急性胰腺炎诊治_第1页
急性胰腺炎诊治_第2页
急性胰腺炎诊治_第3页
急性胰腺炎诊治_第4页
急性胰腺炎诊治_第5页
已阅读5页,还剩49页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性胰腺炎诊治指南解读,1,1,2,3,小结,发病病因,诊断流程,5,处理原则,4,临床表现,6,术语及定义,急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20-30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5-10%。,术语及定义,1,影像学术语,间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis) 多数AP 病人由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大,CT 表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。坏死型胰腺炎(necrotizing pancreatitis) 5-10%AP 病人伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。胰腺实质坏死表现为无增强区域,胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天,早期增强CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1 周后的增强CT 更有价值。,间质水肿型胰腺炎,坏死型胰腺炎,发病原因,2,特发性,饮酒,胆石症,高脂血症,自身免疫疾病,先天性(胰腺分裂环形胰腺等),感染性(病毒、蛔虫),其他,ERCP、手术后,药物、毒物,1,2,3,急性胰腺炎(AP)是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症,可伴有其他器官功能改变。,血管炎,高钙血症,常见发病原因,2,1,2,3,4,1.胆石症,2.高甘油三脂血症 11.3mmol/l风险升高,3.大量饮酒,发病原因的搜查,2,详细询问病史:包括家族史,既住病史,乙醇摄入史,药物服用史等。计算体重指数。基本检查:血清淀粉酶测定,肝功能试验,血脂测定,血糖测定,血钙测定;腹部B超。深入检查:病毒,自身免疫标志物测定,肿瘤标记物(癌胚抗原、CAl9-9)测定;增强CT扫描,ERCPMRCP,内镜超声检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外分泌功能检测等。,临床分型,1轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好,通常于1-2周内恢复,病死率极低。2中重症AP(MSAP)伴有一过性(48h)的器官功能障碍。早期病死率低,后期如坏死组织合并感染,病死率增高。3.重症AP(SAP):约占AP的5%-10%,伴有持续(大于48h)器官功能衰竭。早期病死率高,如后期合并感染病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统,任何器官评分2分可定义存在器官功能衰竭。,3,临床表现,腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。体征上,轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。,症状及体征,3,临床表现,急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿,局部并发症,急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection,APFC) 发生于病程早期,表现为胰周或胰腺远 隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜,可以单发或多发。急性坏死物积聚(acute necrotic collection, ANC) 发生于病程早期,表现为混合有液体和坏死组织的积聚,坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。包裹性坏死(walled-off necrosis,WON) 是一种包含胰腺和(或)胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构,多发生于AP起病4 周后。,胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,起病4 周后假性囊肿的包膜逐渐形成。胰腺脓肿(infected necrosis):胰腺内或胰腺周围的脓液积聚,外周为纤维囊壁,增强CT提示气泡征,细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。,急性胰周液体积聚,急性坏死物积聚,胰腺假性囊肿,3,临床表现,全身感染:SAP患者若合并脓毒症,病死率升高,为50-80%,主要以革兰阴性杆菌为主,也可有真菌感染。腹腔内高压、腹腔间隔室综合征(ACS): SAP时发生率分别为40%和10%,已经作为判定SAP预后的重要指标之一,容易导致多器官功能不全。膀胱压 20mmHg,伴少尿,无尿,呼吸困难,吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。胰性脑病:可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等,多发生于早期。,全身并发症,3,临床表现,DICSIRS:符合下列表现中2项及以上,可诊断:心率90次/分,体温38 或36,WBC计数4*109 或12 *109 ,呼吸频率20次/分,或PCO2 32mmHg。器官功能衰竭:呼吸衰竭:主要包括急性呼吸窘迫综合征( ARDS)循环衰竭:主要包括心动过速、低血压或休克肾功能衰竭:主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高,全身并发症,4,血清酶学检查: 淀粉酶:a强调血清淀粉酶测定的临床意义,b尿淀粉酶变化仅作参考。c血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。d是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,需要综合判断。E持续升高要注意病情反复、并发假性囊肿、结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症,鉴别其他急腹症引起升高。,辅助检查,实验室检查,脂肪酶:血清脂肪酶活性测定有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常,或者其他原因引起血清淀粉酶活性增高时,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。,血清标志物:推荐使用CRP,发病72小时CRP150 mg/L提示胰腺组织坏死。动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。,4,在发病初期24-48h行B超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。且发病一周左右的增强诊断价值更高,可有效区分液体积聚和坏死范围. 在重症患者的病程中,应强调密切随访CT检查,建议按病情需要,平均每周1次。,影像学检查,辅助检查,MCTSI评分,改良CT严重指数(modified CT severity index), :MCTSI评分为炎性反应与坏死评分之和。 4分考虑MSAP或SAP,胰腺脓肿,4,诊断,临床上符合以下3项特征中的2项?,即可诊断为AP。 与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射);血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少3倍正常上限值;增强CT/MRI 或腹部超声呈AP影像学改变。,诊断标准,4,诊断,AP的分级诊断,4,Marshall评分,FiO2:吸入氧浓度,4,Ranson评分,APACHE II 评分的急性生理评分,4,BISAP评分,AP严重程度床边指数,MCTSI评分,改良CT严重指数(modified CT severity index), :MCTSI评分为炎性反应与坏死评分之和。 4分考虑MSAP或SAP,4,诊断,AP的分级诊断,4,AP的诊断,急性胰腺炎完整的诊断建议:包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断。如:急性胰腺炎(胆源性、重度、ARDS),4,诊断,诊断流程图,5,处理原则,1.发病初期的处理2.脏器功能的维护3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用4.营养支持5.抗生素的应用6.胰腺炎病因治疗7.全身并发症的处理8.局部并发症的处理9.中医中药及手术治疗10.其他措施,基本原则,5,处理原则,1.发病初期的处理主要目的:纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。检查及监测内容:实验室检查,生命体征,胸部X线摄片,中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变,记录24h尿量和出入量变化。根据指标判断AP的严重程度和预后。常规禁食,必要时采取胃肠减压等相应措施。症状消失或部分功能恢复时可以考虑开放饮食,开始以糖类为主,逐步过渡至低脂饮食。,发病初期处理,5,处理原则,2.脏器功能的维护早期液体复苏:确诊后及即进行控制性液体复苏,主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段,必要时使用血管活性药物,补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量,种类包括胶体物质、生理盐水和平衡液。急性肺损伤:给予鼻异管或面罩吸氧,动态监测血气分析,当进展至ARDS时使用机械通气和大剂量、短程糖皮质激素。急性肾损伤和肾功能衰竭:稳定血液动力学参数,必要时透析。持续性肾脏替代疗法的指征:急性肾功能衰竭,或尿量0.5ml/kg/h;早期伴2个或2个以上器官功能障碍;SIRS伴心动过速、呼吸急促经一般处理效果不明显;伴严重水电解质紊乱;伴胰性脑病。,脏器功能的维护,5,处理原则,肝功能异常可予保肝药物;弥散性血管内凝血可使用肝素;上消化道出血予PPI;特别注意维护肠道功能:肠粘膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用,需要密切观察腹部体征及排便情况,肠鸣音的变化,及早给予促动力和通便药物,应用谷氨酰胺制剂保护肠道粘膜屏障,病情允许情况下,尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭有重要意义。,脏器功能的维护,5,处理原则,3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用: 生长抑素及其类似物(奥曲肽):可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,对于预防术后胰腺炎也有积极作用。 质子泵抑制剂:可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可预防应激性溃疡的发生。 蛋白酶抑制剂(加贝脂、乌司他汀):能够广泛抑制与发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少并发症。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用。,5,处理原则,4.营养支持轻症患者只需短期禁食,不需肠内或肠外营养,MSAP或SAP患者常先施行肠外营养。待患者胃肠动力能够耐受,及早(发病48h内)实施肠内营养,注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重,注意检查电解质,血脂,血糖、ALB等。肠内营养的常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管先采用短肽类制剂,再逐渐过渡到整蛋白类制剂,根据血脂、血糖的情况进行剂型的选择。,营养支持,5,处理原则,5.抗生素的使用对于非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素:应遵循“降阶梯”策略:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。,抗生素,5,处理原则,6.胰腺炎病因治疗(胆源性胰腺炎的内镜治疗)胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗对于证实为胆源性AP患者,若符合重症指标,和(或)有胆管炎、黄疸、总管扩张,或MAP在治疗中病情恶化,应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头肌切开术胆源性SAP发病的48 - 72 h内为最佳治疗时机胆源性AP恢复后应尽早行胆囊切除术,内镜治疗,5,处理原则,7.全身并发症的处理发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素、CRRT可很好地清除血液中炎性介质,调解体液、电解质平衡。菌血症或脓毒血症应根据药物敏感试验结果调整抗生素,要由广谱抗生素过渡至窄谱抗生素。SAP合并ACS(腹腔间隔室综合征),除合理的液体治疗,抗炎药物外,还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压等。,并发症的处理,5,处理原则,8.局部并发症的处理大多数APFC(急性胰周积液)和ANC(急性坏生物积聚)可在发病后数周自行消失,无需干预,仅在合并感染史才有穿刺引流指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收,少数直径6cm且有压迫现象等临床表现,或直径增大,或出现感染时可微创引流。胰周脓肿或感染首选穿刺引流,效果差则进一步外科手术。建议有条件单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏生物清除术。,并发症的处理,5,处理原则,9.中药及手术治疗单味中

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论