糖尿病-2010.5.18上课-PZY1

1第五节 糖尿病Diabetets mellitus2一、概 述n 糖尿病：是一组以 慢性血糖水平增高 为特征的疾病群。n 高血糖是由于 胰岛素分泌缺陷 和（或） 胰岛素作用缺陷 而引起。n 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。n 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。3二、流行病学n 据 WHO估计，全球超过2.3亿 糖尿病患者 ,预测到2025年上升到 3亿 。n 我国现有糖尿病患者 4千万 ，居世界 第 2位 （第一位是印度，第三位是美国）。n 糖尿病已成为 第三大非传染性疾病 ，负担重，威胁人类健康。 4三、糖尿病的分类三、糖尿病的分类 n1型糖尿病 （ type 1 diabetes mellitus,T1DM） n2型糖尿病 （ type 2 diabetes mellitus,T2DM） n妊娠期糖尿病 （ gestational diabetes mellitus， GDM） n其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病 MODY） 51型糖尿病 胰岛 B细胞分泌功能下降 有 HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛 B细胞自身抗体如 GAD65； ICA； IAA B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即 LADA62型糖尿病 n 约占糖尿病患者总数的 95% 。 胰岛素抵抗 和 胰岛素分泌缺陷 是其发病基础。 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 体型较肥胖，较少自发性酮症。 多数患者不需胰岛素控制血糖。 71型糖尿病 2型糖尿病发病年龄 幼年和青年 多为成年和老年体型 消瘦或正常 多伴肥胖起病 急 慢病情程度 较重 较轻血胰岛素 显著低 轻度降低、正常或超过正常对胰岛素的敏感很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗 必须 约 25患者需要磺脲类降糖药疗效 差 50酮症酸中毒 常见 少见8四、病因和发病机制 1型糖尿病1、第一期 遗传学易感性 (HLA)2、第二期 启动自身免疫反应 (病毒感染后启动 )3、第三期 免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期 进行性胰岛 细胞功能丧失5、第五期 临床糖尿病6、第六期 临床表现明显9四、病因和发病机制 2型糖尿病v 遗传易感性：多基因疾病。v 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（ IR）： 是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 IR 胰岛素分泌缺陷 B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）胰岛素分泌双峰消失：第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟餐后低血糖血糖升高 B细胞功能缺陷10四、病因和发病机制 2型糖尿病v 遗传易感性：多基因疾病。v 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗v糖耐量减低（ IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型。空腹血糖调节受损（ IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值。IGT和 IFG：代表正常葡萄糖稳态与 DM高血糖的中间代谢状态。v临床糖尿病11五、病理生理n DM葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖脂肪代谢：脂肪组织摄糖及从血中移出的 TG减少脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和 TG引发慢性并发症。蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡12六、临床表现（一）代谢紊乱症候群（二）并发症 急性并发症慢性并发症13六、临床表现（一）代谢紊乱症候群v 三多一少：多尿（ 2 3L/D）、多饮、多食、体重减轻。v 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致，女性病人可有外阴搔痒。v 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。14六、临床表现（二）并发症急性并发症v 糖尿病酮症酸中毒v 高渗性非酮症糖尿病昏迷v 感染慢性并发症v 糖尿病大血管病变v 糖尿病微血管病变v 糖尿病神经病变v 糖尿病足15糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒16酮症酸中毒 (DKA)1、概念： 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经 氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点： 高血糖、高血酮 和 代谢性酸中毒 )酮体2、诱因： 感染 、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。乙酰乙酸羟丁酸丙酮17酮症酸中毒 (DKA)：3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统： 食欲减退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或 消失，病人昏迷。后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷， 也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。18酮症酸中毒 (DKA)：4、化验血：血糖 16.7 33.3mmol/L 血酮 4.8mmol/L（ 50mg/dl） PH 7.35尿：糖（） 酮（）19糖尿病急性并发症高渗性非酮症糖尿病昏迷20高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）n 病死率高达 40%。多见于 50 70岁 。v 诱因 ： 感染 、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。v 临床表现 ：严重高血糖脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。v 实验室 ： 血糖 33.3mmol/L（ 600mg/dl）血钠可在 155mmol/L血浆渗透压可达 330 460 mmol/L21糖 尿 病 急 性 并 发 症感 染22感染 皮肤：化脓性感染有疖、痈等，可致败血症或脓毒 血症；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等。 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空 洞。2324糖尿病慢性并发症概况脑血管病冠心病周围 血管 病小（微） 血管 病变 大（中）血管病变弱 特 异 性强（一般管腔直径 500微米） （动脉粥样硬化为主）视网膜病变肾病变神经病变25糖 尿 病 慢 性 并 发 症大血管病变26大血管病变1.大中动脉的粥样硬化：冠状动脉受累 冠心病脑动脉受累 脑血管疾病2型 DM主要死亡原因肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏疽肾动脉 肾功能受损截肢27糖尿病慢性并发症微血管病变28微 血 管 病 变n 病理改变：1、受累部位： 视网膜、肾 、心肌、神经组织2、微血管病变：v 微循环障碍v 微血管瘤形成v 微血管基底膜增厚29微血管病变（视网膜病变）n 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)n 按眼底改变可分六期，两大类 n 期为背景性视网膜病变 (background retinopathy) n 期为增殖型视网膜病变 (proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志30微血管病变（视网膜病变）眼：致盲原因：1、 视网 膜病变是糖尿病 致盲 的主要原因。2、 其他 白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 。31微血管病变（肾脏病变）n 肾脏病变。n 病史常 10年，分五期。 n 毛细血管间肾小球硬化症 是主要的糖尿病微血管病变之一。n 肾小球硬化症是 1型糖尿病患者的主要死亡原因。n 在 2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。 32微血管病变v 心肌： 糖尿病心肌病： 心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称 。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。33神经病变v 神经：1、感觉神经2、运动神经 3、自主神经病变34糖尿病足 (diabetic foot)n 概念： WHO与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位） 感染 、 溃疡 和（或） 深层组织破坏 。n 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。350级 :有危险因素，无溃疡糖尿病足 (diabetic foot)1级：浅溃疡，无感染2级：深溃疡感染 3级：深溃疡感染骨病变或脓肿36糖尿病足 (diabetic foot)4级：局限性坏疽5级：全足坏疽3738七、实验室检查1.尿糖测定：肾糖阈当血糖达到 8 10mmol/L，尿糖阳性。2.血糖测定：正常空腹血糖范围为 3.9 6.0mmol/L。空腹血糖 7.0mmol/L（ l26mg/dl）和 /或 餐后 2h糖 11.1mmol/L（ 200mg/dl）39七、实验室检查3.口服葡萄糖耐量试验（ OGTT）：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。方法：口服 75g葡萄糖负荷后 2h，判断： 糖尿病： 2h血糖 11.1mmol/L，1/2或 1h血糖也超过 11.1mmol/L糖耐量异常： 2h血糖 7.8mmol/L 11.1mmol/L4糖化血红蛋白 A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白A1（ GhbA1）测定可反应取血前 8 12周血糖的总水平5血浆胰岛素和 C肽水平：了解 B细胞功能（包括储备功能）6其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低40八、诊断要点 典型 “三多一少 ”症状 结合实验室检查结果n 糖尿病： 7.0 mmol/L为（需另一天再次证实）。n 空腹的定义：是必须 8小时 没有热量的摄入。OGTT中血浆葡萄糖（ 2HPG）的分类：n 糖耐量减低 (IGT)： 7.8mmol/ 11.1mmol/L（ 140 200mg/dl）n 糖尿病： 11.1mmol/L（需另一天再次证实）。41八、诊 断 标 准n FPG 13.3mmol/L或尿酮阳性有心脑血管疾患， 收缩压 24kpa（ 180mmHg）55（三）用药护理1、促进胰岛素分泌的药物：、促进胰岛素分泌的药物： 磺脲类药物2、增加胰岛素敏感的药物：双胍类药物、噻唑、增加胰岛素敏感的药物：双胍类药物、噻唑烷二酮类烷二酮类3、延缓葡萄糖吸收的药物：、延缓葡萄糖吸收的药物： - 糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂口服降糖药物治疗56（三）用药护理（口服降糖药）1、磺脲类：刺激 B细胞分泌胰岛素，提高机体对胰岛素敏感性 v 常用药物： 甲苯磺丁脲（ D860）：少用。 格列本脲（优降糖）： 2.5 10mg/d， 1 2次餐前半小时口服，最大不超 20mg/d； 格列齐特（达美康）：治疗剂量为 80 240mg/d，分 1 2次餐前半小时口服。v 不良反应：低血糖反应 ，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹 57（三）用药护理（口服降糖药）2、双胍类 ：促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解、抑制葡萄糖异生；改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。常用药物：甲福明（二甲双胍），每日剂量 500 1500mg，分 2 3次口服。副作用：食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发 乳酸性酸中毒 。58（三）用药护理3、 葡萄糖苷酶抑制剂（ AGI）：AGI抑制小肠粘膜刷状缘的 葡萄糖苷酶可延迟碳水化合物吸收。 常用药物：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）59（三）用药护理胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素的主要作用胰岛素的主要作用1）促进血中的葡萄糖进入细胞内 2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能 3）抑制糖原分解和糖的异生 4）抑制脂肪的分解 60（三）用药护理胰岛素治疗胰岛素治疗适应症：n 1型 DMn DM伴急、慢性并发症。n 2型糖尿病经口服降糖药无效的病人，制剂及类型：速效、中效和长效。胰岛素笔、胰岛素泵。61621、抽取胰岛素：洗手，混匀胰岛素，消毒瓶塞， 抽取胰岛素。 2、消毒注射部位：从内向外。3、注射：轻捏皮肤，以 45 90 角度刺入皮下层（针头的大部分进入皮肤），缓慢将胰岛素注入，注完后快速拔出针头，用一干棉球轻压注射部位，无需磨擦。v 胰岛素注射胰岛素注射（三）用药护理（胰岛素治疗）63注射部分的选择注射部分的选择常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外）大腿外侧、臀部。正面 反面 将每个注射部位分为若干个 2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内 64（三）用药护理胰岛素治疗胰岛素治疗注意事项：v 胰岛素不宜冰冻，使用期间宜放在室温 28 以下v 使用时注意剂量换算及有效期v 剂量必须准确，采用 1ml注射器抽药v 注射时间准确，正规胰岛素须在饭前 30分钟皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素须在早饭前 1小时皮下注射v 注射部位应经常更换，以防局部组织硬化影响吸收，局部消毒应严密以防感染 v 两种胰岛素合用时应先抽正规胰岛素，后抽长效制剂，以免影响正规胰岛素的速效特性v 注意低血糖的发生并告知防治方法，一旦出现应立即口服糖类食物或静注 500g L葡萄糖液v 胰岛素治疗过程中每天 3次饭前和夜间各收集小便 1次，检查尿糖65（三）用药护理胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素的不良反应1、低血糖反应2、注射部位皮下脂肪萎缩或增生3、过敏反应66（三）用药护理 (低血糖 )类型反应性低血糖药物性低血糖临床表现：血糖 2.8mmol/L饥饿感，伴软弱无力、出汗、恶心、心悸、面色苍白，重者可昏迷。67（三）用药护理 (低血糖 )低血糖紧急护理措施 轻症神志清醒：进食含糖的食物； 重症神或神志不清：静脉推注 5O%葡萄糖 40 60ml； 胰高血糖素 1mg肌注用于难以静脉输液的院外急救。68胰岛素泵皮下连续输注法（胰岛素泵皮下连续输注法（ CSII）l v按人体基础胰岛素生理需求模式设置基础率 v模拟胰腺脉冲式分泌方式输注胰岛素 v能在较短时间内获得良好的血糖控制 v胰岛素泵操作方式简便，警示醒目，倍受关爱 69胰岛素泵胰岛素泵 胰岛素泵通过一条与人体相连的塑料软管向体内持续输注胰岛素的装置。胰岛素泵能模拟人体胰腺分泌胰岛素，可在 24 h内持续控制血糖和糖化血红蛋白 (HbA1C)在正常范围。是当今治疗糖尿病的最好方式。俗称 人工胰腺 . 70遥控功能用遥控器进行输注餐前量，暂停 /重新启动操作71（四） 并发症的护理 -酮症酸中毒1.补液：v 在 2h内输入 1000 2000ml，以便迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能；v 从第 2 6h约输 1000 2000ml。v 第一个 24h输液总量约 4000 5000ml，严重失水者可达 60008000ml。v 治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液。2.胰岛素：小剂量胰岛素治疗方案，将速效胰岛素加入生理盐水中持续静滴。3.纠正电解质及酸碱平衡失调4.防治诱因和处理并发症q 高渗昏迷：治疗与酮症酸中毒相似。72（四）并发症的护理n 糖尿病酮症酸中毒的护理（ 1）病情监测（ 2）酮症酸中毒紧急护理措施 包括： 立即开放两条静脉通路，正确 执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入； 病人绝对卧床休息，注意保暖 加强生活护理，昏