颅脑MR诊断

1,颅脑MR诊断,2,磁共振成像过程,MRI系统对处于静磁场中的人体施加一个与氢质子进动频率相同的RF脉冲，组织中进动的氢质子受到激励并发生共振（吸收RF能量）；RF脉冲中止后，氢质子逐渐释放出已吸收的能量，并向其初始状态恢复（弛豫），同时产生一个MR信号。这个信号由接收线圈感应并记录，而后经计算机处理与重建，形成MR图像,3,MR按主磁场的场强分类,低场：小于0.5T中场：0.5T-1.0T高场：1.0T-2.0T(1.0T、1.5T、2.0T)超高场强：大于2.0T(3.0T、4.7T、7T),4,高场强的优缺点,5,磁共振加权图像,加权即重点突出某方面特性的意思T1加权成像（T1-weighted imaging,T1WI）就是重点突出组织纵向弛豫的差别T2加权成像（T2-weighted imaging,T2WI）就是重点突出组织横向弛豫的差别质子密度加权图像（proton density weighted imaging,PDWI）则主要反映不同组织的质子含量差别,6,在SE序列，T1WI因信噪比较高，多用于显示解剖结构T2WI多用于显示病变PD加权像（PDWI）中也掺杂一定的T2效应和轻微的T1效应。由于PDWI显示的组织（尤其是病变组织）信号特征不够明确，因而其临床应用不如T1WI和T2WI普遍。,7,各种常见组织MRI信号表现 （可根据所讲部位选择介绍）,T1WI T2WI 水 低信号 高信号脂肪 高信号 稍高信号 脂肪抑制后为低信号肌肉 稍低信号 低信号骨皮质 极低信号 极低信号骨髓质 与脂肪信号相似,并可被脂肪抑制脑白质 稍高 稍低脑灰质 稍低 稍高快血流 低信号 低信号慢血流 表现多样血肿 信号表现复杂,每一时期均不一样富含粘液及蛋白成分的组织 T1WI和T2WI均呈高信号,8,MRI的优势与不足,优势：没有电离辐射； 高软组织对比度，无骨伪影；多参数成像T1WI、T2WI、PDWI； MRI可以横断位、冠状位、矢状位及任意斜位成像；增强了病灶的检出及定性能力。可以无创显示血管，不使用对比剂评价血管结构；显示病变敏感性高，对组织结构的细微病理变化更敏感（如骨髓的浸润，脑水肿）；分子水平诊断。,9,不足成像速度慢成像伪影多钙化灶显示不敏感空间分辨率低禁忌证较多。,10,MRI检查的禁忌症,出于安全考虑，应该严禁一些病人接受MRI检查体内装有心脏起搏器、自动电复律除颤器、功能性神经刺激器、胰岛素泵及其他输液泵、动脉瘤夹闭术后、某些假体、眼球内和大血管旁疑有金属异物者。这些装置的功能可能被磁场破坏，进而引起器官功能紊乱，或在磁力作用下装置发生移动，损伤局部组织，甚之危及生命。,11,禁忌症,怀孕3个月以内的孕妇、精神病患者、昏迷、带有多种生命监护仪器的急诊和危重病人、不能较长时间保持体位不动的患者，亦不宜接受MRI检查。,12,禁忌症,手杖（拐杖）、轮椅、可移动病床以及氧气瓶等金属物件被磁铁周围的强磁场吸引后，可导致设备损坏、人员伤害等重大事故，所以严禁将这些物件带入MR扫描室。,13,第一节 正常颅脑MRI表现,14,一、头颅正常MRI表现1.脑实质 脑髓质（脑白质）： T1WI 信号稍高， T2WI信号稍低。因氢质子的数目比脑皮质少10%左右。 脑皮质（脑灰质）： T1WI 信号稍低， T2WI信号稍高。,T1WI,T2WI,15, PDWI(质子脂肪抑制)上，脑髓质和脑皮质的信号相近。,T1WI,T2WI,PDWI,16, 基底节-丘脑区：在大脑半球中是一个非常重要的部位，其内靠脑室，外邻外囊，在豆状核与尾状核、丘脑之间有内囊走行，在MRI扫描中此区结构显示非常清晰。,17,2. 脑室、脑池、脑沟 呈长T1、长T2表现。MRI可清晰地显示出各脑室、脑池和脑沟、脑裂的位置、形态、大小、内部结构以及与周围组织的毗邻关系。,18,3. 脑血管 MRI尤其是MRA可以直接显示颅内血管的位置、分布与形态。,19,4. 颅骨与软组织（ T1WI 及T2WI ） 头皮和皮下组织，高信号； 颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含气副鼻窦腔等结构，低信号； 颅骨板障及其中的静脉血流，高信号。,20,二、脑血管疾病,21,二、脑血管疾病（一）脑梗死 脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉粥样硬化血栓形成后脑梗死和脑栓塞所致脑梗死等。 可分为缺血性脑梗死、腔隙性脑梗死和出血性脑梗死，后者由前二者转变而来。,22,1.缺血性脑梗死（ischemic cerebral infarction）【临床与病理】 梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而出现坏死。12周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，810周后形成含液体的囊腔即软化灶。,23, 少数缺血性脑梗死在发病2448小时后至3周内可因再灌注或（和）侧枝循坏形成而发生梗塞区内出血，转为出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction)。 临床表现依梗死区部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。 常于休息或睡眠时起病。,24,【MRI表现】 脑梗死部位以大脑中动脉或其分支分布区最多见，其次为大脑后、大脑前动脉或其分支分布区以及小脑主要动脉分布区。 轴位像上典型形状为扇形或楔形，与闭塞血管供血区相一致，也可呈不规则形。,25, 在梗死6小时之内，由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1、T2 稍延长，但常规MRI常仍难以明确； DWI和PWI可明确诊断，且可于更短时间内发现病灶，有利于临床早期治疗。 此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏等，梗死区呈长T1和长T2信号改变。,26, 脑梗死后期，小的病灶可以不显示；大的病灶形成软化灶或囊腔，T1与T2显著延长，类似脑脊液，并有局部脑萎缩。 如为较大动脉闭塞，急性期MRA可显示。 脑梗死发病后至34周内因水肿存在，有不同程度占位效应。 梗塞区继发出血者可见出血的相应表现，但急性期显示不如CT明确。 发病后三个月内，增强扫描可见脑回状或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。,27,脑梗死,28,脑梗死,29,脑梗死,30,1.左侧额颞叶大片异常信号，考虑梗死并局部少许出血可能； 2.左侧顶枕叶软化灶并局限性脑萎缩。左侧额颞叶、基底节区不规则大片异常信号，T1WI呈稍低信号，内夹杂少许不规则稍高信号，T2WI呈不均匀稍高信号或高信号 .左侧顶枕叶可见不规则脑脊液样信号影 DWI：左侧额颞叶、基底节区可见大片不均匀明显高信号，形态不规则，左侧顶枕叶可见不规则低信号,左侧额颞叶、基底节区可见不规则大片异常信号，T1WI呈稍低信号，内夹杂少许不规则稍高信号，T2WI呈不均匀稍高信号或高信号，左侧顶枕叶可见不规则脑脊液样信号影，局部脑回变细，脑沟加深。 DWI：左侧额颞叶、基底节区可见大片不均匀明显高信号，左侧顶枕叶（即左侧侧脑室后角旁）可见不规则低信号,31,32,33,34,【诊断与鉴别诊断】 表现典型者诊断不难。 不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘病变等相鉴别。,35,2.腔隙性脑梗死(1acunar cerebral infarction) 腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节、内囊、丘脑区，也可发生于脑干、额叶与半卵圆中心白质区、小脑等区域，可多发。,36,【临床与病理】 病理改变为局部脑组织缺血、坏死，约一个月左右形成软化灶。 腔隙灶直径一般515mm,37, 临床表现可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。 梗死部位不同，临床表现各异，相当一部分可以没有明显的临床症状。 一般认为腔隙性脑梗死症状轻而且局限，预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状态，即因多发腔隙梗死，使中枢神经系统广泛损害，病灶呈阶梯状恶化，最终导致痴呆、球麻痹等。,38,【MRI表现】 病灶呈长T1、长T2信号，边界清楚，单发或多发，Flair像显示最清晰；后期如囊变，Flair像则呈低信号。 一般没有明显占位效应。 发病后1个月内，增强扫描可见均匀或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。,39,左侧海马腔梗 T1WI显示为稍低信号，T2WI显示为稍高信号,40,腔梗,41,腔隙性脑梗死,42,腔隙性脑梗死,43,【诊断与鉴别诊断】 表现典型者诊断不难。 腔隙性脑梗死有时难与软化灶、血管周围间隙鉴别，需密切结合临床。,44,（三）、出血性梗死,MRI表现： T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号（急性出血T2WI为低信号） 。 其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.,45,出血性梗死,46,出血性梗死,47,出血性梗死,48,（二）高血压性脑出血 高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage)是指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血。 是脑内出血的最常见原因。其发生率约占脑出血的40，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第2位，但死亡率却占脑血管病的首位。 男女发病相近，多见于50岁以上成人。,49,【临床与病理】 高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。任何原因使血压进一步升高，均可导致脑出血。 出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。出血量不一，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿。直径在2cm以上的脑出血称为大型脑出血。,50,出血在不同时期的病理改变：1.急性期 血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，还可有点状出血。2.吸收期 血肿内红细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。 3.囊变期 坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织填充，血肿大时则遗留囊腔。血红蛋白产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。,51, 常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发。 起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，病情迅速恶化。可有意识障碍或昏迷。 高血压脑出血的神经体征，随出血的不同部位而异。 当脑出血量较大，穿破脑室或蛛网膜下腔，腰穿可发现血性脑脊液。,52,【MRI表现】 出血在不同时期，信号强度不一，信号强度与MR设备场强及所用扫描序列也有关。 急性期(3天)血肿，血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。 亚急性期(314天)血肿，T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展。36天T2WI仍为低信号，至68天起T2WI亦是高信号，从周边向中央扩散。故血肿在这个时期，T1WI和T2WI均为高信号。,53, 慢性期(15天2个月)血肿，呈短T1和长T2信号，即T1WI和T2WI均为高信号，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条状低信号环（1个月2个月），提示血肿进入慢性期。 如破入脑室或蛛网膜下腔则有相应表现。 可有不同程度占位效应。 在吸收期（1周8周）增强扫描呈环形强化。一般不需进行增强扫描。,54,急性期（三天内） 主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等或略低信号， T2WI为低信号。,55,亚急性早期（正铁红蛋白细胞内期）： T1WI上血肿从周边向中 央 逐渐出现高信号，T2WI仍为低信号。,56,亚急性晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和T2WI均为高信 号。,57,脑出血,58,右侧基底节区可见不规则片状异常信号，T1WI显示为高信号，T2WI病灶中心呈低信号，周围可见不规则片状高信号，病灶边界不清；双侧基底节区及双侧额顶叶皮层下可见多发斑片状异常长T1长T2信号。 1.右侧基底节区出血（亚急性期）； 2.双侧基底节区及双侧额顶叶皮层下多发腔梗。,59,【诊断与鉴别诊断】 表现典型者诊断不难。 应注意与其他原因所致脑出血鉴别。,60,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 一 ：星形胶质细胞瘤 （一） 概述：为颅内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤17%，成人75%位于幕上，主要在额叶和颞叶；儿童71%位于幕下，多数在小脑半球内（80%）。,61,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 一 ：星形胶质细胞瘤 （一） 概述： 病理分级 级：肿瘤内异形细胞75%，为恶性。,62,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 一 ：星形胶质细胞瘤 （二） MR诊断级星形胶质细胞瘤（1）肿瘤呈均匀信号，极少数表现为混合信号（2）在T1WI上呈低信号；T2WI呈高信号 （3）肿瘤边界相对较清楚或部分清楚。（4）肿瘤周围水肿轻微或无（水肿在T1WI上呈低信 号；T2WI呈高信号）（5）增强扫描肿瘤无强化或轻微强化,63,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 一 ：星形胶质细胞瘤（二） MR诊断 级星形胶质细胞瘤 （1）肿瘤表现为混杂不均匀MR信号影，可见明显的 占位征象（ 2）肿瘤体积较大，形态不规则，边界不清楚。 （3）肿瘤周围有中度或重度水肿。 （4）T1WI上病变区（肿瘤本身及周围水肿）呈明显 不均匀低信号；T2WI呈明显高信号（5）增强扫描肿瘤出现明显不均匀强化且边界清楚， 强化形式为不规则环形或片状。,64,星形胶质细胞瘤-一二级,65,星形胶质细胞瘤,66,星形胶质细胞瘤-,67,星形胶质细胞瘤-一级,68,星形胶质细胞瘤- 三四级,69,星形胶质细胞瘤-,70,星形胶质细胞瘤-,71,星形胶质细胞瘤-,72,星形胶质细胞瘤-,73,星形胶质细胞瘤-,74,星形胶质细胞瘤-,75,第二章 中枢神经系统MR诊断,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 三 ：髓母细胞瘤 （一） 概述： 髓母细胞瘤为恶性程度极高的肿瘤， 占颅内肿瘤的1.84%6.54%，来源于 胚胎残留组织（后髓帆室管膜下原始 细胞）。主要发生于小儿，其次为青 年人，男性多于女性（23:1）,76,第二章 中枢神经系统MR诊断,第三节 颅脑肿瘤MR诊断三 ：髓母细胞瘤 （一） 概述： 肿瘤主要发生在小脑蚓部，增大可突 入第四脑室，肿瘤呈浸润生长，边界不 清，但有时有假包膜而使边界清楚。 临床表现：常见躯体平衡障碍，共济 失调，高颅压征状。,77,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 三：髓母细胞瘤 （二） MRI表现 （1）肿瘤位于后颅窝中线附近，引起四脑室变形 或消失。 （2）肿瘤在T1WI上呈低信号；在T2WI上呈等或 高信号。 （3）如果肿瘤内部发生坏死，囊变，出血，钙化 等时肿瘤信号不均匀，表现出相应的信号特点。 （4）Gd-DTPA增强扫描肿瘤呈现均匀性强化。,78,第二章 中枢神经系统MR诊断,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 三 ：髓母细胞瘤 （二） MRI表现 （5）肿瘤周围可见低密度水肿，T1WI呈低信号， T2WI上为高信号。 （6）幕上梗阻性脑积水。 （7）肿瘤可发生蛛网膜下腔种植转移，表现为脑 膜表面或椎管内蛛网膜下腔结节状或条状强 化。,79,第二章 中枢神经系统MR诊断,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 三 ：髓母细胞瘤 （三） 诊断要点 儿童或青少年发病 肿瘤位于后颅窝小脑蚓部（中线附近） 肿瘤呈类圆形，边界清楚 肿瘤T1WI上呈低信号，T2WI上呈高或 等信号,80,第二章 中枢神经系统MR诊断,第三节 颅脑肿瘤MR诊断 三 ：髓母细胞瘤 （四） 鉴别诊断 星形细胞瘤： 室管膜瘤： 血管母细胞瘤：,81,髓母细胞瘤,82,第三节 颅脑肿瘤MRI诊断,四；脑膜瘤 （一） 概述 脑膜瘤为颅内常见肿瘤之一，仅次于星 形细胞瘤而居第二位，多见于中年人。 脑膜瘤起源于硬膜内的蛛网膜绒毛细胞， 绝大多数为良性，少数为恶性，起病缓慢 病程长，可达数年之久。,83,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,四；脑膜瘤 （一）概述 临床表现：初期症状及体征不明显， 以后逐渐出现颅内压增高征及局部定位 症状体征，如癫痫，视力障碍，听力障 碍等。,84,第三节 颅脑肿瘤MRI诊断,四；脑膜瘤 （一） 概述 大体病理：常为单发，少数多发， 其形态因部位不同而异，肿瘤包膜完 整，血供丰富，内部结构致密，可有 钙化，极少有囊变坏死及出血。,85,第三节 颅脑肿瘤MRI诊断,四；脑膜瘤 （一）概述 好发部位 幕上：大脑突面；大脑镰旁；额低 部；蝶骨嵴；鞍结节； 幕下：小脑桥脑角；横窦和窦汇,86,第三节 颅脑肿瘤 MRI诊断,四；脑膜瘤 （二） MRI表现特点 （1）肿瘤位于脑外，以宽基底与颅骨或硬 脑膜相连 （2）平扫肿瘤在T1WI上呈均匀等信号或略 低信号；T2WI上呈高信号，等信号或 低信号 （3）肿瘤多数呈圆形或卵圆形，边界清楚， 极少数为形态不规则，边界不清,87,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,四；脑膜瘤 （二） MRI表现特点（4）肿瘤周围可见水肿及扩大的蛛网膜下 腔，在T1WI上呈低信号；在T2WI上 呈明显高信号（5）Gd-DTPA增强扫描肿瘤呈现明显均匀 一致性强化（6）出现脑外肿瘤的一些征像,88,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,四；脑膜瘤 （二） MRI表现特点 脑外肿瘤的一些征像 白质塌陷征： 广基征： 硬膜尾征： 颅骨增生变厚或变薄： 局部脑池脑沟变化：,89,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,四；脑膜瘤 （二） MRI表现特点 (7) 脑膜瘤特殊表现形式：囊性脑膜瘤；完全钙化或骨化性脑膜瘤；多发性脑膜瘤（脑膜瘤病）；恶性脑膜瘤；,90,脑 膜 瘤,91,脑 膜 瘤,92,脑 膜 瘤,93,脑 膜 瘤,94,脑 膜 瘤,95,脑 膜 瘤,96,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,四；脑膜瘤 （三） 诊断要点 （1）中年发病，病程缓慢， （2）形态呈规则圆形或卵圆形，以宽基底 与颅骨内板或硬脑膜相连 （3）T1WI上呈等或略低信号；T2WI呈高 信号，等信号 （4）增强扫描呈现明显均匀一致性强化 （5）脑外肿瘤一些表现特点,97,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,四；脑膜瘤 （四） 鉴别诊断 根据发病部位不同而异 （1）大脑突面和镰旁 单发脑转移瘤 恶性淋巴瘤 间变性星形细胞瘤,98,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,四；脑膜瘤 （四） 鉴别诊断 （2）鞍区脑膜瘤 垂体腺瘤 实性颅咽管瘤 脊索瘤 动脉瘤,99,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,三； 脑膜瘤 （四） 鉴别诊断 （3）中后颅窝区脑膜瘤 三叉神经结瘤或鞘膜瘤 听神经瘤 转移瘤,100,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,五；听神经鞘瘤 （一） 概述 听神经鞘瘤为后颅窝最常见的良性 肿瘤，起源于听神经鞘膜，好发于中 年人，早期表现为听力障碍，后期出 现面神经和三叉神经受损及小脑症状， 高颅压症状等。,101,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,五；听神经鞘瘤 （一） 概述 病理特点：听神经鞘瘤多数起源于内 听道外（3/4），少数起源于内听道内， 常引起内听道扩大及骨质改变。 肿瘤以内听道口为中心呈圆形或椭圆 形生长，血运丰富，少数可囊变为囊性 听神经瘤。,102,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,五；听神经鞘瘤 （二） MRI诊断 （1）肿瘤位于后颅窝小脑桥脑角区，以 内听道口为中心，呈圆形或椭圆形。 （2）T1WI肿瘤呈略低信号或等信号； T2WI则呈明显高信号。 （3）肿瘤信号可为均匀一致完全实质性； 亦可有囊性变（T1WI上为明显低号； T2WI为高信号）,103,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,五；听神经鞘瘤 （二） MRI诊断 （4）增强扫描肿瘤强化形式有： 明显均匀一致性强化 不均匀强化（内部有液化坏死） 单环或多环强化（囊性变）,104,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,五；听神经鞘瘤 （二） MRI诊断 （5）占位征像：桥脑及四脑室受挤压 变形，移位，甚至四脑室闭塞。 （6） 内听道口扩大及骨质破坏。 （7） 脑外肿瘤的征像,105,侧桥小脑角区可见团块状异常信号，T1WI呈不均质稍低信号，T2WI呈不均质稍高信号 经肘静脉注入造影剂后，左侧桥小脑角区病灶呈明显不均质强化,106,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,五；听神经鞘瘤 （三） 诊断要点 （1）后颅窝内以内听道口为中心生 长之肿瘤，伴随内听道口扩大 （2） T1WI肿瘤呈略低信号或等信号； T2WI则呈明显高信号。 （3）增强扫描明显强化或环形强化,107,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,五；听神经鞘瘤 （四） 鉴别诊断 （1）脑膜瘤：位置偏前，可跨颅窝， 无内听道口改变 （2）表皮样囊肿：无内听道口改变， 壁薄 （3）三叉神经鞘瘤：位于岩骨尖区,108,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （一）检查方法 冠状位扫描： 薄层放大扫描：层厚=12mm 增强扫描：同层动态增强扫描,109,正常脑垂体- 失状位,110,正常脑垂体- 冠状位,111,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （二） 垂体正常MRI表现 形态：“工”字形，垂体柄居中无偏移， 两侧海绵窦及颈内动脉对称 上缘：平直，生育期女性中央可稍微隆起 下缘：平坦，无倾斜及局限性凹陷 大小：高度 女性9mm；男性7mm 信号：T1WI前方大部分为等信号（腺垂体） 后方小部分为高信号（神经垂体）,112,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （三）垂体腺瘤的分类 按组织细胞分类 按功能分类 按大小分类 嗜酸性 生长激素瘤 大腺瘤 嗜碱性 催乳素瘤 微小腺瘤 嗜酸-嗜碱性 促皮质激素瘤 嫌色性 促皮质激素瘤 无功能腺瘤,113,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （四） 临床表现 功能性腺瘤主要表现内分泌亢进症状 PRL闭经，溢乳 HGH巨人征或肢端肥大征 无功能性腺瘤主要表现肿瘤压迫症状 视力障碍；头痛；性功能减退等,114,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （五） 垂体微腺瘤MRI诊断 （1）形态异常：垂体柄偏移； 上缘局限性向上隆起； 鞍底倾斜或局限性凹陷 （2）信号异常：T1WI局部等或低信号 T2WI局部略高信号 （3）增强扫描：早期瘤结无强化，延迟 后瘤结逐渐强化呈高信号,115,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （六） 垂体大腺瘤MRI诊断 （1）鞍区见圆形或分叶状肿快，横断扫描 时见鞍上池部分或全部闭塞 （2）T1WI上肿瘤呈等信号或略低信号 T2WI上肿瘤呈略高信号或等信号 （3）肿瘤内部信号可均匀一致，当有囊边 坏死出血时则信号不均匀,116,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （六）垂体大腺瘤MRI诊断 （4）增强扫描肿瘤呈现明显均匀性强化 （5）束腰征：冠状扫描见肿瘤呈“花生米” 状，为肿瘤向上生长穿过鞍隔 时受其束缚所致 （6）蝶鞍扩大，鞍背及鞍底骨质破坏吸收 （7）梗阻性脑积水,117,垂 体 微 腺 瘤,118,垂 体 微 腺 瘤,119,垂 体 微 腺 瘤,120,垂 体 微 腺 瘤,121,垂 体 微 腺 瘤,122,垂 体 微 腺 瘤,123,垂 体 微 腺 瘤,124,垂 体 微 腺 瘤,125,垂 体 腺 瘤,126,垂 体 腺 瘤,127,垂 体 腺 瘤,128,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,六；垂体腺瘤 （七） 鉴别诊断 鞍区脑膜瘤：位于鞍结节，无蝶鞍扩大 动脉瘤：信号不均匀，流空效应， 颅咽管瘤：以囊性为主，注意垂体柄和鞍 背的变化,129,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （一） 概述 多发生于中老年人（4060岁）， 幕上幕下均可发生。血行转移者多分 布于大脑半球皮层下区；亦可周围肿 瘤直接浸润入颅内。,130,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （一） 概述 肿瘤组织结构与原发瘤有关，多呈结节状， 大小不等，边界清楚，肿瘤较大时中央可发 生液化坏死及出血，瘤周水肿非常明显。 部分转移瘤可沿软脑膜广泛浸润，使脑膜 增厚或呈结节状，称为脑膜癌瘤或癌性脑膜 炎,131,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （一） 概述 临床表现：主要为颅内压增高症状， 如头痛，恶心呕吐，共济失调，视乳头 水肿。 也可出现精神障碍和神经定位体征。,132,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （二） MRI诊断 （1）脑实质内结节状肿块，大小不等， 单发或多发。 （2）多发时肿瘤相对较小，单发时肿 瘤通常较大。 （3） 瘤结在T1WI上呈低信号；T2WI上 呈高信号,133,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （二） MRI诊断 （4）多数肿瘤周围可见大片水肿，T1WI上 呈低信号；T2WI为高信号，呈指状分 布 （5）当和并有出血时，则T1WI和T2WI上 均为高信号,134,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （二） MRI诊断 （6）增强扫描后肿瘤出现明显强化 结节状均匀一致强化（小瘤结） 片状不均匀强化（内有坏死 出血等） 环形强化（多为小环）,135,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （二） MRI诊断 （7） 有明显占位征像: 脑室变形，中线 结构移位，脑池及脑沟变小或消失。 （8） 颅骨破坏：多为溶骨性，,136,脑多发性转移瘤,137,138,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （三） 鉴别诊断 单发转移瘤： （1）各部位的原发性肿瘤 （2）急性期脑梗塞 （3）恶性脑膜瘤,139,第三节 颅脑肿瘤MR诊断,七；颅脑转移瘤 （三） 鉴别诊断 多发转移瘤： （1）脑脓肿：环较规则，有感炎症状 （2）多发性脑梗塞 （3）多发性脑膜瘤（脑膜瘤病） （4）多发性硬化,140,第四节 磁共振血管成像 （MRA）,141,两种方式,1、一种为不用经静脉注射对比剂，利用血液流动与静止的血管壁及周围组织形成对比而直接显示血管；2、另一种方法对比增强磁共振血管成像为高压注射器注入对比增强剂（钆制剂）Gd-DTPA。,142,直接MRA与CE-MRA各有优势。直接MRA不用对比剂，简便无创，成本低，对于显示颅脑血管非常有其实用价值，已经成为临床不可少的检查方法。 CE-MRA显示复杂的脏器及病变血管分布。,143,磁共振血管成像，是指利用血液流动的磁共振成像特点，对血管和血流信号特征显示的一种无创造影技术，是基于GE（梯度回波）序列。常用方法有时间飞跃TOF（Time of flight）、质子相位对比(PC)、黑血法。,144,流出效应：流速高的动脉血管截面在MRI往往为低信号的“血液流空”，血流速度高导致血液与激励成像层面的RF脉冲在时间上错位而产生的一种流动效应。液体信号丢失的程度取决于脉冲序列，流速和层厚。流入效应：静态组织经过多次激发，处于饱和状态，为低信号。从层面外流入层面内的血液，因未受脉冲激发，可出现比静态组织更强的信号。,145,时间飞跃(time-of-flight;TOF)：,时间飞跃(time-of-flight;TOF)：基本原理基于血液的流入增强效应，是指未饱和质子群（血液）流入成像层面形成高信号，而其周围静止组织因受射频脉冲的多次激励而变饱和形成低信号，基于这一原理的成像方法称为时间飞越法。由于脉冲间隔时间很短，扫描层面内静止组织反复被激发，纵向磁矩不能充分弛豫而处于饱和状态，信号很弱，呈灰黑色；血管内血液流动，采集MR信号时，如果血流速度足够快，成像容积内激发的饱和质子流出扫描层面外，而成像容积外完全磁化的自旋又称不饱和自旋流入扫描层面，纵向磁矩大，发出强信号呈白色，于是血管内外信号差别很大，使血管显影。,146,2D-TOF MRA每次只激发1个层面，层厚薄，流入血液均未饱和，快慢流动均可获得较好的信号。 优点：1、背景抑制好；2、单层采集，层面内血流的饱和现象较轻，有利于静脉等慢血流的显示。3、速度快，单层1-5s3D-TOF MRA采用体积成像，慢速流动的无法在一个TR时间内流出激发范围，在多次激发下产生流入饱和效应，产生流入端强信号，流出端信号逐渐下降。 优点：1、空间分辨率高，特别是层面方向，原始图像层厚可1mm；， 2、体素小，流动失相位相对较轻，受湍流的影响小。3、信噪比高。4、后处理效果好,147,TOF的A-V-MRA,TOF的A-V-MRA：在TOF成像周期前，若采用预脉冲将被成像区域的的上方或下方饱和，就可使一个方向上流动的血液达饱和，去除来自某一个方向的血流信号，利用此法可显示动脉或静脉。正确选择应用预置饱和技术，观察动脉血管，可在扫描层块上方平行设置静脉预饱和带，观察静脉血管，在扫描层块下方平行设置动脉预饱和带 。亦可根据不同临床要求，分别设置单侧预饱和带，观察对侧动脉供血情况。,148,临床应用,1、血管走行。走行方向比较直如颈部和下肢血管-二维，而走行迂曲的血管如脑动脉则三维效果好。2、血流速度。速度快如大多数动脉特别是头颈部动脉多三维，而血流速度慢的静脉多二维。3、目标血管长度。短、小血管用三维，长度大的血管如下肢血管用二维。临床：脑动脉-三维；颈动脉-二维或三维；下肢-二维；静脉-二维。,149,相位对比(phase contrast;PC)：,相位对比(phase contrast;PC)：应用快速扫描GE技术和双极流动编码梯度脉冲，对成像层面内质子加一个先负后正，大小相等，方向相反的脉冲，静止组织的横向磁矩亦对应出现一个先负后正，大小相等，方向相反，对称性的相位改变，将正负相位叠加，总的相位差为零，故静止组织呈低或无信号；而血管内的血液由于流动，正负方向相反的相位改变不同，迭加以后总的相位差大于零。其相位差与血流速度成正比，故血流呈亮白的高信号，使血流与静止组织间产生良好的对比。血流速度越快，MRA血流的信号越强。PC法MRA利用MR信号的横向磁矩成像，扫描时间较TOF法长，但可测量血流速度和标示血流方向。PC法MRA对极慢血流敏感，可区分血管闭塞和极慢血流，分为2D,3D和cine-MRA三种形式。,150,PC和TOF比较：,PCA的信号仅取决于局部的血流速，静态组织不产生信号，血管更能显示；可根据流速设定流动敏感度，即使慢流动的血液也能较好的显示;PCA的信号强度取决于血流速度。TOF静态组织仍有信号，需要用脂肪抑制和MTC（磁化转移对比度）来提高血管显示质量；3D-TOF的血流信号强度取决于激发容积厚度，厚度宽时，慢流血液不能显示；TOF的强度与组织的T1有关，亚急性出血为强信号会掩盖血流信号。,151,黑血技术：,黑血技术：无论应用哪一种MRA技术，血流均呈高信号，而静止组织呈灰黑色。这与传统X线血管造影片所显示的情况刚好相反。放射及临床医师已习惯了观察传统血管造影片，故MRA显示为黑色血管影更易于被接受。MRI扫描机在图像显示部分有黑白翻转功能，可将白色血管的MRA图像直接翻转成黑色血管。也有在MRA成像过程中获得“黑血”的方法，称黑血技术(black blood techniques)。,152,MRA在脑血管中的应用,153,颈内动脉,颈内动脉起自颈总动脉，经颈动脉管入颅，向前穿海绵窦至视交叉外侧。主要分支有：眼动脉，发自颈内动脉，经视神经管入眶。后交通动脉，向后行，与大脑后动脉吻合。脉络膜前动脉，向后内行，进入侧脑室脉络丛。大脑前动脉，在视神经上方向前进入大脑纵裂与对侧同名动脉借前交通支相连，沿胼胝体沟向后行。主要供应顶枕沟以前的大脑半球内侧面和上外侧面的上部及部分间脑。大脑中动脉，是颈内动脉的延续，沿外侧沟向后上行走，沿途发出的分支有豆纹动脉（分布于纹状体和内囊）、额顶升动脉（分布于额叶和顶叶前部）等。,154,椎动脉,椎动脉起自锁骨下动脉，向上穿行六位颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅腔，在脑桥、延髓交界处左、右椎动脉合并成一条基底动脉。基底动脉的分支有：脑桥动脉，为十余条细支，分布于脑桥。小脑下后动脉，分布以小脑下面后部。小脑上动脉，分布于小脑