糖尿病的诊断与分型_第1页
糖尿病的诊断与分型_第2页
糖尿病的诊断与分型_第3页
糖尿病的诊断与分型_第4页
糖尿病的诊断与分型_第5页
已阅读5页,还剩89页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病的诊断与分型,目的及要求,了解糖尿病的流行情况及其危害掌握糖尿病的定义掌握糖尿病的诊断标准理解糖尿病病因学分型的内容,时间安排,30分钟5分钟30分钟30分钟,糖尿病的流行情况及其危害,From P.Zimmet et al.:Bulletin of the International Diabetes Federation 48:13,2003,糖尿病的发展现状与趋势世界各国DM的发病率均在上升,其中90%为2型糖尿病据国际糖尿病研究所(IDI)2003年报告,全世界现有糖尿病(已经诊断)约1.94亿,到2025年将突破3.33亿发展中国家增长的速度超过了发达国家(200%比45%),21世纪DM 将在中国、印度等发展中国家流行,中国糖尿病流行的现状近20年我国T2DM患病率急剧上升全国部分省市的调查1980年 0.67% 人均年收入 376元1996年 3.21% 人均年收入 1271元2002年 45% 人均年收入 7078元我国DM患病率还会继续增加,糖尿病合并症患病率高的问题严重2001年糖尿病学会对30省市住院病人调查:合并高血压、心脑血管病患者 60%合并肾病、眼病患者各占34%成为糖尿病人主要致残、致死原因,糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担美国DM医疗费调查:1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国2002年17省会城市调查:DM医疗费188.2亿人民币,约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人(占19%)有并发症病人13897元/年/人(占81%),糖尿病年人均治疗费用(欧元),T1DM:,T2DM:,糖尿病患病率与日俱增,近年来,随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高,1型及2型糖尿病的发病率及患病率逐年升高,糖尿病已成为威胁人民健康的重大社会问题,从而引起各国政府、卫生部门以及大多数医务工作者的关注和重视。,1型糖尿病(T1DM),T1DM发病特点,世界不同地区发病情况差异巨大,以北欧国家为最高,而东南亚国家则相对较低;中国是世界上发病率最低的国家之一,1996年 T1DM发病率为 0.5710万,全国约300万;中国人口基数巨大,故1型糖尿病患者的患病绝对例数不少,约占糖尿病总人数的5%左右;T1DM发病率有一定地域性和季节性特点。,1996年1型糖尿病发病率(1/10万),年龄校正发病率(14岁以下人群),2型糖尿病(T2DM)及糖耐量受损,T2DM患病率特点,患病率急剧增加发病年龄年轻化血糖升高但未达到糖尿病诊断标准者大量存在各地发病状况差异巨大农村城市化,糖尿病患病率增加,患病率急剧增高,T2DM患病率 1979 1.00 1996 3.21 2002 4.37 年增 0.1以上,全国约4000万,T2DM发病年龄年轻化,逐代年轻现象:子代发病年龄低于父代近年来儿童2型糖尿病患病率迅速增加值得关注,血糖增高者大量存在,糖尿病分层标化患病率,1996年资料,年龄对糖尿病患病率的影响,1996年资料,全国住院病人慢性并发症调查,2001年,中华医学会糖尿病学分会组织,对全国30省市自治区,2万余例住院糖尿病患者的糖尿病并发症及其相关疾病状况进行了回顾性分析。,为保证资料准确,研究中所观察的对象均为大城市大医院内分泌科住院病人,不包括门诊或者其他科室的患者;这次调查首次提供了关于我国糖尿病慢性并发症及相关血管疾病较完整、可靠的第一手资料,样本量大、分布平衡 。,中国糖尿病并发症及伴发疾病患病率,诊断标准出处:方圻主编现代内科学人民军医出版社1995版,我国糖尿病慢性并发症特点,慢性并发症患病率已达到相当高的水平;心血管疾病已成为糖尿病患者发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症;肾脏、眼底等糖尿病微血管并发症及糖尿病神经并发症已与发达国家相差无几。 所以说,糖尿病及其并发症的预防与治疗是摆在我们面前的一个重大公共卫生问题,在我国,高血压患病率增高的倍数与国外相似,而冠心病及脑卒中的患病率增高倍数则远高于国外。,我国糖尿病住院病人大血管病变现状,我国糖尿病住院病人微血管病变现状,双目失明患病率增高的幅度较小,仅为非糖尿病者失明率的2倍左右。可能由于我国非糖尿病人群双目失明患病率很高所致。尿毒症患病率在糖尿病患者中增幅极高,可能说明糖尿病肾病是对我国糖尿病患者的巨大威胁。,糖尿病并发症危险因素,糖尿病家族史糖尿病的类型发病年龄、病程高血压、血脂异常体质指数 吸烟性别等等,糖尿病发病年龄、病程与糖尿病慢性并发症及大血管病变密切相关,发病年龄越低,病程越长,慢性并发症的患病率越高。,代谢控制与慢性并发症(1),在导致慢性并发症危险因素中,出现频率较高的有: 体质指数 高血压 血脂异常,体质指数,体质指数大的患者胰岛素抵抗明显,而胰岛素抵抗是引起糖尿病慢性并发症相关原因之一,这也提示减肥可能有利于糖尿病慢性并发症的防治。,高血压,高血压与大血管、微血管并发症、神经并发症均密切相关,而收缩期高血压与各种并发症均相关更明显,故治疗高血压对慢性并发症的预防意义重大。,血脂异常,同样高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高LDL-C血症和低HDL-C血症等血脂异常也与慢性并发症密切相关,提示在糖尿病并发症的预防中,不但要关注血压的控制,也要关注血脂的调节。,代谢控制与慢性并发症(2),DCCT和UKPDS等临床研究已经确定,血糖异常与微血管并发症、大血管并发症及神经并发症的相关关系,对指导临床治疗糖尿病提供了更加科学的依据。,单纯性糖尿病视网膜病变,硬性渗出,小出血点,黄斑区病变渗出性,渗出及瘢痕累及黄斑区,患者的视力可能受影响,缺血性黄斑病变,黄斑区水肿,增生性视网膜病变(1),增生性视网膜病变(2),视盘区可见新生血管,增生性视网膜病变(3),纤维增殖,动眼神经麻痹,面神经麻痹,糖尿病的定义,糖尿病是一组以慢性血浆葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。,久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱,如酮症酸中毒,高渗性昏迷等。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻。,目 录,糖尿病的诊断糖尿病前期糖尿病分型,糖尿病的诊断,普通人群中空腹及2小时血浆糖水平的频率分布,频率 %,糖尿病的诊断由血糖水平确定,其判为正常或异常的分割点则是人为制定,主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度;随着血糖水平对人类健康影响研究的深化,对糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点会不断进行修正。,中华医学会糖尿病分会(Chinese Diabetes Society, CDS)推荐在中国人中采用世界卫生组织(World Health Organization WHO)1999年提出的糖尿病诊断标准,糖尿病诊断新标准,诊断新标准的解释,糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间,无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量,溶于水内口服 (如用1分子结晶水葡萄糖,则为82.5克),OGTT试验,空腹取血(空腹8-14小时后),取血后用无水葡萄糖75克(如用1分子结晶水葡萄糖,则为82.5克)溶于250-300ml水内,于5分钟内服完;试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动,无需卧床;从口服第一口糖水起计时,于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血(用于诊断可仅取空腹及2小时血)。,OGTT试验,血标本置于含6% 氟化钠0.1ml / 3%草酸钠抗凝管中(烘干) ,搓动混匀后置于0-4环境中保存;立即或尽早分离血浆及测定血糖(不应超过3小时)。,OGTT试验,试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克;试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、-受体阻滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天,服用糖皮质激素者不作OGTT。,血 糖 测 定,推荐测定静脉血浆葡萄糖,采用葡萄糖氧化酶法测定,血糖测定,血 糖 测 定,对不同标本的葡萄糖测定,其诊断分割点如下,7.0(126),6.1(110),6.1(110),空腹或荷后2小时或两者,糖尿病,静脉,毛细血管,静脉,血浆,全 血,血糖浓度 mmol/L (mg/dl),10.0(180),11.1(200),11.1(200),糖尿病诊断的注意事项,在无高血糖危象时,一次血糖值达到糖尿病诊断标准者,必须在另一日按诊断标准内三个标准之一复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准,则需在随防中复查明确;急性感染、创伤、循环衰竭或其他应激情况下可出现暂时血糖增高,不能诊断为糖尿病,须在应激过后复查。,糖尿病诊断注意事项,流行病学调查最好进行OGTT。如因任何原因不能采用OGTT,则可单用空腹血糖进行调查,但是仅2小时血糖增高的糖尿病者会被遗漏,糖尿病前期糖调节受损(IGR),糖调节受损 (Impaired Glucose Regulation,IGR),糖尿病(DM)前期状态,糖调节受损 (Impaired Glucose Regulation,IGR),糖尿病(DM)前期状态,糖调节受损 (Impaired Glucose Regulation,IGR),糖尿病(DM)前期状态,糖调节受损(IGR)有两种状态:空腹血糖受损(Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损,(Impaired Glucose Tolerance,IGT,原称糖耐量减退或糖耐量低减)。IFG及IGT可单独或合并存在,IGR(IFG及/或IGT)及糖尿病诊断标准(静脉血浆糖值),IGR(IFG、IGT)的血糖诊断标准,血糖浓度(mmol/L(mg/dl),血浆,全血,7.0(126)11.1(200),6.1(110)11.1(200),6.1( 110)10.0(180),糖尿病 空腹 或 负荷后2小时 或 两者,7.0(126)7.8(140) -11.1(200),6.1(110)7.8(140) -11.1(200),6.1(110)6.7(120) -10.0(180),糖耐量受损(IGT) 空腹(如行检测) 及 负荷后2小时,6.1(110) -7.0(126)7.8(140),5.6(100) -6.1(110)7.8(140),5.6(100) 6.7(120),空腹血糖受损(IFG) 空腹 及 负荷后2小时(如行检测),6.1(110)7.8(140),5.6(100)7.8(140),5.6(100)6.7(120),正常 空腹 负荷后2小时,静脉,毛细血管,静脉,-6.1(110),糖尿病的分型,糖尿病分型,临床阶段正常血糖正常糖耐量阶段高血糖阶段糖调节受损糖尿病病因分型1型糖尿病:两个亚型2型糖尿病其他特殊类型糖尿病:八个亚型妊娠期糖尿病,* 部分患者可能需胰岛素以维持生存,病因分型与临床阶段的关系,糖尿病分型:与以往的不同,不再应用胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)保留1型糖尿病及2型糖尿病名称,用阿拉伯数字表示取消原NIDDM(2型糖尿病)中的肥胖及非肥胖亚型妊娠糖尿病的定义与以往不同,涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况,1型糖尿病自身免疫中介性(1A型)起病急(幼年多见)或缓(成人多见)易发生酮症酸中毒,需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,1型糖尿病特发性(1B型)酮症起病,控制后可不需胰岛素数月至数年起病时 HbA1c水平无明显增高针对胰岛细胞抗体阴性控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,before,after,Banting & Best1922,1型糖尿病-胰岛素治疗,2型糖尿病,最多见:占糖尿病患者中的90%左右中老年起病,近来青年人亦开始多见肥胖者多见:常伴血脂紊乱及高血压多数起病缓慢,半数无任何症状,在筛查中发现发病初大多数不需用胰岛素治疗,妊娠糖尿病(GDM),妊娠中初次发现的糖尿病(妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠)75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常(DM/IGR)产后6周需复查OGTT,重新确定诊断正常IFG或IGT糖尿病重新分型,其他特殊类型糖尿病:八个亚型,细胞功能的遗传缺陷:常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足;胰岛素作用的遗传缺陷:严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征;,胰腺外分泌病变:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他;内分泌腺病:肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他。,其他特殊类型糖尿病:八个亚型,药物或化学物诱导:Vacor(杀鼠剂)、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他免疫介导的罕见类型:“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他,其他特殊类型糖尿病:八个亚型,伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、 Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他,MODY型糖尿病临床诊断标准,常染色体显性遗传,父母、同胞及子女三代中均有糖尿病患者家族内至少有一个患者起病于25岁以前确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素治疗,常染色体显性遗传,成年发病型糖尿病(MODY),WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊类型糖尿病中的B细胞功能缺陷糖尿病之一,即单基因突变致胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病。具有2型糖尿病表现,但发病年龄早,一般在25岁以前,呈常染色体显性遗传的共同特点。MODY的病因有遗传异质性,到目前为止已定位6种突变基因。,线粒体基因突变糖尿病,母系遗传女性患者传递给下代,男性患者不传递给下代起病早常伴神经性耳聋,尚可有其他器官损害病程中常最终需用胰岛素治疗,母系遗传,+突变检测阳性-突变检测阴性,-,+,+

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论