徐静十三十四玻璃体疾病视网膜病

Vitreous diseaseChapter 13第十三章 玻璃体疾病 眼科 徐静,概 述,玻璃体 Vitreous 透明的凝胶体 占眼球的4/5、4.5ml构成眼内最大容积,纤细的胶原纤维网状结构亲水的透明质酸,概 述,概 述,玻璃体与视网膜附着点 最紧密处 玻璃体基底部 其 次 视盘边缘 黄斑中心凹周围 视网膜的主干血管玻璃体功能屈光间质的主要组成部分支撑作用缓冲外力及抗振动作用血-玻璃体屏障(又称视网膜玻璃体屏障）能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定,锯齿缘前mm和后mm,玻璃体液化Liquefaction,定义:由于玻璃体内的代谢变化或因光线与玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，使透明质酸大分子降解、胶原纤维支架塌陷浓缩、水分析出，凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离，成为液体。 4岁 开始出现 14-18岁 20%液化 45-50岁 液化比例明显增加 80-90岁 50%以上液化,症状： 无症状或闪光感，眼前漂浮物。体征： 玻璃体腔内有光学空隙，点状白色混浊或膜状物漂浮物。治疗：无需治疗,组织病理学改变: Histopathology,玻璃体凝缩 Syneresis玻璃体劈裂 Vitreoschisis玻璃体后脱离 Posterior vitreous detachment基底层增厚 Basal thickening,玻璃体脱离Vitreous detachment,玻璃体前脱离 Weiger 韧带断裂，玻璃体和晶体囊分离玻璃体后脱离 玻璃体后皮层和视网膜内界膜的分离,玻璃体后脱离(PVD)Posterior vitreous detachement,定义:玻璃体后皮层和视网膜内界膜分离症状:无症状、眼前漂浮物，影动闪光感牵引性网膜血管破裂致玻璃体积血（红色烟雾）过强牵引网膜裂孔网脱（视物遮挡）体征:玻璃体内如视盘大小的环形混浊物(Weiss环)并发症:玻璃体积血、视网膜裂孔、孔源性视网膜脱离、老年性特发性黄斑裂孔、黄斑前膜形成治疗:无需治疗,出现并发症密切随诊等,病 因：Etiology.视网膜裂孔和视网膜脱离.玻璃体后脱离. 眼外伤.视网膜血管性疾患伴缺血性改变. 视网膜血管瘤. 炎性疾患伴可能的缺血性改变. 黄斑部视网膜下出血.其他引起周边视网膜产生新生血管疾患.视网膜毛细血管扩张症. Terson 综合症（蛛网膜下腔玻璃体出血综合征）,增生性糖尿病视网膜病变视网膜中央静脉或分支静脉阻塞视网膜静脉周围炎,临床表现：Clinical feature,出血量小： 飞蚊症Floaters Symptom，视力无影响，玻璃体内细小混浊点或红色烟雾状漂浮物，眼底可看到视盘或部分视网膜。出血量大： 视力明显下降，视物发黑，玻璃体内高度混浊，眼底无法窥入且无红光反射。另一眼底可有原发病改变辅助影像检查：除外网脱，眼内肿瘤。,出血的转归,溶血+巨噬细胞吞噬 吸收玻璃体内出血 机化增殖 牵拉性网脱 血影细胞性青光眼,治疗 Treatment,治疗原发病药物：止血药，促进血液吸收的药物出血量少者：待自行吸收手术: .怀疑存在视网膜裂孔时，卧床休息血下沉后，尽早激光封孔或视网膜冷冻封孔.单纯出血36个月以上不吸收或合并视网膜脱离或牵引性网膜脱离时，应及早行玻璃体切割术,遗传性视网膜劈裂症,又名青年性视网膜劈裂症，发生在男性，为性连锁隐性遗传。常为双眼发病，病程进展缓慢，部分病例自行退化。,临床表现：1、症状：无或视力减退2、眼底检查：视网膜内层隆起，常在颞下象限，常合并内层裂孔，可发生视网膜脱离；黄斑部“辐轮样结构”“射线样结构”；反复玻璃体出血3、电生理检查 a波振幅正常，b波振幅下降。治疗： 不合并视网膜脱离，观察； 合并玻璃体积血，保守治疗； 合并视网膜脱离，手术治疗,Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征,(一)Wagner玻璃体视网膜变性 玻璃体视网膜的遗传性变性。为常染色体显性遗传。一般无临床症状，当合并视网膜脱离时可有相应的症状。 眼底特点：玻璃体液化致巨大的透明空腔；视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜；平行于视网膜血管分布的视网膜色素；容易发生视网膜脱离。 视网膜电图检查正常。(二)Stickler综合征常染色体显性遗传病。眼部特点：视网膜前有无血管膜，血管旁格子样变性，玻璃体液化形成空腔，近视，白内障；视网膜的发生率高，伴多发裂孔。治疗与预后：应警惕视网膜脱离。对患者应进行眼底追踪，发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性激光治疗，合并视网膜脱离，应尽早行手术治疗。,家族性渗出性玻璃体视网膜病变,Familial exudative vitreoretinopathy,(FEV)常染色体显性遗传病临床表现：颞侧周边部视网膜无血管区和增殖病变；牵拉性渗出性视网膜脱离；晶状体后纤维增殖；毛细血管扩张。,鉴别诊断：与早产儿视网膜病变鉴别：低体重的早产儿，常有大量吸氧史,玻璃体炎症,继发于周围组织如中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎等炎症疾病，也可由外伤或手术将细菌带入眼内引发。,非感染性玻璃体炎,来源于周围组织如虹膜、睫状体和脉络膜。临床表现 症状:炎性细胞进入玻璃体腔后可产生飞蚊症，严重时视物模糊。 体征：主要为玻璃体腔的炎性细胞。治疗：原发病的治疗；玻璃体混浊重的病例可在炎症控制后性玻璃体切除手术。,玻璃体感染性炎症,眼内炎（endophthamitis)细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎症，常伴有严重的前房炎症。病因： 1、内源性：病原微生物由血液或淋巴液进入眼内，或由于免疫功能低下而感染。 2、外源性：手术后眼内炎,常见致病菌为葡萄球菌眼球破裂伤和眼内异物,临床表现：症状：眼疼和视力下降手术后细菌性：术后1-7天真菌性感染:手术后3周慢性眼内炎：术后几个月甚至1年,体征：1、内源性：从眼后部开始，可同时存在视网膜炎症性疾患。病灶开始发白、边界清楚，以后变大，玻璃体混浊，前房积脓。2、手术后细菌感染：眼睑红肿，球结膜混合充血，伤口脓性渗出，前房积脓或玻璃体积脓。3、手术后真菌感染：前部玻璃体表面积脓或形成膜。,治疗：1、抗生素或抗真菌药物：取决于细菌培养和药物敏感测定。给药途径：眼内注药；结膜下注射；点眼；静脉给药2、玻璃体切割术：排除玻璃体腔脓肿；清除致病菌；恢复透明度,玻璃体寄生虫（猪囊尾蚴病）Cysticercosis,感染途径： 进食被“猪肉绦虫”污染的食物“绦虫的卵和头节”穿过小肠 粘膜，经血液脉络膜视网膜下腔玻璃体临床表现：患者有时自已看到虫体变形和蠕动的阴影，合并眼内炎时视力下降。眼底检查 可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形玻璃体猪囊尾蚴, 大小约l.56PD，强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作，头缩入囊内时可见有致密的黄白色圆点。猪囊尾蚴进入玻璃体后引起玻璃体混浊，有时引起视网膜脱离。 诊断：依据眼内虫体的存在或ELISA绦虫抗体检查。 治疗：存在于视网膜下的 猪囊尾蚴可首先选择药物治疗，如吡喹酮；较大者巩膜侧手术取出进入玻璃体腔的猪囊尾蚴可玻璃体切割术取出虫体，合并网脱及时修复,眼前段玻璃体切除术的适应证,1.复杂性白内障的晶状体切除术联合眼前段玻璃体切除术(1)晶状体脱位或半脱位(2)葡萄膜炎并发白内障(3)外伤性白内障 (4)先天性白内障2.眼前段修复性玻璃体切除术(1)白内障术中玻璃体脱出(2)玻璃体角巩膜伤口嵌顿(3)玻璃体角膜接触和无晶状体眼瞳孔阻滞性青光眼(4)后发性白内障(5)瞳孔膜闭和瞳孔移位,3.眼前段玻璃体异物(1)玻璃体内磁性异物(2)玻璃体内非磁性异物、脱位IOL和周围机化的磁性异物4.恶性青光眼,眼后段玻璃体切除术,1.玻璃体积血(1)外伤性玻璃体积血(2)糖尿病视网膜病变合并玻璃体积血(3)其他血管性疾患合并玻璃体积血2.眼内炎：包括内源性和外源性3.复杂性视网膜脱离(1)视网膜脱离合并黄斑裂孔(2)视网膜脱离合并玻璃体出血(3)视网膜脱离合并巨大裂孔(4)视网膜脱离合并视网膜嵌顿(5)视网膜脱离合并严重增殖性玻璃体视网膜病变,(6)渗出性视网膜脱离(7)牵拉性视网膜脱离(8)眼外伤的玻璃体切除术5.黄斑疾病(1) 黄斑前膜(2) 特发性老年黄斑裂孔(3)黄斑部视网膜下出血和中心凹下的脉络膜新生血管膜(4)玻璃体黄斑牵引综合征(5)黄斑水肿：牵引性糖尿病性、糖尿病视网膜病变性、囊性6.眼猪囊尾蚴病,思考题,.玻璃体与视网膜的附着紧密的部位有哪些？.玻璃体前脱离、玻璃体后脱离的定义？.玻璃体积血前 5 位的疾病有哪些？,Retina diseaseChapter 14第十四章 视网膜病 眼科 徐静,视网膜结构精细功能复杂，特别是黄斑区位于后极部，该区视网膜组织结构和生理活动特殊，脉络膜血流量大，极易受到内外致病因素的影响发生病变。眼底血管是全身唯一能借助检眼镜直接观察到的血管，为诊治全身性疾病提供价值依据该病与全身性疾病有着密切的关系,视网膜组织结构,内界膜神经纤维层神经节细胞层内丛状层内核层外丛状层外核层外界膜视锥视杆层色素上皮层脉络膜,神经节细胞双极细胞感光细胞,视网膜的组织解剖特点,两层 神经上皮层(视网膜感觉层) 色素上皮层(RPE)两个屏障 血-视网膜屏障 脉络膜-视网膜屏障两个血管系统 视网膜中央动脉 内核层以内 脉络膜毛细血管 内核层以外,正常眼底外观,视盘血管视网膜黄斑,病理改变与基本体征,视网膜血管改变 管径变化 视网膜动脉硬化 血管被鞘和白线状 异常血管血-视网膜屏障破坏的表现 视网膜水肿 细胞性 细胞外 视网膜渗出 硬性渗出 棉绒斑(软性渗出) 视网膜出血 深层出血 浅层出血 前出血 玻璃体积血 视网膜下出血 渗出性视网膜脱离,视网膜色素改变视网膜增生性病变 视网膜新生血管膜 视网膜增生膜 视网膜变形性改变 视网膜色素变性 周边视网膜变性,视网膜水肿,细胞性水肿,细胞外水肿,黄斑囊样水肿,视网膜渗出,硬性渗出,棉绒斑(软性渗出),视网膜出血,层出血,浅层出血,视网膜前出血,玻璃体积血,深,视网膜血管改变,动脉改变静脉改变毛细血管改变,视网膜新生血管,视网膜色素改变,视网膜动脉阻塞,中央动脉阻塞分支动脉阻塞睫状视网膜动脉阻塞毛细血管前微动脉阻塞眼缺血综合征,视网膜中央动脉阻塞central retinal artery occlusion,病因 1. 动脉硬化 血栓形成 血管痉挛 2. 偏头痛 外伤 炎症 凝血障碍3. 手术 下鼻甲或球后注射泼尼松,临床表现,症状无痛性视力突然丧失先兆症状 一过性黑朦体征相对性瞳孔传入障碍视网膜乳白色混浊水肿黄斑区樱桃红斑动脉管径狭窄或粗细不均视盘色淡 边界模糊,诊断与预后,诊断症状+体征+FFA预后一般较差 视力 64%-73%0.1与阻塞的原因程度和持续时间有关,治疗,眼科急诊-抢救强力血管扩张剂亚硝酸异戊酯 球后注射妥拉唑啉吸入混合氧,降低眼压前房穿刺眼球按摩病因治疗,视网膜分支动脉阻塞branch retinal artery occlusion,病因与CRAO相似,以血栓形成或栓塞为主临床表现症状 阻塞部位视野缺损体征 阻塞支动脉狭窄;阻塞区视网膜乳白色混浊水肿,视网膜分支动脉阻塞,治疗 同CRAO预后 遗留不同程度的视野缺损,睫状视网膜动脉阻塞,3种类型 孤立性睫状视网膜动脉阻塞 伴CRVO的睫状视网膜动脉阻塞 伴前部缺血性视神经病变的睫状视网膜动脉阻塞,视网膜毛细血管前微动脉阻塞-棉绒斑,病因 引起小动脉病变有多种疾病,如糖尿病视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、AIDS等临床表现小动脉急性阻塞，抑制了神经纤维层的铀浆转运，出现梗塞，即表现为棉绒斑典型的棉绒斑约l/4视盘大小灰白色边界不清，5-7周或稍久消退由阻塞的部位和范围大小可影响视力或有视野缺损 治疗应寻找系统性病因。对因治疗,眼缺血综合征,病因:颈内动脉狭窄或阻塞所致.临床表面: 视力下降 眶区疼痛 视网膜动脉狭窄,静脉扩张 眼底改变治疗:一般预后差，有新生血管者行全视网膜光凝。,眼缺血综合征,视网膜静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞central retinal vein occlusion,病因视网膜中央动脉硬化压迫静脉静脉炎症,影响凝血机制的因素,临床表现,视力明显下降视网膜静脉迂曲扩张视网膜出血、水肿视盘淤血、水肿黄斑水肿,诊断,可分为非缺血型和缺血型眼底特征+FFA+电生理+瞳孔反应,治疗,非缺血型 缓解黄斑水肿糖皮质激素 乙酰唑胺 随诊注意转化为缺血型缺血型 严密观察 出现青光眼时药物或手术控制眼压,视网膜分支静脉阻塞branch retinal vein occlusion,病因动静脉交叉处静脉支受压其他原因与CRVO相似临床表现视力下降与黄斑水肿出血程度有关受累静脉区视网膜出血水肿及棉绒斑缺血型可引起视网膜新生血管和持续黄斑水肿,治疗及预后,治疗与CRVO相似非缺血型预后较好,缺血型预后差,视网膜静脉周围炎,又名Eales病原因不明，病情反复2040男性多发,初期,周边小静脉少量出血,无症状,出血增多进入玻璃体,飞蚊症视力下降,病程反复持久,广泛血管闭塞,视网膜新生血管,大量玻璃体出血PVRTRD,治疗 激素控制炎症 光凝封闭血管 手术清除积血 网膜复位,Coats病,又名视网膜毛细血管扩张症，好发于男性儿童为单眼，青少年及成人也有发生，但女性及双眼发病者少见病因不明无遗传性，与系统性血管异常无关。偶伴有视网膜色素变性等病临床表现即视力障碍，在儿童常不能自述，多因发生斜视或“白瞳症”才就诊眼底检查和血管造影显示视网膜血管异常，包括：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤毛细血管梭形膨胀呈囊状或球形，毛细血管无灌注及渗出性视网膜脱离异常的血管功能不全，引起血浆和其它血液成分渗漏、大片黄白色脂质沉着，可见发亮的胆固醇结晶黄斑可有硬性渗出，或盘状瘢痕视网膜新生血管少见病变逐渐加重，尤其4岁以下儿童进展快，常伴有广泛的渗出性视网膜脱离最终因视网膜脱离、继发性青光眼等失明,治疗,对视网膜毛细血管扩张区进行激光光凝或冷凝治疗，封闭异常血管，阻止病情进展需要多次治疗和长期随访对视网膜脱离应作视网膜复位术。,糖尿病性视网膜病变 Diabetic Retinopathy,DR,概述 Diabetic 发病率：3.2% 约4千万人 DR发病率：美国 25 我国 4458% 约 2千万人 糖尿病类型、病程、合并高血压和或高脂血症，眼底病变发病率增高。,视网膜微血管病变时DR的基本病理过程：,微血管 微血管扩张 微血管 无灌注 视网膜 增殖性病变细胞损害 微动脉瘤、渗漏 闭塞 区形成 缺血缺氧 (新生血管),分 期,我国眼底病学组于1984年制订了我国的糖尿病视网膜病变分期标准，分为单纯型和增生型共六期。(1)非增殖性(单纯型) Nonproliferative stage 期：以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点。 期：出现黄白色“硬性渗出”及出血斑。 期：出现白色棉绒斑和出血斑。 (2)增殖型 Proliferative stage 期；眼底有新生血管或并有玻璃体出血。 期；眼底有新生血管和纤维增殖。 期：眼底新生血管和纤维增殖，并发牵拉性视网膜脱离。,微小动脉瘤和小出血点,硬性渗出和软性渗出,视网膜新生血管,视网膜出血,增殖膜及牵拉网脱,糖尿病性视网膜病变新的国际分级标准(2002年),糖尿病视网膜病变各期的治疗,控制血糖及血压是最基本最重要的治疗局部或广泛视网膜光凝+玻切,高血压性视网膜病变,定义：由于高血压导致视网膜损害的总称病因：长期高血压作用于动脉壁引起管壁的平滑肌肥厚、玻璃样变、血管硬化，引起视网膜失代偿，表现为视网膜水肿、渗出、出血,高血压性视网膜病变Hypertensive Retinopathy,高血压的眼底改变根据其病因、病程和严重程度不同而有不同的表现。 高血压视网膜病变的分级： 1级：视网膜小动脉轻度普遍变细，小动脉管径均匀， 无局部缩窄。 2级：明显小动脉狭窄及局部管径不规则。 3级：弥漫小动脉明显狭窄及管径不规则，合并视网膜出血、渗出和棉絮状斑。 4级：在3级基础上加上视乳头水肿和视网膜水肿。 治疗：病因治疗,治 疗,病因治疗 1.眼底病变随原发病的改善而减轻 2.VitC、路丁、碘剂、扩血管剂、促进视网膜水肿、渗出、出血吸收,中心性浆液性脉络膜视网膜病变central serous chorioretinopathy,病因 不明 色素上皮的”泵功能”不足 屏障损害 脉络膜毛细血管的病变 内源性糖皮质激素水平增高,临床表现,视物变暗 变小视力轻至中度下降眼底检查可见黄斑区盘状浅脱离FFA可发现渗漏点 呈喷射状或墨迹样扩大,治疗及预后,自限性疾病 无特殊药物治疗 禁用激素激光有助于缩短病程反复发作或迁延不愈可造成永久损害,年龄相关性黄斑变性age-related macular degeneration,病因 慢性光损伤 遗传 代谢 营养,临床表现,干性 玻璃膜疣 色素脱失 紊乱 地图状萎缩 感光细胞丢失减少 视力减退,湿性(渗出性 新生血管性) 视网膜下出血 渗出 纤维化及瘢痕形成 FFA/ICG可发现CNV 严重视力丧失,治疗,抗氧化剂激光治疗手术治疗助视镜,黄斑囊样水肿cystoid macular edema,病因: 旁中心凹毛细血管通透性异常.与炎症和血管病变有关。临床表现: 中心视力缓慢减退,可有相对或难解难分对中心暗点。眼底所见:黄斑区水肿呈蜂窝状或囊样外观，甚至形成裂孔。治疗: 寻找病因，激光治疗。,黄斑囊样水肿,近视性黄斑变性myopic macular degenration,病因:高度近视。眼底所见:视盘颞侧出现脉络膜萎缩弧(即近视弧)，严重者围绕视盘一周，黄斑区RPE和脉络膜毛细血管层萎缩。,黄斑裂孔macular hole,病因:外伤,变性,高度近视,玻璃体牵引等根据临床表现分为四期 I期:孔前期,中心凹脱离,呈黄色点或环 II期:黄斑裂孔形成小于400um III期:裂孔变大.大于400um,玻璃体皮质仍与黄斑粘连 IV期:玻璃体后皮质完全脱离,伴较大全层孔,黄斑裂孔,治疗:I期:进行观察23期:进行玻璃体手术治疗,黄斑裂孔,黄斑部视网膜前膜epireti