皮肤组织解剖学_第1页
皮肤组织解剖学_第2页
皮肤组织解剖学_第3页
皮肤组织解剖学_第4页
皮肤组织解剖学_第5页
已阅读5页,还剩26页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

皮肤组织解剖学,皮肤解剖学,基底细胞,表 皮,真 皮,皮下组织(脂肪),结缔组织,汗腺,立毛肌,皮脂腺,黑素细胞,鳞状上皮细胞,汗腺开口,毛干,神经,静脉,动脉,皮肤解剖学,表皮,13-19天,14天,14天,从开始形成新的角质形成细胞至角质层脱落共41-47天,称为表皮更新时间。,整个表皮厚度为66-178um表皮中黑色素浓度以基底层最浓,向上逐渐减弱,至角质层最淡。整个表皮无血管。,真皮乳突,表皮,正常皮肤,牛皮癣斑块和鳞屑,角质形成细胞,TALOS 银屑病(牛皮癣)特点-角化不全,基底细胞的分裂周期仅为37.5小时,表皮更新时间为8-10天,角质形成细胞无法正常成熟,称为角化不全,临床表现为鳞屑。,表皮的临床变化,角化不全-银屑病结痂-角质层及颗粒层内有很多炎症细胞、红细胞、纤维蛋白及血浆的聚集,称为痂。色素增多-表皮基底层及真皮上部黑素颗粒增多,见于黄褐斑、黑变病及炎症后的色素沉着等。色素减少-表皮基底层内黑素减少或消失,见于白癜风、白化病、炎症后色素脱失等。表皮瘢痕-表浅伤口仅影响表皮,有毛囊皮脂腺的上皮细胞增生,通过简单的上皮形成愈合,修复后可完全恢复。,TALOS,SINON,TALOS,色素增加性病变,黑色素细胞活性的增加雀斑、炎症后色沉黑色素细胞数目的增加雀斑样痣、黑色素痣,表皮色素增加性皮肤病,雀斑好发于面部日晒部位,尤以鼻和额常见,皮损为1-4mm圆形/椭圆/多角形边缘不规则的淡褐色至深褐色斑点。与日晒关系密切,色素斑点的数目、大小、颜色取决于吸收阳光的量及个体对阳光的耐受性,夏季雀斑数目多,形体大。咖啡斑遗传性皮肤病,为淡褐色至深褐色斑或斑片,像咖啡和牛奶的混合色。雀斑样痣又称黑子,颜色比雀斑颜色深,表现为棕黑色的斑点,圆形卵圆形或不规则形,直径多小于5mm,色素非常均匀,单发或多发,累及黏膜,不因日晒而加深或增多。老年斑几毫米到几厘米的淡褐色至黑色斑疹,好发于老年人,损害内黑素沉着过度,表皮突延长,黑色细胞数目增多。不再日晒后也不容易消退或完全不退,同时伴有其他皮肤老年性变化,皮疹常对称发生。,黄褐斑,病因:可能与内分泌(如妊娠妇女雌激素和孕激素水平升高)、药物、日晒多种因素有关,一些慢性病患者也常发生。黑色素增加与黑色素细胞的活性增加有关。临床表现:皮损逐步出现,表现为淡褐色至淡黑色,大小不一,不规则的斑片,对称分布于面部的突出部位,以颧部、前额、两颊最明显,色素随季节、日晒、内分泌变化等因素而变化。组织病理:皮损处表皮结构正常,表皮内黑色素增加,特别是基底层,黑色素细胞数量正常但黑色素形成活跃。真皮上部可见游离的黑色素颗粒,无炎症浸润。,真皮,真皮为白色不透明厚层, 厚度为400-4000um分为乳头层和网状层,本身无黑色素乳头层和网状层中不均匀分布着血管、毛发、汗腺、皮脂腺、淋巴管和神经末梢。,Layers of theEpidermis(a.k.a. epithelium),表皮,上皮细胞,乳突层,网状层,角质层,颗粒层,表皮生发层,黑素细胞,基底细胞,真皮,上皮细胞,乳突层,网状层,乳突层含有丰富的毛细血管,临床上判断的标志是“点状出血现象”,在激光磨削术中是重要判断指标。乳突层不含有网状纤维,因此真皮乳突层的修复过程不会形成瘢痕,临床操作中深度不超过乳突层的损伤性治疗也适合瘢痕体质患者。,网状层属致密结缔组织,包括胶原纤维、网状纤维和弹力纤维。胶原纤维集成许多粗壮的束并有分支交织成网,束的走向与皮肤的张力线相平行。网状纤维和弹力纤维主要分布在网状层的下部,弹力纤维在毛囊和腺体周围较密,也能使皮肤保持一定的张力和弹性。,真皮细胞,成纤维细胞:产生胶原纤维IPLCO2 (Encore)组织细胞:吞噬废物或异物,起清道夫作用Q开关治疗后爆破冲击波将色素颗粒打碎,之后的细小颗粒被吞噬细胞吞噬,Q开关,红宝石,真皮的临床变化,色素沉着-真皮内有黑素以外的色素沉积导致的变化。外源性的色素多见于文身,内源性的见于含铁血黄素沉积等。血管扩张和充血-血管扩张时血管壁变薄,管腔扩大,管腔中红细胞增多。出血-红细胞溢出管腔之外进入周围组织,见于紫癜性皮肤病或变应性血管炎。真皮水肿-结缔组织纤维之间的间隙有液体潴留,真皮乳头层乃至网状层都可见不同程度水肿。激光术后常见的反应。瘢痕-是真皮层的胶原性新生组织的复合体,整个新生上皮和新生结缔组织复合体被通称为“瘢痕”,真皮色素增加性皮肤病,太田痣好发于东方人种,如东方人及黑人。皮损为淡青色/灰蓝色/褐青色至蓝黑色,最常累及眶周/额头/颧部/颞部/鼻翼,真皮网状层的胶原纤维聚集大量黑素细胞可扩展到乳头层和皮下组织。伊藤痣分布于后锁骨上神经及臂外侧神经支配的肩与上臂,又称肩峰三角肌蓝褐痣面颈毛囊性红斑黑变病外源性色素沉着文身爆炸粉粒沉着金属色素沉着,皱纹的形成,真皮细胞中大约90% 是水,除水以外最主要的成分是弹力纤维和胶原纤维弹力纤维具有特异的弹力和张力。日光中紫外线照射可使弹力纤维变形、纤维增粗、扭转、分叉,日积月累可使变性的弹力纤维呈团块状堆积,其弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹。 胶原纤维是人体最主要的结构蛋白其中最主要的是I型和III型胶原,皱纹的形成,I型胶原约占皮肤胶原成分的80%,在真皮中聚集成与皮面平行的粗大纤维束,相互交织成网,具有高度机械稳定性,是维持皮肤张力和承受拉力的重要成分,也是维持皮肤饱满充盈的物质基础。III型胶原是幼稚、纤细的胶原纤维,是构成网状纤维的主要成分,在胚胎期皮肤中约占胶原成分的50%,成年后仅见于表皮下和皮肤附属器周围,呈疏松网状排列,在创伤愈合及某些病理情况下可以大量增生。日光照射可减少I型胶原的形成,III型胶原相对增加,最终导致成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹。,正常皮肤,光损伤皮肤,UltraPulse Resurfacing 1. 去掉异常的表皮组织2. 有效刺激新胶原的生成,将皮肤重建修复到几乎正常的状态,治疗皮肤结构性改变,即刻紧肤-加热真皮层中的胶原纤维,胶原纤维收缩,使治疗部位暂时性产生紧绷感长久紧肤-胶原纤维受热后变性破坏,新的胶原纤维形成,使治疗部位持久性产生紧绷感(治疗后6周-3个月有新生胶原产生,在停止一个疗程治疗后仍然有新胶原生成),未照光(HE*500),IPL照光后8Weeks (HE*500),HE染色观察发现照光后1天至8周表皮层较未照射组未见明显变化,照光后1周内真皮层染色与未照射组比较无明显差别,真皮层均呈现染色较淡,胶原纤维纤细,排列稀疏;2周始真皮层渐进性增厚至8周,真皮层染色明显强于未照光组,真皮浅层纤维细胞明显增多,胶原纤维明显增多,呈水平状致密排列。胶原的增加见于真皮全层,但以真皮浅层较为明显,胶原增加的部位与皮肤老化时胶原减少的主要部位即真皮浅层是一致的 。,真皮瘢痕,深达真皮和皮下组织的创伤,机体再生修复的机制被启动,胶原合成异常,以结缔组织的再生与沉积来替代被损伤的组织,恢复组织的连续性和完整性,这种再生与修复的结缔组织就是瘢痕。激光治疗瘢痕:超脉冲CO2激光:高峰值短脉冲激光可在瞬间准确地汽化瘢痕组织,其作用于瘢痕组织的时间短于向周围组织的TRT,可以最大限度地减少组织热损伤。对真皮的热作用还能引起真皮胶原收缩、再生和重塑。适应症:面部水痘、痤疮后遗留的凹陷性瘢痕、其他原因引起的浅表性瘢痕、稳定性增生性瘢痕Lumenis One:瘢痕组织早期有丰富的毛细血管,组织为高度充血状态,560,590nm及1064nm可用来治疗随着瘢痕的发展,血管逐渐减少,瘢痕趋于稳定,可用1064(CO2),真皮内血管,真皮内有血管、淋巴管、神经及少量肌肉血管:真皮内有浅层血管丛及深层血管丛,皮下组织内有较大血管丛。浅层血管丛位于真皮乳头层及网状层之间,从浅层血管丛向上发出丰富的毛细血管襻至真皮乳头。纵横交错的血管分布给临床治疗带来困难(不都是平行于血管的)IPL+YAG针对某些血管病变效果良好(上海华山)IPL对某些脉冲染料治疗抵抗的血管病变有效(有文献),0.1mm管径的血管的TRT=4.8ms,血管瘤的皮肤科常规分类,1)鲜红斑痣(葡萄酒样痣,Port Wine Stains)2)草莓状血管瘤(毛细血管瘤)3)海绵状血管瘤4)混合型血管瘤,鲜红斑痣: 俗称“红胎记”,属先天性毛细血管畸形,暗红色斑片,不规则形,压之部分退色,表面较平滑,一般不高出皮面,可见毛细血管扩张。,治疗前,4次治疗后(8个月后),联合治疗IPL 590 三脉冲 脉宽3.0ms,22 J/cm2Nd:YAG 单脉冲,13.5ms, 120-140 J/cm2,血管瘤,毛发-皮脂腺,毛发的生长周期,毛囊直径200-300um毛囊的TRT时间40-100ms理想的脱毛设备脉宽应在几十到100毫秒。最近的研究发现对于深肤色患者采用超长脉宽不但有更好的疗效且副作用少。,生长期:毛母质细胞快速分裂,黑素最多,对激光极为敏感;退行期:毛母质退化,毛乳头萎缩,黑素较少,激光吸收较少;休止期:毛囊与毛乳头分离,毛发脱落,LightSheer治疗3-4次,间隔1.5-2个月,激光脱毛治疗要点,激光对退行期、静止期的毛发无明显作用,只有等这些毛发转入生

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论