脉闭塞,影像表现（DWI）,DWI（diffusion-weighted imaging）MR扩散加权成像 是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。 对超急性脑梗塞（6h，细胞毒性水肿）可明确诊断，T2明显高信号。,影像表现（DWI）,T2WI,DWI,鉴别诊断,胶质瘤 转移瘤 脱髓鞘病,血液动力性脑梗塞,由于心搏出量下降，血压异常引起脑血流量改变，最后导致脑组织一过性或不可逆性的水肿和坏死。 包括低血流量性脑梗塞和高血压脑病,影像表现,影像表现（低血流量性）,严重低血压 前中动脉交界区多见，呈靠近中线旁前后纵向的宽带状低密度影 灰质明显增强,影像表现（低血流量性）,长期慢性灌注不足 首先额顶、顶枕叶白质条形或卵圆形低密度区,影像表现（低血流量性）,进而侧脑室旁白质低密度 灰质等密度 增强后灰质明显强化 皮质受累时平扫局部脑回变窄，脑沟增宽，增强脑回样强化,鉴别诊断,皮层下动脉硬化性脑病 脑积水脑脊液渗出,影像表现（高血压性脑病）,平扫两侧大脑半球对称低密度 以顶、枕部明显，小脑可受累 脑沟裂变浅，脑室变小,影像表现（高血压性脑病）,T1WI低信号 T2WI高信号,T2WI,腔隙性脑梗塞( lacunar infarction ),是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 腔隙直径5-15mm，大于10mm为巨腔隙。 好发基底节、内囊、丘脑和脑桥。,影像表现,影像表现（CT）,基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10-15mm 无明显占位，可多发,影像表现（CT）,脑脊液样低密度灶（4w左右） 病灶局部脑萎缩 增强扫描呈均一或不规则斑片强化,影像表现（MRI）,T1WI低信号 T2WI高信号（优点是能发现CT不能发现的病灶）,低氧血症性脑梗塞,血压及脑血流量正常，因各种原因的氧合血红蛋白大量减少，所致低氧血症，引起脑组织缺氧，从而形成脑细胞损害。,影像表现,影像表现,急重型脑缺氧 弥漫性中度脑水肿，脑室和脑池变小或闭塞，增强扫描无强化 轻型脑缺氧 1-2d以分水岭区梗塞为主；部分1-2w可恢复正常，3-5w后白质再度广泛低密度，最后脑萎缩。,影像表现,一氧化碳中毒 轻者双侧基底节区对称性低密度 重者广泛脑白质低密度水肿,出血性脑梗塞,是指在脑梗塞的基础上，原梗塞灶内又发生脑出血。 原发性和继发性（病后1-2w） 出血机