肺功能血气分析临床应用

肺功能、血气分析临床应用（Lung Function, Blood Gas Analysis)唐都医院呼吸科 傅恩清,男性，32岁智力障碍患者，因泥水吸入污水导致肺炎、ARDS,来我院急诊科就诊，急诊拍胸片。,病例分析,会诊后转入我科，经呼吸机辅助通气，2天死亡,一、重要血气分析参数,1、pH值：7.357.45。动脉比静脉低0.030.05pH值7.45 为碱血症, pH值 SB：呼酸 ， AB SB 代碱并呼酸， AB SB 代酸并呼碱。 5、PaO2: 氧分压:预计值：102-0.33年龄10,常规最低： 80100mmHg, 轻度低氧 ： 80mmHg 中度低氧： 60mmHg 重度低氧： 40mmHg6、碱剩余(buffer excess BE）: 3mmol/L.(ABE,SBE),The Oxygen-Hemoglobin Saturation Curve,P50:代表HB与O2的亲和力, 正常值（26.6mmHg,）,The Effects of pH,T, 2-3 DPG on Oxygen dissociation curve,不利于解离！,不利于结合！,7、缓冲碱：(buffer base BB) 血浆BB:41mmol/L 血液BB:45mmol/L8、总CO2量(T CO2 )正常值: 24+1.2=25.2mmol/L9、 CO2结合力： (CO2 CP) 血浆化学结合与物理溶解的CO2总量。10、SO2(血氧饱和度）：正常9599% = 氧合Hb/全部Hb100%,11、肺泡-动脉血氧分压差: P(A-a)DO2年轻人8mmHg 吸空气：10mmHg(1.33kPa)60岁24mmHg 吸纯氧： 60mmHg (8kPa)12、氧合指数：=PaO2/FiO2 (通气/灌流指数） 正常值：400500mmHg(53.1366.67kPa) 13、阴离子间隙（AG): 正常值012mmol/L AG=Na+ - ( Cl- + HCO2- )14、肺内分流：Qs/Qt 正常2常需机械通气,阴离子间隙（AG）,AG=Na+-（HCO3-+Cl-）也有认为正常值816mmol升高时高AG酸中毒。,例：PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L；CL-92mmol/L Na+140mmol/L单纯看PH7.4、PaCO240、HCO3-24 “完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为24mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-,排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3- ；用公式表示：潜在HCO3- =实测HCO3-+AG其作用揭示被高AG代酸掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在,例：pH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L92CL-Na+140,潜在HCO3- =实测HCO3- +AG =24+AG=32mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，高AG代酸并代碱,酸碱失衡判断法（三步）,是否存在酸碱失衡：指标是否正常？ 何种酸碱失衡？原发紊乱是什么？单纯或混合性酸碱失衡？代偿？失代偿？,第一步 是否存在酸碱失衡pH值：PCO2HCO2-,第一步 是否存在酸碱失衡,PH 正常 不正常 存在失代偿性酸碱失衡 PCO2、HCO3是否正常 正常 不正常 无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡,第二步：何种酸碱失衡（1）,PH不正常 （存在有失代偿性酸碱失衡） PH PH 失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒 根据PCO2、HCO3决定呼吸 或代谢因素为原发性因素 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床,第二步：何种酸碱失衡（2）,pH正常PCO2、HCO3不正常 存在有代偿性酸碱失衡 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、HCO3 两者都有改变呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床PH7.40为酸中毒,PH7.40为碱中毒.,第二步：何种酸碱失衡（3）,PH 正常 不正常存在有失代偿性酸碱失衡 PCO2、HCO3是否正常 PH PH 正常 不正常 失代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 根据PCO2、HCO3决定呼吸 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、HCO3 或代谢因素为原发性因素 两者都有改变 呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床,常见的酸碱失衡类型,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒三重酸碱失衡（呼酸型和呼碱性）,第三步：混合性酸碱失衡：代偿公式的应用,酸碱平衡判断：二大规律三大推论,第一大规律： HCO3-、PaCO2同向代偿第二大规律： 原发失衡的变化代偿变化,推论1： HCO3- / PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3- / PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定pH偏向,三重酸碱失衡 （Triple acid-base disorders,TABD）,新型混合型酸碱失衡，系指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒，多见于呼衰终末期,呼酸型TABD呼碱型TABD,第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TABD发生率 4.84%、呼碱型TABD发生率2.10% 其中代酸性酸中毒一定是高AG代酸性酸中毒 理论上，有高Cl-性代谢性酸中毒的TABD肯定存在，但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对并有高AG代酸的TABD作出诊断,TABD的判断,同步监测动脉血气和血电解质，联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-AG=Na+(Cl-+HCO3-)潜在HCO3-=实测HCO3-+AG,其判断步骤可分为以下三步：首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围。计算AG，判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸。应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。虽然在临床往往存在两种情况： 不使用潜在HCO3-，仅使用实测HCO3- 即可检出TABD中代碱存在； 必须使用潜在HCO3-才能检出TABD中代碱存在。 但为了避免漏检TABD，我们主张常规地使用潜在HCO3-。,临床注意点,呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高，但病死率极高。从第三军医大学新桥医院资料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸碱失衡，占23.93%。第三军医大学新桥医院另一组资料表明：呼酸型TABD病死率为57.4%，呼碱型TABD病死率为78.9%。对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。,脑脊液酸碱失衡,脑脊液（CSF）是一种低蛋白离子溶 液，CSF PCO2 和主要离子浓度的变 化在CSF酸碱调节中起决定性作用。,脑脊液酸碱变化两个突出特点：,PaCO2升高CSF PCO2升高， 但 CSF PCO2PaCO2，始终保持PaCO2 的梯度； CSF pH的变化始终小于动脉血。在正常人中 CSF pHPaCO2，CSF pH的变化被维持在一个很窄的范围内， CSFHCO3- CSFHCO3-a。,文献报道，当PaCO2 在5080mmHg时，CSFpH变化在7.327.22范围之内，此时CSFHCO3-大约为3035mmol/L。CO2迅速弥散进入CSF，引起CSF PCO2升高，继之引起CSFHCO3-升高，其变化规律为：急性呼酸CSF PCO2每升高10mmHg (1.333kPa)，CSFHCO3-大约升高2mmol/L；慢性呼酸时CSF PCO2每升高10mmHg（1.333kPa），CSFHCO3-大约升高2.7mmol/L。,呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化,PaCO2下降,呼碱,CSFHCO3-下降,CSFPCO2下降,文献报道，CSF PCO2每下降10mmHg(1.333kPa)，CSFHCO3-约下降2mmol/L，CSFNa+也有所下降，而CSFCl-和乳酸均有升高,CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化,呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快，可引起CO2排出后碱中毒，且CSF碱中毒较血液碱中毒更为明显，时间维持更长,血液HCO3-/H2CO320/1，而CSFHCO3-/H2CO314.8/1。血液和CSF同时发生CO2排出后碱中毒。但CSF调节所需时间更长，约为4872小时。临床上常出现血液pH纠正正常后，碱中毒的神经精神症状尚维持48小时左右,二、重要的肺功能即呼吸机参数 1、潮气量(tidal volume,VT): 正常值:400500mL 或者515mL/kg 平静状态下: 膈肌75%, 肋间肌25% 2、补吸气量（inspiratory reserve volume， IRV） 男性：2100ml 女性：1400ml。 深吸气量： VT+IRV,3、补呼气量（expiratory reserve volume，ERV） 男性：900ml 女性：560ml4、肺活量（Vital capacity，VC）: 男性：3470ml 女性：2400ml 2310体表面积 2400 体表面积 5、功能残气量（functional residual capacity，FRC）：男性：2330ml 女性：1580ml 残气量：男性：1530ml 女性：1030ml,6、呼吸频率：（respiratory rate，R）正常值 1216次/分 20次/分：呼吸增快 10次/分： 呼吸减慢 7、峰流速(Peak Flow)： 每分钟所能输送的最大气流速度（L/min）8、吸呼比：吸气时间:呼吸时间 正常值：1 :1.52.59、气道压力： 常规1：1.52.5,五、呼吸机的临床应用（一）呼吸机使用适应症： 1、心肺复苏： 2、各种原因的呼吸抑制： 3、肺、胸膜疾病：ARDS、肺水肿 4、胸部外伤：肺挫伤、血气胸、连枷胸。 5、配合氧疗雾化。6、循环、肺水肿（二）应用指征： 1、R10次/分 2、PaO2 2835次/分 4、慢性呼吸衰竭5、肺部感染 6、胸部手术：单肺通气7、心脏手术后肺不张等。（三）禁忌症： 1、低容量休克 2、严重肺大泡 3、未经引流的气胸 4、大咯血 5、心肌梗塞（相对） 6、支气管胸膜瘘（四）呼吸机功能： 1、替代呼吸 2、改善通气与换气 3、降低呼吸耗功，减轻呼吸机疲劳,4、纠正异常呼吸动作：如连枷胸反常呼吸。（五）呼吸机连接方式 1、接口或口管： 2、面罩： 3、喉罩： 4、气管插管：经口：72h，最长1周。 经鼻：有报道放置半年。 5、气管切开：根据需要确定使用时间。,六、参数调整：（一）低氧 1、上提FiO2. 2、增加呼吸频率 3、增加潮气量 4、必要时增加PEEP 5、注意循环状况，避免假像。（二）高CO2 1、增加R、潮气量。 2、清除呼吸道分泌物。,3、运用支气管扩张剂。 4、减少人机对抗。 5、缩短吸气时间、延长呼气时间。 6、特别注意呼吸机连接，避免无效 腔增大形成内部循环。（三）报警参数调整 1、容量报警：检查管道密封情况，气囊、管道破裂、湿化瓶有无漏气等。 2、压力报警： （1）低压：管道密封、有无自主呼吸等。,（2）高压：呼吸道是否通畅，如管道折叠、痰液阻塞、接水瓶是否积水等。3、FiO2报警: 供氧是否达到要求，机器是否故障，下调报警下限等。（四）人机不协调： 1、 原因：患者不适应、缺氧未纠正、急性左心衰、中枢性呼吸过快、分泌物阻塞、体位不当、,患者精神因素、代酸、发热、肌肉痉挛等。呼吸机同步性能差、触发灵敏度设高、同期不足为纠正等。2、解决方法： 对因处理，解除故障，减小人机对抗，必要时药物取出患者自主呼吸。药物：安定，吗啡，冬眠合剂，芬太尼，亚冬眠合剂，肌松剂等。,七、呼吸机撤离（一）撤机条件： 1、导致呼吸衰竭的原因解除。 2、通气与氧合（换气）功能恢复正常。 3、咳嗽与主动排痰功能一定程度恢复。 咳嗽反射、呼吸肌力、气道畅通。（二）标准： 1、通气功能：潮气量58ml/kg,VC（肺活量）1015ml/kg FEV1.0 10ml/kg 最大吸气负压-20cmH2O MV(分钟通气量） 10L(静态） 动态2倍静态20L2、换气功能： FiO260mmHg ， FiO2100% PaO2300mmHg D(A-a) O2 85%,分流60mmHg,不关机解离观察半小时，2h最好46h拔管。必要时带管观察数天。,2、分级撤机： 解除顾虑，鼓励呼吸锻炼。CMV、SIMV支持次数少于5次/分、PSV支持压力渐降。每日1至数次间断支持，直至完全脱机，观察28小时拔管。3、脱机困难原因： 原发病因未解除，呼吸机疲劳或萎缩，肺部感染（原发或继发），心理依赖。处理：对因处理，心理治疗，避免长期使用呼吸机。,八、呼吸机监测：（一）常规监测参数： R、P、心率、BP、T、 SaO2、气道压力、湿化瓶温度（3040C）、血气、呼吸机容量、末梢循环、尿量、电解质、酸碱、呼吸指数、痰液培养监测等；有条件CVP等。（二）呼吸机辅助通气并发症：1、气胸： 2、纵隔及皮下气肿：3、气压伤：4、过度通气及通气不足：5、肺部感染：,6、氧中毒： 吸纯氧6小时，80%氧12小时，60%氧2448小时。7、肺不张、上呼吸道阻塞：8、呼吸机依赖（铁肺、呼吸机肺）：9、低血压、声带损伤、气管损伤、血管损伤：10 、胃肠胀气、应激性溃疡：常规给予抑制胃酸制剂：泰胃美、洛赛克等。,呼吸机治疗的危险状态分析： 1、在初上呼吸时易发危险，如及其工作不正常，过高送气或不送气（送气过少），上呼吸机之前必须严格检测呼吸机，用人工模肺测试，一般膜肺充融大小合适，应该没有大问题。充分准备好人工皮球，必要时即改用手动皮球通气，快速检查呼吸机。 2、气管插管不能及时插入，一般不主张打掉患者自主呼