血液DIC

(disseminated intravascular coagulation,DIC),第四节 弥散性血管内凝血,第四章,在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，而引起以凝血，纤溶失平衡为主要特征的病理过程。,DIC概念,DIC =栓塞 +出血特点：先高凝，后低凝,一、 DIC原因和机制,急性重度感染产科意外大量组织损伤恶性肿瘤,一、DIC的病因和发病机制,由多种病因引起,通过激活内外源凝血系统造成DIC,（一）组织严重破坏，启动外凝系统,原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤机制：III因子进入血液，启动外源 性凝血系统,（二）血管内皮受损，启动内源性凝血系统,原因： 内毒素、病毒、缺氧,血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）,正常内皮细胞（电镜扫描）,VEC损伤为什么会导致DIC？,内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤,（三）血细胞大量破坏，血小板被激活,1.红细胞损伤原因：异型输血、免疫性溶血机制： RBC破坏释放ADP和磷脂,内毒素引起肾DIC,2.白细胞损伤原因：内毒素、白血病机制：释放因子和凝血活酶样物质，启 动外凝系统,白细胞,3.血小板损伤原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损,血小板在DIC发病中一般起继发作用,（四）其它促凝物质入血,胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展,发病机制小结,病因,内皮受损激活内源性系统,组织破坏III入血激活外凝系统,RBC，WBC，Plt受损血液凝固性,其他促凝物质入血激活凝血系统,DIC始动环节：XII，III的活化DIC中心（主导）环节：凝血酶原凝血酶,二、影响DIC发生发展因素,（一）单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损,巨噬细胞吞噬,清除活化的凝血因子功能,（二）肝功能严重障碍,肝功能障碍时抗凝能力下降或凝血物质合成减少而致DIC.,（三）血液的高凝状态机制,妊娠,血小板及凝血因子增多,抗凝及纤溶物质减少,胎盘纤溶抑制物增多,酸中毒,内皮受损,肝素活性降低,凝血因子活性增高,血液凝固性增高,（三）微循环障碍-休克,血液淤滞，凝血物质聚集，血流变异常,三、DIC分期和分型,DIC的分期,1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期,四、DIC时机体的功能代谢变化,（一）凝血功能障碍出血,机制：1.凝血物质被消耗2.继发纤溶系统激活：凝血因子水解3.FDP形成(抗凝血）,DIC出血（腹主动脉瘤术后）,FDP检测,3P 试验(鱼精蛋白副凝试验，plasma protamin paracoagunation test) ：鱼精蛋白+（FDP+纤维蛋白单体）-纤维蛋白多聚体D-二聚体检查：是诊断DIC的重要指标。,（二）微血栓形成？ 器官功能障碍,微血栓形成,器官缺血，缺氧,组织坏死,功能衰竭（single -or multi-organ failure),器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺呼吸功能障碍 肾肾功能障碍 心心泵功能障碍 肾上腺皮质 华-佛综合症 垂体席汉综合症,（三）循环功能障碍休克,机制： 1.回心血量、心输出量 2.微血管扩张及通透性 （激 肽、组织胺、FDP ） 3.广泛出血,（四）红细胞机械性损伤微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia,MHA),概念：特点： 外周血见裂体细胞（schistocyte)机制： 微血管内广泛的纤维素性微血栓形成，结成细网，RBC通过时