视网膜动脉阻塞

视网膜动脉阻塞retinal artery occlusion,-汇报人：王璐,眼动脉解剖,眼底血管解剖,视网膜血管解剖,视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应视网膜外层，它并发出分支形成睫状视网膜动脉。有15%-30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区，特别是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义。,概述：,视网膜动脉阻塞RAO俗称“眼中风”，是眼部血管发生病变引起的疾病。,流行病学：,视网膜动脉阻塞发病率约为1/5000，比视网膜静脉阻塞少见 约为后者的1/7 多发生在老年人，2005年文献报告发生在60-70岁者占73%，平均发病年龄为62岁。多为单眼发病 左右眼发病率无差别。双眼发病者少见，仅占1%-2%，个别报告有高达13%者。男性比女性发病率高，男女之比约为21。,病因：,直接原因： 1.血管栓塞 2.血管痉挛 3.血管壁的改变和血栓形成 4.外部压迫血管等本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人 青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。,发病机制：,导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等。可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。1.血管栓塞 主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞 栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留；其次栓子常位于后极部动脉分叉处 常见的栓子有以下几类：(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者 约占87%。(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者(3)钙化栓子：比较少见 占视网膜栓子的4%。(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤；脂肪栓子见于长骨骨折患者；脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎；硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者；药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者；其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。2.血管痉挛 发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人3.血管壁的改变和血栓形成4.血管外部压迫 视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。,临床表现：,根据视网膜动脉阻塞部位分为1.视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion)2.视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion)3.前毛细血管小动脉阻塞(precapillary arteriole occlusion)4.睫状视网膜动脉阻塞(cilioretinal artery occlusion),并发症：,视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成 发病率为16.6%。慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后。,实验室检查,血液流变学检查 可了解血液的黏稠度。,其它辅助检查,荧光素眼底血管造影（FFA）检查： 完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。,诊断,视网膜动脉阻塞首先由von Graefe于1859年描述 其特征有三：1.视力无痛性突然丧失。2.后极部视网膜呈乳白色混浊 3.黄斑区有樱桃红点。,鉴别诊断,在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别(图片),治疗,对发病时间较短者应按急诊处理，发病90min内处理最好，否则治疗效果不佳。1.降低眼压 使动脉灌注阻力减小。主要包括按摩眼球、前房穿刺及降眼压药物的应用2.吸氧 吸入950mL/L氧和50mL/L二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解 视网 膜缺氧状态并可扩张血管；3.血管扩张、解痉药舌下含服硝酸酯类药物及球后注射妥拉苏林或654-24.抗血小板聚集制剂 可口服阿司匹林片、潘生丁等 5.有炎症的可应用抗炎药物，如皮质类固醇及非甾体药物。,1.超选择眼动脉溶栓介入治疗 2.激光击栓术治疗 激光击栓术治疗BRAO是一种新的方法。3.筋膜下胶原海绵灌注系统治疗 图片4.星状神经节阻滞治疗 其因组阻滞后增加眼部血流量而奏效5.中医治疗 葛根素6.高压氧综合治疗 95%氧+5%二氧化碳吸入，每小时10分钟,高压氧综合治疗,机制：（1）可迅速提高血氧张力，增加血氧含量，有效地改善眼底组织的缺氧状态；（2）可提高血氧有效扩散距离和组织储氧量，在高压氧下，即使视网膜动脉阻塞，仍可由脉络膜供氧，纠正视网膜缺氧状态；（3）可引起红细胞类脂质氧化作用，使红细胞脆性增加，有利于血栓软化、溶解和破坏；（4）能增强吞噬细胞功能，使纤维蛋白溶解酶活力增加，促进栓子减少或消失，使阻塞的血管再通，血运恢复；（5）能降低全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率。可增加红细胞变形能力，有助于改善微循环，防止血栓形成。一般临床上在其他治疗的基础上同时进行高压氧治疗，前30min球后注射6542 10mg。治疗压力为0.20mPa，每次高压氧治疗时间60min，另外加压和减压各25min，1次/d，10d为一个疗程，每疗程间隔23d，治疗13疗程。给予持续低浓度低流量吸氧？,预后,1.一般而论，本病视力预后较差，因阻塞的部位和程度不同而有不同结局。2. 有报告缺血半小时视网膜即坏死也有报告动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血90-100min。3. 有人追踪观察60例视网膜中央动脉阻塞患者，视力在0.1以下者占73%