心血管系统生理

血液循环(blood circulation),心血管系统生理,梅河口市新华医院,循环系统(circulatory system),心血管系统(cardiovascular system)淋巴系统(lymphatic system),血液循环(blood circulation)： 心脏将血液泵出，并由血管将血液分配到各器官、组织；血液在心血管系统中按一定的方向流动，最后回入心脏。这一整个过程称为血液循环。,心脏的功能 泵血功能； 内分泌腺功能。血液循环的主要功能：运输营养物质和代谢产物，使机体新陈 代谢得以正常进行； 运输各内分泌腺分泌的激素或其他体液 物质，实现机体的体液调节；,实现机体内环境的相对稳定、血液的防 御功能以及其他功能；心脏和血管具有重要的内分泌功能： 心脏合成和分泌心房肽激素、血管平滑肌细胞和血管内皮细胞可合成和分泌多种血管活性物质，参与心血管功能活动的体液调节。,Atrial natriuretic peptide family,第一节 心脏的生物电活动 心肌细胞的特性： 兴奋性(excitability)； 传导性(conductivity); 收缩性(contractility); 自律性(autorhythmicity)。,心肌细胞的分类：1. 工作细胞细胞：心房肌和心室肌细胞 特性：兴奋性、传导性和收缩性， 但不具有自律性。 功能：主要执行收缩和内分泌功能。,2. 自律细胞：组成心脏的特殊传导系统细 胞，主要窦房结细胞和浦肯野细胞。 特性：兴奋性、传导性和自律性，但基 本丧失收缩功能。 功能：产生和传导兴奋，控制整个心脏 的节律性活动。,心脏特殊传导系统(specialized conduction system),心脏特殊传导系统(specialized conduction system),心脏特殊传导系统(specialized conduction system)：,心脏特殊传导系统(specialized conduction system)：,心脏特殊传导系统(specialized conduction system)：,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞跨膜电位形成的主要原因： 不同离子浓度梯度、跨膜电位梯度（电位差）、生电性离子泵 (如Na+-K+/ATPase)、离子交换体 (如Na+-Ca2+ exchanger)。,心肌细胞膜内外几种主要离子的浓度及平衡电位值 浓度(mmol/L) 平衡电位(mV) 离子 细胞内液 细胞外液 膜内外比例 （根据Nernst公式计算） Na+ 10 145 1:14.5 70 K+ 140 4 35:1 90 Ca2+ 10-4 2 1:20,000 132 Cl 9 104 1:11.5 65,（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位(resting potential, RP)：,静息电位的形成机制,2.动作电位(action potential, AP):,（1）去极化过程(depolarization)0期:,特点：1. 膜内电位变化幅度大(-90mV +30mV)；2. 持续时间很短，仅12ms；3. 去极化速度快Vmax可达200400V/s。机制：再生性Na+内流。阈电位(threshold potential)-70mV快通道(fast channel)：激活开放的速度和失活关闭的速度都很块一般对河豚毒不敏感。,快反应细胞(fast response cell)： 由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞，如心房肌、心室肌及浦肯野细胞。快反应AP：快反应细胞的AP。,（2）复极化过程(repolarization) 13期: 历时200300ms。 1）1期快速复极初期：,特点：膜内电位+30mV0mV左右；持续时间很短，历时10ms。机制：快Na+通道已经失活，并引起一过性 外向电流。一过性外向电流(Ito)：主要成分K+。,2）2期平台期(plateau)：,L-type Ca2+ chnnel,特点：1期复极膜内电位达到0mV左右时，复 极化过程非常缓慢(历时100150ms)。平台期：心室肌细胞AP持续时间较长的主要 原因，是区别于骨骼肌和N细胞AP的 主要特征。机制：Ca2+通道激活(膜去极化达到40mV 时被激活)引起Ca2+(和少量Na+)缓慢 内流与K+通道逐渐开放引起K+少量 外流(IK1)共同作用的结果。,内向整流(inward rectification)： IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流，它是造成平台期较长的一个重要原因。慢通道： L-type Ca2+通道的激活、失活以及再复活所需的时间均比Na+通道的长。可被Mn2+和Ca2+通道阻断剂所阻断。,3）3期快速复极末期：历时100150ms,特征：复极化速度加快，膜内电位由0mV左 右较快地下降到90mV。机制：L型Ca2+通道失活关闭内向离子流终 止，外向K+流进一步增加所至（IK进 一步增加和IK1正反馈的再生性循环 内向整流作用 K+外流）。动作电位的时程(action potential duration)： 从0期去极化开始到3期复极化完毕的 这段时间，约200300ms。,（3）4期静息期：特征：膜复极化完毕，跨膜电位稳定在静息电位水平(-90mV)。机制：1. Na+-K+ATPase活动增强：恢复正常静息时细胞内外离子浓度水平。,2. Na+-Ca2+exchanger & Ca2+ATPase: Ca2+通过Na+-Ca2+交换体交换 (1:3) 被主动转运出细胞，属继发性主动 转运；尚有少量的Ca2+可通过膜上 的Ca2+ATPase主动排出细胞。,3. 3期末Na+通道逐渐复活到备用，4期完全 复活到备用。 Na+-K+ATPase和Na+-Ca2+exchanger 并非只是在4期进行活动，实际上其活 动是持续进行的，对维持细胞内外离子 分布的稳态起重要的作用。,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律C与工作CAP区别：最大区别在于4期：工作细胞 4期的膜电位基本稳定；自律细胞 4期膜电位并不是稳定立即 开始自动去极化阈电位爆 发一次新的AP。,4期自动去极化 特点：随时间而递增，去极化的速度远较0期去 极化缓慢。 机制：自律细胞在3期复极化的净外向电流达到 最大复极电位后，4期又出现进行性净内 向电流，使膜逐渐去极化。 进行性净内向电流产生的可能原因： 内向电流逐渐增强； 外向电流逐渐减弱； 二者兼有。,1.浦肯野细胞(Purkinje cell)：,AP形成机制4期：外向电流（IK）逐渐减弱：IK通道的开放：0期开始开放， K+电流在平台期逐渐增强；IK通道的关闭：3 期复极化至 60mV 左右时开始关闭， 至最大复极电位时接近完全 关闭对4期自动去极化所 起的作用较小。,内向电流 (If , 起搏电流)逐渐增强： 主要 Na+负载，可被Cs2+选择性阻断：If 通道的开放：3 期复极化至60mV左右时开始 被激活开放，其程度随膜内负电性增加而增加， 至100mV时完全激活开放。 特点：If 通道激活较为缓慢，具有时间依从性， 即随时间的推移逐渐增强。If 通道的关闭：膜的去极化水平达到50mV左 右时关闭。,2.窦房结细胞(sinus node cell, 慢反应自律细胞)：AP形成机制：0期：慢Ca2+通道开放而缓 慢Ca2+内流所致。 L-type Ca2+ channel3期：K+快速外流引起,4期：主要是3期K+外流进行性衰减引起； T-type Ca2+ channel (阈电位在50mV) 自动去极化后期参与。A，IK通道时间依从性失活，K+外流随时 间进行性衰减。,B，If通道(主要Na+流)：Vmax-100mV窦房结细胞的Vmax-70mV激活慢， 电流小，对4期自动去极化所起的作用 不大。C，Ica-T：T (transient)-type Ca2+ channel阈 电位在50mV左右成为自动去极化 后期组成成分。,窦房结细胞跨膜电位的特点（与工作细胞和浦肯野细胞相比）：最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV) 绝对值均小于浦肯野细胞；0期去极化幅度较小(约-70mV)，时程较长 (约7ms)，去极化速率较慢(约10V/s)；没有明显的复极1期和2期；4期自动去极化速度(约0.1V/s)快于浦肯野 细胞。,二、心肌的电生理特性（一）兴奋性 (excitability)：1.影响兴奋性因素1)静息电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,2)阈电位水平 上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,3)Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,2.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 心肌细胞每次兴奋，其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,-55mV,-60mV,-80mV,心室肌兴奋性的周期性变化周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相 复极相-60mV 不能产生绝对不应期 Na+通道处于 -55mV 完全失活状态局部反应期 Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生 -80mV 大部复活 (但0期小) 超 常 期 Na+通道基本 -90mV 备用状态 同相对不应期,（2）期前收缩与代偿间歇,期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺 激，产生的收缩在窦性节律 收缩之前，称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的 一段较长的舒张期称为代偿 性间歇。,（二）自动节律性 (autorhythmicity)： 心肌组织能够在外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。1. 心脏的起搏点：正常起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋 和波动的正常部位。,各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-房室结-浦氏纤维90-100次/分 40-60次/分 20-40次/分 抢先占领 超速驱动压抑注：除外窦房结，其它自律组织为潜在 起搏点或异位起搏点。 以窦为起搏点的心跳为窦性节律， 以窦外为起搏点的心跳为异位节律。,2.影响自律性的因素 1）4期自动去极化速度 2）最大舒张电位水平,3）阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平 下移 上移 最大舒张电位阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低,(三)心肌细胞的传导性 1传导原理：局部电流。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容 易通过特殊传导系统。 2传导特点: 浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利 射血。 房室交界最慢房室延搁利房排空、室 充盈。 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞 （房室阻滞）。,3.传导过程 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,4.传导速度 浦氏纤维(4m/s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 结区(0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),影响传导的因素 1）细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响） 2）0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢,3）邻旁部位细胞膜的兴奋性： 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程，只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常，兴奋才能正常地传导通过。,4.静息电位或舒张期电位的水平 在一定范围内：RP绝对值大0期去极的速快、幅高传导快RP绝对值小0期去极的速慢、幅低传导慢 5.阈电位水平 邻旁部位 RP与 邻旁部位 传导阈电位水平 阈电位差 兴奋性 速度 下移 小 易产生AP 快 上移 大 难产生AP 慢,三、体表心电图ECG：将引导电极置于身体一定部位， 记录整个心动周期中心电变化 （各细胞的综合心电向量）的波 形图。,正常心电图波形及生理意义,名 称 时间（