低钾血症

低钾血症的 鉴别诊断,2015.3.17,低钾血症定义,低钾血症是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。 K3-3.5mmol/L，轻度低钾血症，症状甚少。 K2.5-3.0mmol/L，中度低钾血症，多有症状。 K2.5mmol/L，严重低钾血症，出现严重症状。,低钾血症的临床表现,常见症状：K3.0-3.5mmol/L，往往没有任何症状K2.5-3.0mmol/L，虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状。K2.5mmol/L，肌坏死。K2.0mmol/L，肌无力、呼吸机麻痹而导致呼吸功能不全。,低钾血症的调节机制,血钾调节的重要器官-肾机体排出钾中90%从肾排出血浆钾浓度20mg/dl，终尿钾浓度150mg/dl排出体外的钾多为远曲小管和集合管的分泌说明肾在钾的代谢中起到重要作用内分泌因素-激素的调节胰岛素：Na/H逆转子，反馈系统儿茶酚胺：B肾上腺素受体激动剂可使血清钾浓度降低，a肾上腺受体阻滞剂可使细胞内K逸出到细胞外。醛固酮：Na的重吸收，允许作用，反馈系统ADH：促进水的重吸收，远端肾单位滤过液流速减慢，管腔液中Na浓度增加，减少K的分泌；直接作用于远端小管和皮质部集合管管腔侧K通道，直接促进K的分泌。甲状腺素：机制与刺激细胞膜上Na-K-ATP酶的作用相关。体液和内环境因素：酸碱平衡和血PH，血渗透压，血容量。,低钾血症原因,摄入不足禁食（昏迷/消化道梗阻/吞咽困难）偏食厌食排出过多胃肠道丢失过多呕吐频繁（幽门梗阻）胃肠、胆道引流腹泻（霍乱/血管活性肠肽瘤/滥用泻药）皮肤长期高温作业随大量汗液排出未补充肾脏利尿剂（噻嗪类/呋塞米等）渗透性利尿（糖尿/甘露醇等）盐皮质激素作用增强原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症（恶性高血压/Bartter综合征/肾小球旁器细胞瘤）食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮）糖皮质激素增多（Cushing综合征/类Cushing综合征征）肾小管疾患肾小管酸中毒Liddle综合征钾分布变化（钾向细胞内转移/总体钾不缺乏）低钾性周期性麻痹胰岛素,低钾血症诊断思路,1.确定有无低血钾正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清30mmol/L或血K25mmol/L，或血K20mmol/24h，则为肾性失钾。3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压低血钾综合征,血压正常,血HCO3-低,血HCO3-高,肾小管酸中毒,.利尿剂.Mg2+缺乏.Bartter综合征.Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎ATN多尿期肾后性梗阻恢复期糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后,血氯高,胃肠道丢失,长期严重呕吐，特别是严重腹泻腹泻物含钾较多，约50-100mmol/L虽伴酸中毒，仍可出现低钾血症长期使用泻药胃肠液引流摄入不足不常是一个病因除非存在另一个进行性失钾的原因，如在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿、粪排钾增多时当病人不能进食或少饮食超过2周以上，在静脉补液中又未能充分补钾时，容易引起钾缺乏,钾分布异常,碱中毒快速的细胞生长在大细胞性贫血的治疗过程中低钾血症性周期性麻痹常染色体显性遗传性疾病特点为周期发作的、肢体呈弛缓性瘫痪，同时血钾降低(常5.5，则远端RTA成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。儿童可有发育延迟和佝偻病。,肾小管酸中毒II型（近端）,病因：原发性（家族性，散发性）如 Fanconi syndrome 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫性疾病 其他,肾小管酸中毒II型（近端）,主要缺陷：近曲小管及重吸收HCO3能力下降，丢失HCO3过多，导致酸中毒。主要表现：AG正常的高氯性代谢性酸中毒、低血钾症，化验尿中HCO3-增多，II型RTA可以成立。对可疑病例可作碳酸氢盐重吸收试验（患者口服或静脉滴注碳酸氢钠）， HCO3-排泄分数15%即可诊断。有低血磷，低尿酸。骨病和肾石病少见 Fanconi syndrome：糖尿，膦酸盐尿，氨基酸尿，高尿酸排出。,Bartter综合征,为常染色体隐性遗传性疾病，是由于基因突变导致远端集合管和Henlen氏襻升粗支离子转运通道异常，发生水盐吸收障碍。球旁装置肥大增生，引起肾素和醛固酮升高。低血钾性碱中毒高肾素高醛固酮正常血压球旁装置肥大和增生,Gitelman综合征,是常染色体隐性遗传性疾病。临床主要表现：低血钾 低血镁 低氯性代谢性碱中毒 低钙尿 血压正常,尿钾排出过多、血压正常或降低,低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子，Na+K+ATP酶等活性均依赖镁的存在）高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）DKA治疗中（ DKA引起渗透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒时细胞内钾向胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当输液和胰岛素治疗后容易发生低血钾症。 ）其他：长期高血压，动脉硬化？,低血钾高血压综合征,原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症恶性高血压和肾血管性高血压肾素瘤 伴有水肿的继发性醛固酮增多症如肾病综合征、肝硬化腹水、心力衰竭等Liddle综合征全身性遗传性Na转运异常的一部分，肾小管Na重吸收增加 高血压、低血K、代谢性碱中毒、血尿中醛固酮不高非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征（血尿醛固酮不高，多为遗传性疾病）真性盐皮质激素增多症：17-羟化酶缺陷，11B-羟化酶缺陷表象性盐皮质激素过多综合征：11B-羟类固醇脱氢酶缺陷某些药物如长期服用甘草、生胃酮、避孕药尿醛固酮和血浆肾素活性(两者均正常或降低),原发性醛固酮增多症,是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素增多症。高血压高醛固酮、低肾素活性不受体位调节肾上腺疾病腺瘤或增生低血钾,低血钾高血压综合征,病例分析,姓名：陈某某 性别：女 年龄：77岁主诉：口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。现病史：患者半年前无明显诱因出现口干、多饮及多尿，影响进食，进食硬物后胸骨后梗阻感及上腹部饱胀感，伴全身乏力，双下肢明显，在外院查指尖随机血糖13mmol/L，多次查血钾低，诊断为“2型糖尿病”，予补钾治疗复查正常后未再进一步明确低钾病因。出院后患者自行控制饮食后血糖控制可，但全身乏力及口干症状仍无明显改善，现为进一步诊治入我院门诊，门诊以“2型糖尿病”收住入我科。患者自起病以来，精神、食欲及睡眠欠佳，大便干结，小便尚可，体重下降约5Kg。,既往史、个人史,既往史：高血压病（3级 极高危）；冠心病 心绞痛型 心功能II级病史20余年，予“硝苯地平控释片、美托洛尔缓释片”降压治疗，血压控制可。有“颈椎病”病史。否认肝炎、伤寒等感染病病史，无外伤史，无输血史，无食物，药物过敏史，预防接种史不详。个人史（-）家族史：父母均有高血压病病史。婚育史：生育有1子，体健，丈夫已去世。月经史：50岁绝经。,体格检查,T 36.5 P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正常，双侧病理征（-）。,入院诊断,1.2型糖尿病2.低钾血症查因：干燥综合症？原发性醛固酮增多症？3.高血压病 3级 极高危4.冠心病 心绞痛型 心功能II级5.颈椎病,诊疗经过,患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。,电解质,24小时尿钾,3月4日24小时尿钾：5.73g/24h。血钾3.14mmol/L。,血气分析及尿常规,尿常规：3.2 比重 1.020 PH7.03.5 比重 1.020 PH6.0,卧立位醛固酮试验,提示醛固酮增多,其余检查结果,血常规：HGB97G/L，余正常。大便常规及潜血正常。血清铁：6.3umol/L，下降。PTH正常。AFP、CEA、铁蛋白正常。肝肾功能、凝血常规、酮体、心肌酶、ESR、血脂正常。甲状腺功能： TSH：4.57mIU/L ，FT3、FT4正常。 A-TG、 A-TPO正常。 ANA1：80阳性，ENA系列阴性。C肽释放试验： 葡萄糖（0） 5.66 mmol/l C肽（0） 1131pmol/L 葡萄糖（120）10.89 mmol/l C肽（120) 4610pmol/L双侧肾上腺CT未见明显异常。胸片：左下肺多发钙化灶，主动脉硬化。腹部B超：肝实质回声稍强，胆囊附壁息肉样病变。肌电图未见明显异常。眼科会诊：干眼症，白内障。,分析讨论,综上结果：1.患者为肾性失钾； 2.高血压