感染性休克的抢救

感染性休克的抢救,休克的概念,休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克的本质：氧供给不足和需求增加休克的特征：产生炎症介质,感染性休克,病原菌:常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。,易导致感染性休克的疾病,某些感染，如革兰阴性细菌菌血症、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等易并发感染性休克。,感染性休克,感染性休克(septicshock)，是指由微生物及其毒素等产物所引起的休克。感染灶中的微生物及其内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及多器官功能衰竭等。,休克的临床表现,休克代偿期（休克早期）：机体代偿，中枢神经兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。,休克临床表现,休克抑制期：神情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少、无尿。若皮肤、粘膜瘀斑或消化道出血，提示弥散性血管内凝血。若进行性呼吸困难、发绀，吸氧不能改善，考虑并发ARDS,诊断,关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休克抑制期。,感染性休克的抢救治疗,一般紧急治疗,平卧位，测血压同时快速建立静脉通路吸氧：鼻管或面罩保温，监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、尿量。,立即做相关检查,血Rt、尿Rt、DIC检测、血生化指标（肝功、肾功、血糖、离子）、血气分析、中心静脉压病原学检查 为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便、痰及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行菌培养，培养阳性者作药敏试验。,二 补充血容量,有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。1晶体液：平衡盐液，先快后慢，先多后少。2胶体液：低右500ml，根据血压可给至1500ml。,扩容：胶体液,1.胶体液低分子右旋酐（分子量24万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。静注后23h其作用达高峰，4h后渐消失，故滴速宜较快。每日用量为5001500ml。有严重肾功能减退、 充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。,扩容 ：胶体液,血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症等病例。贫血者输血，已发生DIC者输血亦应审慎。,扩容 ：胶体液,羟乙基淀粉（706代血浆）：能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点,扩容 ：晶体液,晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。,扩容输液程序、速度和输液量,一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或PAWP监护下输液。,扩容后观察休克状态是否改善,扩容治疗要求做到：1. 组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端湿暖、发绀消失。 2. 收缩压90, 脉压30 3. 脉率100 4 . 尿量30ml/h. 5. Hb 恢复至基础水平,血液浓缩消失。,纠正酸中毒,纠正酸中毒纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。,纠正酸中毒,首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。扩容的同时，另开一组静脉静点5%碳酸氢钠100200ml，根据血气结果，再做补充。,控制感染,处理原发感染灶。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠正休克和巩固疗效。消炎治疗选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量要足，首次用量可加倍，联合用药（两种以上），静脉给药。待菌培养回报后，根据菌培养、药敏结果选用敏感抗生素。,血管活性药物的应用,血管活性药物：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。 1 血管收缩剂：去甲肾上腺素和间羟胺等。2血管扩张剂： 受体阻滞剂如酚妥拉明，抗胆碱能药如山莨菪碱、东莨菪碱和阿托品。3多巴胺:药理作用与剂量有关。,血管活性药物的应用,经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以 - 受体兴奋为主，兼有轻度兴奋 - 受体的血管收缩剂和兼有兴奋 - 受体作用的 - 受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强 - 受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。,1.扩血管药物,扩血管药物：必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。 受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺素所引起的小血管痉挛和微循环淤滞并增强左室收缩力。酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为0.10.5mg/kg以生理盐水100500ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。,1.扩血管药物,抗胆碱能药：改善微循环；阻断M受体，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，山莨菪碱副作用相对较小，临床用于感染性休克，常取代阿托品或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为：阿托品成人0.30.5mg/次，东莨菪碱成人0.30.5mg/次，山莨菪碱成人1020mg/次；静脉注射，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。,缩血管药物,缩血管药物 ：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严格掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、保证心脑血供。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.52.0mg加液体100ml静滴，间羟胺1020mg加液体100ml静滴或25mgiv。,多巴胺,具有兴奋、1和多巴胺受体作用，视剂量大小而异： ：当剂量10g/min.kg时，主要兴奋1和多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量15g/min.kg时，则主要起受体兴奋作用，增加外周血管阻力。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。,皮质激素治疗,大剂量短程疗法。糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS全身炎症反应综合征。限于早期、用量宜大，维持不宜48小时。否则有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。,其它治疗,包括营养支持，对重要器官功能障碍的处理等。注意防治脑水肿、心功、肾功、肺功维护。必要时监测中心静脉压。,维护重要脏器的功能,1.强心药物的应用 ：重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱和肺水肿加重心脏负担，以及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴速。给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。,维护重要脏器的功能,2.维持呼吸功能、防治ARDS ：肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应吸氧、保持呼吸道通畅。在血容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸、及早给予呼气末正压（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、纠正低氧血症。应及早给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，正确掌握输液、控制入液量。肾上腺皮质激素早期给予较大剂量、短程治疗。,维护重要脏器的功能,3.肾功能的维护 ：休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效循环血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷