冠状动脉粥样硬化性心脏病第八版_第1页
冠状动脉粥样硬化性心脏病第八版_第2页
冠状动脉粥样硬化性心脏病第八版_第3页
冠状动脉粥样硬化性心脏病第八版_第4页
冠状动脉粥样硬化性心脏病第八版_第5页
已阅读5页,还剩98页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2018/1/22,1,冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary atherosclerotic heart disease,滨州医学院附属医院心内科 王震,2018/1/22,2,冠状动脉,2018/1/22,3,内皮功能障碍,动脉粥样硬化病变进程,2018/1/22,4,冠心病的发生,2018/1/22,5,概 述,基本概念:冠状动脉粥样硬化斑块形成管腔阻塞,或(和)冠脉痉挛致心肌缺血缺氧或坏死,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。多见于成年男性,女性绝经后发病多于男性已成为威胁人类生命健康的大敌欧美发病率最高,中国发病率逐年上升,2018/1/22,6,2018/1/22,7,猝死名人,Too healthy to die, 太健康了不该死Too valuable to die,太重要了不该死,2018/1/22,8,分 型,1979年WHO分型:一、无症状型冠心病 无症状,有心肌缺血客观证据二、心绞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死,2018/1/22,9,急性冠脉综合征(ACS)不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高心肌梗死(STEMI),2018/1/22,10,慢性冠脉病,稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛(X综合征)无症状性心肌缺血缺血性心力衰竭(缺血性心肌病),2018/1/22,11,心 绞 痛angina pectoris一. 稳定型心绞痛 二.不稳定型心绞 痛,2018/1/22,12,一、稳定型心绞痛,外膜,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞(可伸缩型),2018/1/22,13,特 点,在冠脉狭窄基础上,心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧的临床综合征。胸骨后或心前区压榨样疼痛可放射至左肩和左上肢持续数分钟多在劳累后发作休息或药物可缓解,2018/1/22,14,发病机制,心肌供血与需血发生矛盾心肌耗氧指标:HRSBP心肌细胞摄取血氧含量的65%75%冠脉循环有很大的储备力,剧烈活动冠脉血流量可增至休息时的67倍冠脉狭窄时扩张受限,血流减少,休息可无症状。但当劳累、激动时,心肌张力,收缩力,BP,HR,导致心肌耗氧,心肌血液供求发生矛盾,心肌缺血缺氧,引起心绞痛,2018/1/22,15,发病机制,代谢产物心脏自主神经15胸交感神经节和相应的脊髓段大脑痛觉相同脊神经分布区胸骨后及两臂的内侧与小指。,2018/1/22,16,病理 病生,冠脉狭窄程度 70%75%才有症状,2018/1/22,17,病理 病生,心绞痛发作前 BP,HR,PCWP心绞痛发作时 LV收缩力,收缩速度,LV收缩压,心排血量,局部室壁运动障碍,2018/1/22,18,临床表现,症状 部位:胸骨中上段或心前区,手掌范围大小 放射部位:左肩、背部、左臂内侧达无名指小指、上腹部、颈部、咽部、下颌部等 性质:压榨感、窒息样、烧灼感、紧缩感 诱因:劳累、激动、饱餐、冷空气、饮酒、吸烟 持续时间:35分钟,范围115分钟 缓解因素:休息、硝酸甘油体征 HR、BP、出汗、S4、心尖区SM,2018/1/22,19,实验室和其他检查,X线 多正常ECG 静息ECG:50%正常;缺血 发作ECG: 缺血,ST段压低0.1mV,T波倒置。 运动负荷试验:ST段水平或下斜型压低0.1mv持续2分钟为阳性 其他有心房调搏、潘生丁试验、多巴酚丁胺试验 动态ECG,2018/1/22,20,心肌缺血,2018/1/22,21,实验室和其他检查,放射核素检查 心肌灌注缺损 室壁运动障碍冠状动脉造影 为诊断的“金标准” 管腔直径减少50%有临床意义 减少70%75%以上意义更大心脏超声缺血区室壁运动异常血管内超声,2018/1/22,22,bian xiang dong_(S1_F1-71).avibian xiang dong_(S2_F1-70).avibian xiang dong_(S5_F1-68).avibian xiang dong_(S6_F1-93).avi,2018/1/22,23,wang yuan shu_(S1_F1-50).aviwang yuan shu_(S10_F1-9).aviwang yuan shu_(S11_F1-36).aviwang yuan shu_(S12_F1-52).aviwang yuan shu_(S14_F1-17).aviwang yuan shu_(S15_F1-48).aviwang yuan shu_(S16_F1-11).aviwang yuan shu_(S17_F1-37).aviwang yuan shu_(S18_F1-42).avi,2018/1/22,24,诊断与鉴别诊断,心绞痛分型 1 劳累性心绞痛 1)稳定型心绞痛:3个月内发作性质不变 2)初发型心绞痛:1个月 3)恶化型心绞痛:原为稳定型,3月内恶化 2 自发性心绞痛 1)卧位型心绞痛:休息或睡眠时发作 2)变异型心绞痛:发作时ST段 3)急性冠脉功能不全:发作时间长30min 4)梗死后心绞痛:AMI后1月内发生心绞痛,2018/1/22,25,诊断与鉴别诊断,心绞痛分型 3 混合性心绞痛 不稳定型心绞痛是指除稳定型心绞痛以外的其他类型的心绞痛心绞痛分级 级:一般体力活动不受限 级:一般体力活动受限 级:一般体力活动明显受限(1层楼) 级:活动、静息时均可发生,2018/1/22,26,诊断与鉴别诊断,心绞痛的鉴别诊断 1 心脏神经症 2 AMI 3 其他疾病引起的心绞痛:AS、AI、肥厚型心肌病、风湿性冠脉炎等 4 肋间神经痛及肋软骨炎 5 其他:食道炎、胃炎、胃溃疡、颈椎病等,2018/1/22,27,防 治,冠心病现代治疗药物治疗(抗凝、抗血小板、抗缺血、调脂治疗)介入治疗( PTCA, STENT )心脏血管旁路移植术(CABG),2018/1/22,28,防 治,发作时治疗1 休息2 药物:硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯缓解期治疗1 硝酸酯 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 长效硝酸甘油2 受体阻滞剂 可使HR,BP,心肌收缩力,耗氧 普奈洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等,2018/1/22,29,防 治,3 钙通道阻滞剂 抑制Ca2+内流,抑制心肌收缩,冠脉扩张 常用制剂:硝苯地平(缓释剂、控释剂) 地尔硫卓 尼群地平 尼莫地平 维拉帕米4 冠脉扩张剂 有双嘧达莫等,少用,2018/1/22,30,防 治,中医中药经皮冠状动脉内治疗术(PCI)外科:CABG,2018/1/22,31,PTCA,2018/1/22,32,Stent,2018/1/22,33,二、不稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛是指除稳定型劳力性心绞痛以外的其他类型的心绞痛,2018/1/22,34,发病机制,冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变:斑块内出血、斑块纤维裂隙、血小板聚集、冠脉痉挛等。,外膜,lipid core,脂质核,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,2018/1/22,35,临床表现,1.原为稳定型心绞痛,1月内加剧药物缓解作用减弱。2.一月内新发生的心绞痛。3.休息状态下心绞痛。4.UA心肌坏死标记物正常.,2018/1/22,36,临床表现,UA危险程度分组:低危组:新发的或原有心绞痛加重,发作时ST段下移1mm,持续时间20min。中危组:一月内发作1次或数次(但48h内未发作)静息心绞痛及梗死后心绞痛,发作时ST段下移1mm,时间20min。高危组:48h内反复发作,静息心绞痛ST段下移1mm,时间20min。,2018/1/22,37,治 疗,不稳定型心绞痛的处理1 静脉用硝酸酯类药物,联合应用CCB、阻滞剂2 抗血小板:阿司匹林、氯吡格雷3 低分子肝素4 介入治疗:PTCA+Stent5 CABG,2018/1/22,38,心肌梗死myocardial infarction,2018/1/22,39,概 述,MI是指由于冠脉狭窄和血栓形成造成血流中断,从而引起心肌缺血性损伤和坏死发病急,病情危重,死亡率高欧美多见,我国发病逐渐增多,北方高于南方治疗的关键是时间,时间就是生命,2018/1/22,40,病因 发病机制,AS为基本病因AS加上下列情况可使心肌血供突然减少或中断,持续1小时以上即可发生AMI:1 管腔内血栓形成2 斑块破裂、出血3 冠脉痉挛,2018/1/22,41,病因 发病机制,诱发因素:1.发病危险时间:早612时,交感神经血压第一高峰,冠脉张力,PC凝聚性2.饱餐后,尤其高脂肪餐 3 .心脏负荷突然明显增加 4.心排血量骤降: 休克、脱水、大出血、严重心律失常、手术等。,2018/1/22,42,AMI的形成,2018/1/22,43,病 理,冠脉病变1 LAD闭塞:前壁、心尖部、前间隔、下侧壁、MV乳头肌2 RCA闭塞:RV、后间隔、LV膈面,可累及SN和AVN3 LCX闭塞:LV高侧壁、膈面、LA4 LM闭塞:LV广泛梗死,2018/1/22,44,心肌病变,冠脉闭塞30min后,心肌开始坏死。1h后心肌凝固性坏死,间质充血、水肿,炎症细胞浸润,坏死肌纤维溶解,形成肌溶灶,肉芽组织形成,2018/1/22,45,心肌病变,坏死组织12w后开始吸收,逐渐纤维化,68w形成瘢痕愈合,为陈旧性心梗,2018/1/22,46,心肌病变,坏死室壁向外膨出,可形成室壁瘤可分:QMI NQMI,室壁瘤,2018/1/22,47,病理生理,收缩力,顺应性,LV压力曲线最大上升速度,LV舒张末压,收缩和舒张末容量,EF,心搏量,HR,BP心室重构,左室体积、形态改变,心肌局部改变,发生心衰、心源性休克。RV梗死:右心衰,心排量,BP,2018/1/22,48,病理生理,泵衰竭 Killip分级 级:无明显心衰 级:左心衰,肺部罗音50%肺野 级:急性肺水肿 级:心源性休克,2018/1/22,49,临床表现,先兆 50%81.2%患者发病前有乏力、胸闷、心悸、气急、心绞痛等前驱症状,药物疗效不佳,ECG变化大 以初发型、恶化型、变异型心绞痛最具意义症状1 疼痛:程度重,时间长,不易缓解,伴烦躁、大汗、濒死感。可无疼痛,一开始即发生休克、急性心衰。疼痛部位不典型,易致误诊。2 全身症状:发热(38)、HR、WBC、ESR3 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹疼痛,2018/1/22,50,临床表现,症状4 心律失常:见于70%95%的患者,多发生于起病12w内,以24h内最多见。常见有危险性室早、VT、VF、AVB、LBBB等5 低血压状态:血压低而无休克其他表现6 心源性休克:见于20%患者,SBP80mmg,伴烦躁、面色苍白、皮肤湿冷、脉细速、大汗、尿少(20ml/h)、神志模糊、昏厥7 心力衰竭:左心衰发生率32%48% 右室梗死为右心衰,2018/1/22,51,临床表现,体征1 心脏:心界可扩大,HR,S1,S4,S3 心包摩擦音(10%20%,23d后) 乳头肌功能失调或断裂 心律失常2 BP3 其他:心律失常、休克、心衰体征,2018/1/22,52,实验室和其他检查,ECG1 特征性改变: 病理性Q波 ST段抬高 T波倒置,Q,ST,T,2018/1/22,53,实验室和其他检查,ECG2 动态演变: 1. 超急期:数分钟至数小时,T波高耸,ST段斜型抬高 2. 急性期:数小时至数周,ST段弓背向上抬高,出现异 常Q波。随后ST段逐渐下降,T波开始倒置 3. 亚急性期:数周至数月,ST段回到基线,深倒的T波 逐渐变浅,坏死型Q波持续存在 4. 陈旧期:36个月之后,ST段和T波恢复正常或倒置, 残留坏死型Q波,2018/1/22,54,AMI心电图动态演变,2018/1/22,55,实验室和其他检查,ECG3.定位诊断,梗死部位 导联 下壁 、aVF 下侧壁 、aVF、V4V6前间壁 V1V3前壁 V2V4 广泛前壁 、aVL、V1V6高侧壁 、aVL,2018/1/22,56,实验室和其他检查,ECD3.定位诊断正后壁 V7V9右室 V3RV5RSTEMI大部分为QMI,少部分为NQMINSTEMI有ST段下移,T波倒置,大部分无病理性Q波,称NQMI,少数成为QMI,2018/1/22,57,实验室和其他检查,心向量图(略)放射核素检查 SPECT 、 PETUCG 室壁节段性运动障碍 心功能,2018/1/22,58,实验室和其他检查,实验室检查:1.血WBC,ESR,CRP2.心肌坏死标记物:cTnI或cTnT34h,cTnI 1124,持续710d;cTnT2448h,持续1014d。肌红蛋白,2h,12h,持续2448h。CK-MB:4h内,1624,持续34d3. 其他心肌酶: 肌酸激酶(CK):6h内,24h,持续34d。乳酸脱氢酶(LDH):810h,23d,持续12w,2018/1/22,59,诊断与鉴别诊断,诊断依据 临床表现+ECG+心肌坏死标记物鉴别诊断1 心绞痛 见表3-7-2, 疼痛、体征、实验室、ECG不同2 急性心包炎3 急性肺动脉栓塞4 急腹症5 主动脉夹层,2018/1/22,60,并发症,乳头肌功能失调或断裂 发生率50%心脏破裂 较少栓塞 发生率1%6%,多在12w后室壁瘤 见于LV,发生率5%20% ECG:ST持续 UCG:局部反常搏动 造影:局部膨出AMI后综合征 发生率10% 数周数月内发生:心包炎、胸膜炎、肺炎等,2018/1/22,61,治 疗,一、一般处理1 卧床休息 镇静2 吸氧3 监护:HR、节律、BP、P、T、R等4 护理:少食、流质、通便5 关爱:消除紧张,2018/1/22,62,治 疗,二、止痛1 杜冷丁:50100mg im 吗啡:510mg ih 2 硝酸甘油:510mg ivdrip 单硝酸异山梨酯:510mg ivdrip 注意BP!3 心肌再灌注(见后述),2018/1/22,63,治 疗,三、心肌再灌注疗法在36h内进行,可延长至12h1.介入治疗(PCI) 经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA) 可开通梗死相关动脉(IRA),挽救缺血心肌,减小梗死面积,为重要的治疗方法 也可植入冠脉支架(stent),2018/1/22,64,冠状动脉内支架,2018/1/22,65,shi jing zhi_(S5_F1-44).avishi jing zhi_(S8_F1-28).avishi jing zhi_(S11_F1-39).avishi jing zhi_(S13_F1-33).avishi jing zhi_(S14_F1-22).avishi jing zhi_(S15_F1-26).avishi jing zhi_(S16_F1-14).avishi jing zhi_(S18_F1-25).avishi jing zhi_(S20_F1-38).avishi jing zhi_(S21_F1-27).avi,2018/1/22,66,治 疗,三、心肌再灌注疗法,2 溶栓疗法:静脉溶栓和冠脉内溶栓 尿激酶(UK):100万U150万U+NS100ml ivdrip 30min内滴完 链激酶(SK):150万U+NS100ml ivdrip 60min rt-PA(重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)100mg 用法:先iv 15mg,后ivdrip 50mg(30min) 再35mg ivdrip(60min) 前后均用肝素抗凝,2018/1/22,67,治 疗,三、心肌再灌注 冠脉再通判断 ST段2h内50% 胸痛2h内缓解 2h内出现再灌注心律失常 CK-MB峰值提前出现(14h内) 直接判断:冠脉造影 溶栓后用肝素5天,阿司匹林长期口服,2018/1/22,68,治 疗,三、心肌再灌注3.紧急主动脉冠状动脉旁路移植术,2018/1/22,69,治 疗,四、控制心律失常1 室性心律失常 胺碘酮 1mg/分钟(前6小时)以后0.5mg/分钟 VF:立即直流电复律2 缓慢心律失常 阿托品:0.51.0mg iv3 AVB 2度以上AVB宜安置临时起搏器4 室上性快速心律失常 洋地黄、维拉帕米、直流电转复,2018/1/22,70,治 疗,五、控制休克 心源性休克病情危重,死亡率高,应积极抢救1 补充血容量 低分子右旋糖酐和10%葡萄糖液 若 CVP18cmH2O PCWP1518mmHg 可停止补液 RV梗死时可适当扩容2 升压 多巴胺、阿拉明、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等,2018/1/22,71,治 疗,五、控制休克3 血管扩张剂 当BP不升、PCWP、心排量、四肢厥冷时可用 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等,要慎用4其他: 主动脉内球囊反搏(IABP) PTCA CABG 维持水电酸碱平衡,保护脑、肾功能,2018/1/22,72,治 疗,六、纠正心衰(左心衰竭)吗啡、利尿剂、硝酸酯等。七、其他措施 1 极化液 10%GS 500ml 10%KCI 15ml RI 8U ivdrip qd 10%MgSO4 50ml,2018/1/22,73,治 疗,七、其他措施 2 改善微循环 3 受体阻滞剂:阿替洛尔、美托洛尔、比索洛 尔 4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 5 抗凝:低分子肝素 5000 U ih q12h 6 抗血小板 阿司匹林 300mg,po st,后100mg qd,2018/1/22,74,治 疗,八、并发症处理1 栓塞:溶栓、抗凝2 室壁瘤:可切除(影响功能者)3 MI后综合征:激素、阿司匹林4 心脏破裂、乳头肌断裂可紧急手术,多死亡九、右室梗死处理1 扩容为主:24h内可输液36L,直至血压纠正2 正性肌力药物可用3 不宜应用利尿剂,2018/1/22,75,治 疗,十、NSTEMI的处理 抗PC凝聚 抗凝剂 不溶栓十一、恢复期处理 康复、锻炼、药物、 介入,2018/1/22,76,预 后,过去AMI死亡率30%40% 监护措施应用:死亡率15% 溶栓疗法:死亡率8% 急诊PTCA:死亡率进一步降低至4% 死亡多在1w内,以24h内最多,2018/1/22,77,预 防,减低或消除危险因素的影响,2018/1/22,78,预 防,一级预防二级预防 A、 B、C、D、E五个方面A.aspirin 抗PC凝聚 anti-anginals 抗心绞痛B.beta-blocker 阻滞剂 blood pressure control 控制血压,2018/1/22,79,二级预防C.cholesterol lowing 控制血脂 cigarettes quiting 戒烟D.diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病E.education 普及教育 exercise 适当锻炼,2018/1/22,80,预 防,80岁之前出现心脏疾病是我们的过错,不是上帝或自然的意愿。 Paul D. White 1970,2018/1/22,81,例1,患者男性,50岁 阵发性胸痛半年。快走时出现,胸骨后、手掌大小,伴咽部紧缩感,休息或舌下含服硝酸甘油12分钟后缓解。高血压10余年,最高180/120mmHg, 正服复方降压片2#,Tid,否认糖尿病等病史。吸烟20年,20支/日,饮酒少。,2018/1/22,82,体检:BP 150/100mmHg、HR 88次/分。心电图大致正常;平板运动试验阳性,Bruce2级时,V1-V4导ST段下斜型下降0.1-0.3mV。腰围 92cm ,BMI 26.3,空腹血糖5.9mmol/L,餐后2Hr血糖8.2 mmol/L,HbA1c 7.2%血脂:LDL-C 130mg/dl (3.4mmol/L), TG 170 mg/dl (1.92mmol/L), HDL-C 35 mg/dl (0.91mmol/L) UA 520 umol/L,2018/1/22,83,诊断:冠心病,劳力性心绞痛;高血压3级,极高危患者;代谢综合征。,2018/1/22,84,治疗: 阿司匹林100 mg Qd, 辛伐他汀 20 mg Qn, 比索洛尔5mg Qd, 海捷亚(氯沙坦50 mg+12.5mg 双氢克尿噻)Qd, 硝苯地平缓释片10mg Bid。 配合改善生活方式。,2018/1/22,85,1周后,BP120/80 mmHg,HR 64 次/分,BMI 25.3,空腹血糖5.6 mmol/L,餐后2小时血糖 7.0 mmol/L。4周后,心绞痛明显减少,平板运动试验,阳性,在Bruce3级,V1-V4的ST水平压低0.1mV, 缺血程度减轻且阈值提高。血LDL-C 100mg/dl (2.6mmol/L), TG150 mg/dl (1.7mmol/L), HDL-C40 mg/dl (1.03 mmol / L)。冠状动脉造影检查发现: LAD中段60%狭窄,RCA60%狭窄,未放支架,继续进行“ABCDE”二级预防治疗。,2018/1/22,86,分析:(1)该患者为典型的冠心病劳力性心绞痛,从症状便可初步诊断。(2)又因该患者为稳定性心绞痛,故可用平板运动试验评价: 缺血的“罪犯血管”为: LAD, 缺血程度和耐受性, 缺血阈值:Bruce2 级。,2018/1/22,87,分析:(3)因为高危病人,用他汀调脂,先使LDL-C达标(1.03 mmol/L)全面达标(4)代谢综合征,主要防治:改善生活方式,使血糖达标(6.1 mmol/L)、体重减轻,血脂及生活方式全面达标(5)海捷亚、硝苯地平缓释片及比索洛尔,既降血压又降心率,最大限度使心肌耗氧量降低,2018/1/22,88,分析:(6)一药多效,如海捷亚:同时降压、降尿酸、改善左心室重构以及减少新发糖尿病的危险; 硝苯地平缓释片及比索洛尔:抗心绞痛、降血压,改善冠心病长期预后。(7)一般情况下,稳定性心绞痛,稳定性病变,狭窄程度不太严重时(70%左右),不主张积极放置支架,使用药物治疗,定期复查运动试验,评估心肌缺血的发展情况。,2018/1/22,89,分析:(8)若心绞痛变为不稳定时,或者突发心肌梗死时,应该在强化药物治疗的同时,选择合适的急诊或择期的PCI及冠脉搭桥术。(9)术后应坚持长期规范的药物防治及其保持良好的生活方式。,2018/1/22,90,例2,男,75岁,阵发胸痛8年,加重10天,持续胸痛1小时。上坡及快走诱发,休息或舌含硝甘35分好转,多次ECG正常,半年前平板运动阳性。近十天来胸痛次数增多、持续延长至10+分/次。1小时前,生气后胸痛剧烈,伴出汗、恶心及全身不适,先后含服3次硝甘不缓解,持续胸痛1小时就诊。吸烟30年,已戒1年。有冠心病家族史。无出血性疾病及其倾向。,2018/1/22,91,入院查体:BP160/98 mmHg,HR 92/minECG:V1-V6 ST段弓背向上抬高。距胸痛2hr:血ALT、AST、CK-MB、TnI、Cr、Glu等正常。TC 4.8 mmol/L(186mg/dl), TG 2.6 mmol/L(230mg/dl), HDL-C 1.0mmol/L (39mg/dl), LDL-C 2.9mmol/L (112mg/dL)。,2018/1/22,92,诊断:冠心病急性心肌梗死(广泛前壁),血脂异常(混合型),高血压,很高危患者。,2018/1/22,93,治疗:(1)急诊冠造:LAD近段100%堵塞,RCA中段70%局限性狭窄,LCX 中段有一节段性狭窄50%-40%。立即行PCI,使阻塞相关血管LAD再灌注(距发病2.5hr), 放支架1枚;,2018/1/22,94,治疗:(2)阿司匹林300 mg 嚼服,300mg Qd, 氯吡格雷 300 mg St, 75 mg Qd, 低分子肝素克赛40mg 皮下注射Q12h。 卡托普利 12.5 mg Tid, 双克25mg Qd, 安体舒通20mg Qd, 氯化钾缓释片1.0 Bid, 倍他洛克 25 mg Tid(平时25 mg Bid), 阿托伐他汀 20 mg Qn,硝甘静滴48hr渐减至停,15ug/min始,每10min 加5ug/min至30ug/min, 消心痛 15 mg Q6h。,2018/1/22,95,治疗:CK-MB峰值在发病后第10小时,108 IU/L。发病后1周时,无胸痛等, 出院。BP130/70 mmHg,HR 60 bpm,ECG:V1-V3 QR,V4-6Rs, V1-V6T倒置渐加深,血LDL-C 70 mg/dl (1.8mmol /L),TG140 mg/dl (1.58mmol/L)。发病4周时心脏超声:左心室前壁动度减弱,心尖部运动消失,LVd 55mm, LVEF 50%, LA40mm, IVS厚度12mm, LV舒张功能减退,上述结果符合心梗和高血压

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论